Diculafoy. Gaz. hebdom., 1877, n*‘ 12 et

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cussion et je résume en quelques lignes l’état actuel de nos connaissances sur cette question :

Nous savons aujourd’hui, que dans toute néphrite chronique, comme dans toute néphrite aiguë, les lésions sont diffuses et plus ou moins généralisées aux tissus glandulaire, vasculaire et conjonctif; il n’y a donc plus de raison pour conserver l’ancienne division en néphrite parenchymateuse et en néphrite interstitielle. Il est vrai néanmoins que les lésions peuvent être inégalement réparties; il y a des néphrites à prédominance vasculaire et à prédominance glandulaire, mais ce ne sont là que des variétés et la néphrite n’en reste pas moins diffuse. Il est également vrai que, suivant la cause de la néphrite, suivant la nature de l’infection, du poison, de la toxine, les lésions peuvent être plus ou moins irritatives, plus ou moins dégénératives; tout cela crée des modalités diverses, mais encore une fois ces modalités ne forment que des variétés, et ne méritent, ni anatomiquement, ni cliniquement d’être considérées comme des espèces distinctes.

Donc, si à l’autopsie de gens ayant succombé à la maladie de Bright, on trouve des reins gros, des reins petits, des reins atrophiés, des reins blancs, des reins rouges, des reins déformés, des reins granuleux, des reins kystiques, tout cela tient à la rapidité ou à la lenteur du processus, à la violence ou à l’atténuation des agents toxi-infectieux, à l’association de ces agents; mais sous quelque forme que se présente la lésion, du moment que le processus suit une marche progressive et envahissante, le résultat final est le même : tendance à la destruction de l’organe, tendance à l’aboli lion de la fonction, insuffisance graduelle et parfois rapide de la dépuration urinaire, urémie.

On a entrepris des discussions sans nombre pour savoir si les gros reins peuvent à la longue devenir de petits reins scléreux, et si, inversement, les petits reins durs contractés, ont pu débuter par une phase hypertro phiciue. Ici encore diverses modalités peuvent se présen-

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ter : Certains processus déterminent l’hypertrophie de l’organe, tout en provoquant la destruction, la nécrose de ses parties essentielles ; et dans ce cas, la lésion hypertrophique peut être considérée comme le terme ultime de la néphrite puisqu’elle a provoqué la mort. D’autre part, quand on trouve à l’autopsie des reins tellement atrophiés qu’ils ont diminué de moitié, il est bien évident que le rein qui, au début de la maladie avait un volume normal ou supérieur à la normale, a diminué d’autant. On a également beaucoup discuté pour savoir à quelles variétés de néphrites il fallait réserver la dénomination de maladie de Bright. La réponse à ces discussions me paraît fort simple: Toute néphrite chronique est une maladie de Bright; maladie de Bright et néphrite chronique sont synonymes. Par cette dénomination de « maladie de Bright » on rend d’abord hommage à la mémoire d’un homme illustre, qui le premier a nettement posé les assises de la maladie qui nous occupe, et, de plus, cette dénomination a l’avantage de ne préjuger en rien de la nature des lésions ; elle n’est donc pas exposée à se mal adapter aux découvertes de chaque jour.

Dans le courant de cet article, le mot de brightisme apparaîtra souvent comme synonyme de mal de Bright. Lorsque j’ai créé la dénomination de brightisme, c’était avec l’idée de l’adapter pluâ spécialement aux petits accidents de la maladie, à ses formes atténuées; quand je dis d’un malade qu’il est atteint de brightisme, je veux dire par là que sa dépuration urinaire est insuffisante, mais il n’est pas encore sous le coup des accidents graves de la maladie de Bright.

Anatomie pathologique. — Ainsi que je le disais, il y a un instant, l’évolution plus rapide ou plus lente de la néphrite, la prédominance des altérations épithéliales, vasculaires ou conjonctives, l’atténuation ou la violence de l’agent infectieux, la nature du poison et des toxines, font que le rein hrightique est gros, petit, de volume normal, blanchâtre, jaunâtre, rougeâtre, lisse ou granuleux.

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Pour la facilité de la description anatomique, je vais décrire séparément les néphrites chroniques à gros reins, les néphrites chroniques à petits reins ; nous verrons ensuite les formes intermédiaires qui sont les plus nombreuses.

1° Néphrites chroniques à gros reins. — Les néphrites chroniques à gros reins sont généralement des néphrites dont révolution a été assez rapide; elles mériteraient plutôt la dénomination de néphrites suhaiguës. « Le volume des reins trouve son explication dans l’intensité des phénomènes inflammatoires, dans les exsudations intratubulaires et interstitielles, dans les glomérulites intenses; les différences de coloration dépendent du degré de congestion, de l’abondance des produits d’exsudation dans les tubes, de l’altération plus ou moins profonde des cellules épithéliales des lubuli contorti (Brault). » Ces gros reins, habituellement lisses, sont blanchâtres, grisâtres, parfois hémorrhagiques; à la coupe ils sont peu résistants, riches en suc, jaunâtres en certains points, parfois semés de points hémorrhagiques. L’ancien « gros rein blanc » (Wilks), longtemps considéré comme un type à part, ne représente donc que l’une des modalités des gros reins brightiques. La scarlatine, la syphilis, le paludisme, le froid, peuvent créer le gros rein brightique par la diffusion, par l’intensité des lésions, par leur développement rapide.

Le gros rein brightique arrive à peser 500 grammes au lieu de 130 grammes, chiffre normal. La capsule se décortique facilement, il n’y a ni saillies ni kystes comme dans les reins granuleux. La substance corticale a doublé ou triplé de volume.

Au microscope, on voit que les glomérules sont deux ou trois fois plus gros qu’à l’état normal; les tubuli contorli ont, eux aussi, doublé ou triplé de volume; leurs cellules épithéliales sont volumineuses et troubles, leur lumière est rétrécie. Les cellules subissent rapidement la dégénérescence granulo-graisseuse, et offrent « les types les plus nets, toufcr les variétés et tous les degrés

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des cellules tuméfiées et granuleuses. » (Cornil.) Dans les tubes contournés, et principalement dans les canaux droits on voit des détritus granuleux, cylindres granuleux, hyalins, globules blancs, globules rouges. C’est surtout à l’intérieur des canaux droits que les produits d exsudation venus des glomérules de Malpighi (globules et plasma) et les produits d’exsudation venus des cellules épithéliales des tubes contournés se coagulent et se transforment en cylindres hyalins (Cornil).

Le stroma est élargi, ce qui tient à la diapédèse des globules blancs (néphrite lymphomateuse de Wagner), et à 1 œdème intertubulaire. Un grand nombre de glomérules sont anémiés et affaissés. On constate une multiplication parfois abondante de noyaux dans la capsule de Bowmann et dans le glomérule: des cellules desquamées compriment le bouquet vasculaire à l’intérieur de la capsule.

C’est au sujet des gros reins blancs qu’on pourrait rappeler la discussion qui s’est élevée et les doutes qui ont été émis sur le processus inflammatoire de certaines néphrites dites parenchymateuses. Pour un grand nombre d’auteurs, la néphrite parenchymateuse est bien le résultat d’un processus inflammatoire, l’épithélium étant en pareil cas le siège principal du travail phlegmasique (Rosenstein, Lancereaux, Cornil et Ranvier Lécorché'). D autres auteurs, au contraire (Johnson, Ivlebs, Kelsch®), n’admettaient pas que l’épithélium glandulaire pût être le siège d’un processus inflammatoire, car, disaient-ils, dans ce rein malade, on ne rencontre aucune trace de prolifération nouvelle, ni du côté de l’épithélium, ni du