Onimus. Traité d'électr. médic. Paris, 1872, p. A

siste en une combinaison des molécules en présence, combinaison qui est presque toujours une oxydation.

La fonction use ce que la nutrition a lentement emmagasiné. La nutrition est une oxydation lente et un acte continu] la fonction est une oxydation rapide et un acte plus ou moins intermittent.

Quel est le rôle du système nerveux dans l’économie et comment agit-il sur la nutrition et sur la fonction? En fin de compte, il agit toujours comme une force de dégagement, et cela par l’intermédiaire du nerf ; le nerf est un conducteur dont le rôle est toujours le même ; il décèle et met en activité les propriétés des éléments avec lesquels il coinmunique, il les fait fonctionner, ou, autrement dit, il provoque l’oxydation des principes immédiats qui les composent; et plus il les fait fonctionner, plus il les use. De sorte que le système nerveux serait plutôt antitrophique que trophique (Onimus); il serait trophique quand la nutrition et la fonction sont bien equihbrees; antitrophique quand l’apport ne peut plus suffire à la dépense; il y a, dans ce cas, autophagie de element. Sous l’influence des lésions nerveuses que nous avons décrites (lésions irritatives), les éléments fonctionnent (ou se détruisent, ce qui revient au même) plus et plus vite qu’ils ne se nourrissent; cette usure rapide provoque des troubles dystrophiques ou atro-

Je le répète, si attrayante que soit cette théorie, elle n est encore qu*une théorie.

5 2. trophonévrose faciale

Descnption. — La trophonévrose faciale, ou atrophie unilatérale progressive de la face, peut envahir successivement tous les plans superposés qui composent la

BIEULAFÜÏ, J’ATllüL. T. 11. ,,

MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

face, depuis la peau jusqu’au squelette. L’atrophie est unilatérale ‘ .

La maladie apparaît premièrement à la peau ; elle se manifeste sous forme de taches, blanches d’abord, plus tard colorées, isolées ou confluentes, et coïncidant ou non avec le trajet anatomique d’un rameau nerveux. Ces taches siègent en divers points, au menton, à la joue, au-dessus du sourcil ; elles sont mal limitées sur leurs bords. Au niveau de la tache la peau s’amincit et se déprime, elle est dure au toucher, comme un tissu de cicatrice. La barbe, les cheveux, les sourcils, se décolorent et tombent. Le tissu cellulaire sous-cutané s’atrophie : aussi le côté de la face envahi par la trophonévrose maigrit, vieillit, et devient le siège de sillons et de creux. La sécrétion sébacée disparaît, la peau est sèche ; la sécrétion sudorale est moins abondante.

Les muscles lisses de la peau sont en partie atrophiés; ils conservent leur contractilité et présentent souvent des contractions fibrillaires. On a signalé l’atrophie des muscles masticateurs (innervation du facial). Les cartilages du nez, les os de la face, le maxillaire supérieur, le maxillaire inférieur et les malaires peuvent être frappés d’atrophie. Les dents s’altèrent et tombent. La langue, le voile du palais, la luette, participent quelquefois à l’atrophie unilatérale progressive.

Les artères ne sont pas atrophiées, les sécrétions lacrymale et salivaire ne sont pas modifiées ; la température reste égale des deux côtés de la face.

Dans bien des cas, la maladie débute sournoisement, sans prodromes; d’autres fois elle est associée à une névralgie faciale, ou à des mouvements convulsifs de la face. Sa marche est extrêmement lente, elle dure quinze et vingt ans sans mettre la vie en danger; on a observé de longues rémissions et même un arrêt dans la marche progressive de l’alrophie^

1. Frdmy. Trophon. faciale. Thèse de Paris, 1872. — Troisier. Arl. Face iii üictiunn. encyclup. — Courlot. Thèse de Paris 1876.

Pathogénie. — L'étiologie de la trophonévrose faciale est fort obscure, sa pathogénie n’est pas mieux élucidée. Elle est évidemment le résultat de troubles trophiques : mais sous quelle influence surviennent ces troubles trophiques ? quels sont les centres, quels sont les nerfs primitivement affectés? On a émis une théorie (Gintrac, Lande *) d’après laquelle le tissu conjonctif serait le siège initial de la lésion trophique; le tissu cellulo-adipeux disparaîtrait, moins la fibre élastique, et il en résulterait une rétraction de la peau et une atrophie de ses éléments. On fait plusieurs objections à cette théorie ; comment la concilier avec l’atrophie des parties profondes de la face, avec 1 altération des os, avec la limitation précise et unilatérale de la maladie, alors que les lésions qui débutent par le tissu interstitiel sont essentiellement diffuses? La théorie qui place le siège initial de la Iropbonevrose dans le système nerveux me paraît vraie, et il n’est pas question ici de simples modifications de circulation par troubles vaso-moteurs, mais bien de troues trophiques nés dans la sphère du nerf trijumeau, du nerl facial, et même dans la sphère du plexus cervical, car la trophonévrose faciale s’étend quelquefois jusqu au cou.

§ 3. SCLÉRODERMIE.

Descnption. — La sclérodermie ou trophonévrose disséminée (Hallopeau) 2 se rapproche beaucoup par ses h face^*"^* nature de l’atrophie unilatérale de

Première période. — La sclérodermie débute habituellement par des troubles de naiwre nerwitse ; certains sujets