Hallopeau. Société de biologie
bral. Mais, pour aller du noyau lenticulaire au pédoncule cérébral, elles ne suivent certainement pas la capsule interne, car les lésions de ce tractus ne paralysent pas l'orbiculaire; il est probable qu’elles suivent l’anse lenticulaiie, elles rencontrent dans le pédoncule cérébral le faisceau du facial inférieur qui, lui, a suivi le faisceau gemcuté de la capsule interne, et les deux faisceaux 1 éunis s entre-croisent à la partie moyenne de la protubérance et continuent leur trajet bulbaire.
On a fait une objection à l’hypothèse que la lésion du noyau lenticulaire avait été, dans ces cas, la cause de la paralysie du facial supérieur. S’il en était ainsi, a-t-on dit, on devrait observer la paralysie palpébrale dans les cas d’oblitération de l’artère sylvienne, puisque les artères du corps strié viennent exclusivement de la sylvienne (Duret), et le nerf facial supérieur pourrait bien avoir son origine non pas dans le noyau lenticulaire, mais dans l’anse lenticulaire (Mathias Duval). A cela on répond (Hallopeau) que la distribution de l’artère sylvienne est variable, que dans bien des cas d’autres artérioles issues de la cérébrale antérieure ou de la choroïdienne antérieure se jettent dans le noyau lenticulaire, et que, par conséquent, l’oblitération de la sylvienne n’entraîne pas fatalement le ramollissement du noyau lenticulaire.
b. — Les lésions cérébrales d’origine corticale peuvent provoquer une hémiplégie faciale fort analogue à l'hémiplégie faciale d’origine cérébrale centrale. Le facial inférieur est seul paralysé, la contractilité électro-musculaire est conservée, et l’hémiplégie faciale est associée à une hémiplégie des membres du même côté. Néanmoins cette association est moins complète que dans les lésions centrales; la paralysie faciale domine, et il s’y adjoint une monoplégie, ou de l’aphasie, suivant le siège et l'extension du foyer cortical.
L’alhérome, le ramollissement, les méningites, les tumeurs, sont les causes les plus habituelles de ces paralysies faciales d'origine corticale; la lésion siège à la base
PARALYSIES
de lu circonvolution frontale ascendante, origine supposée du facial inférieur, et, dans le cas où il s’y adjoint de l’hémiplégie des membres, la lésion occupe les deux tiers supérieurs des circonvolutions frontale et pariétale ascendante, ou le lobule paracenlral, origines des centres moteurs des membres.
Pronostic. — Terminaison. — D’après Erb, il y a lieu de distinguer dans la paralysie faciale trois formes : une légère, une grave et une moyenne, dont les symptômes sont résumés par M. Grasset de la manière suivante1 :
1° Dans la forme légère, il n’y a aucune espèce de modification dans l’excitabilité électrique, soit galvanique, soit faradique, dans les muscles ou dans les nerfs. Tout réagit comme dans l’état sain et pendant toute la durée de la paralysie. Dans tous ces cas, le pronostic est très favorable; ces paralysies guérissent en deux ou trois semaines.
2° Dans le type grave, on retrouve complètement tous les phénomènes de la réaction de dégénérescence : diminution, puis abolition de l’excitabilité galvanique et faradique des nerfs; perte de l’excitabilité faradique des muscles; augmentation quantitative et altération qualitative de l’excitabilité galvanique des muscles; augmentation de leur excitabilité mécanique. Le pronostic est essentiellement défavorable; la durée est de trois, quatre, six mois et plus encore. Souvent se déclarent des contractures que nous allons étudier.
5° Entre ces deux types extrêmes existent tous les intermédiaires.
La contracture est la complication redoutable de l’hémiplégie faciale et doit être étudiée en détail3. Lorsque la paralysie faciale fait partie d’une hémiplégie vulgaire (lésions cérébrales), la contracture secondaire, si "fréquente dans les muscles des membres, est fort rare et
2. Celte question est bien traitée dans la thèse do M. Fouchcr
Paris, 1886. ’
DIKtJLAFOï, PATHOL. T. II.
peu accentuée dans les muscles de la face. Mais lorsque l’hémiplégie faciale est d’origine périphérique, il est des cas, ainsi que nous venons de le dire, où les contractures secondaires et permanentes des muscles du visage sont à redouter. Ces contractures ont été merveilleusement étudiées par Duchenne dés 1851, et décrites en 1855 dans son Tiuitc de l clcctvisulioïi loculisâc. Les contracluies peuvent atteindre tous les muscles paralysés ou seulement quelques-uns d entre eux; elles apparaissent trois ou quatre mois, et plus longtemps encore, après le début de la paralysie. Souvent elles sont annoncées par quelques signes prémonitoires : des spasmes survenant dans les muscles paralysés, sous l’influence de leur excitation naturelle, un retour trop rapide de la force tonique dans les muscles paralysés (Duchenne), des secousses spontanées analogues au tic convulsif de la face, tels sont les signes précurseurs de la contracture.
« Le retour de la tonicité à l’état normal a lieu ordinairement dans un certain ordre. Il faut en général deux ou trois semaines dans la paralysie de la septième paire au deuxième degré pour que le premier mouvement tonique se manifeste. C’est d’abord le buccinateur qui parait avoir le plus de tendance à recouvrer sa puissance tonique ; après lui viennent, dans l’ordre suivant : le grand zygomatique, le petit zygomatique, l’élévateur commun de l’aile du nez et de la lèvre supérieure, le pinnal radié, le carré, le triangulaire des lèvres, le muscle de la houppe du menton, l’orbiculaire des lèvres, l’orbiculaire des paupières, le frontal, le sourcilier, le triangulaire du nez et le dilatateur de l’aile du nez. Ces détails ont une importance réelle, car si un de ces muscles paralysés de la face reprend plus rapidement que d’ordinaire sa tonicité (dans le premier septénaire), surtout quand ce muscle recouvre cette propriété, pour ainsi dire avant son tour, c’est le commencement d’une contracture qui va accentuer les traits plus qu’à l’état normal et t’aggraver progressivement » (Duchenne).
PARALYSIES
La contracture se généralise rarement à tous les muscles paralysés; certains muscles, les zygomatiques et le buccinateur, sont plus souvent atteints que les autres. A mesure que la contracture s’accentue, les traits du visage, qui étaient défectueux et affaissés pendant la paralysie, se régularisent d’abord, puis se déforment en sens contraire. Alors le visage prend les expressions les plus étranges : « Le petit zygomatique arrondit en la creusant la ligne naso-labiale, et donne une expression chagrine ; le grand zygomatique élève la commissure et donne une expression de gaieté; le carré des lèvres renverse et abaisse de son côté la lèvre inférieure ; l’orbic.ulaire palpébral diminue l’ouverture des paupières. »
Les muscles contracturés sont souvent agités de mouvements convulsifs, ils peuvent à la longue se rétracter et devenir une gène considérable pour les mouvements. Les causes de ces contractures peuvent être multiples, mais il est certain que les courants électriques mal appliqués n’y sont pas étrangers.
Diagnostic. — Traitement. — Le diagnostic de l’hémiplégie faciale est facile; une cause d’erreur cependant mérite d’être signalée : il faut éviter de mettre sur le compte d’une paralysie droite la déviation parfois provoquée par une contracture gauche. L’erreur est facile à éviter quand la contracture est nettement accentuée, mais il n’en est pas toujours ainsi, et si l’on veut se reporter au chapitre de l’hystérie, on verra que plusieurs auteurs ont décrit comme une hémiplégie faciale ce qui est souvent une contracture, la paralysie faciale étant rare dans l’hystérie.
Le traitement de la paralysie faciale varie suivant la cause qui l’a produite. Il faut toujours penser à la syphilis, car la syphilis, nous l’avons dit, peut, à toutes ses périodes, être cause d’hémiplégie faciale. La faradisation est le traitement par excellence de la paralysie faciale, c’est le même traitement au cas de contracture, mais la laradisation doit être employée avec la plus grande pru-
dence, car, mal appliquée, elle n’est pas étrangère au développement des contractures.
Résumé. — 1° La paralysie faciale d’origine périphérique présente les caractères suivants : L’hémiplégie faciale est généralement totale, c’est-à-dire étendue au facial inférieur et au facial supérieur; elle est souvent précédée ou accompagnée de douleurs dans les régions paralysées ; elle abolit complètement la mimique et l’expression dans le côté paralysé, les mouvements réflexes sont perdus et l’on constate dans l’excitabilité électrique des modifications variables qui viennent d’être exposées au sujet du pronostic. Suivant le cas, la paralysie est légère et facilement curable, ou intense, de longue durée et parfois suivie de contracture. Dans le cas de paralysie intense, la réaction sudorale à la pilocarpine est en retard du côté paralysé.
2° L’hémiplégie faciale d’origine intra-temporale oflre les mêmes symptômes paralytiques que la variété précédente, mais elle présente aussi des symptômes, altération du goût, déviation de la luette, exaltation de l’ouïe, qui sont en rapport avec la paralysie des branches nerveuses qui naissent à l’intérieur de l'aqueduc de Fallope.
3° La paralysie faciale d’origine bulbo-protubérantielle ressemble à la paralysie d’origine périphérique par un grand nombre de ses symptômes, mais elle en diffère en ce que l’hémiplégie faciale est accompagnée d’une hémiplégie des membres qui est centrale par rapport à la paralysie de la face.
4° La paralysie faciale d’origine centrale cérébrale diffère des précédentes par bien des symptômes ; c’est elle qui accompagne l’hémiplégie vulgaire ; la paralysie respecte presque toujours l’orbiculaire des paupières et n’atteint que le facial inférieur; les mouvements réflexes sont conservés, les contractions faradiques sont intactes, la réaction sudorale à la pilocarpine est identique des deux côtés, la paralysie faciale siège du même côté que
PARALYSIES
l’hémiplégie des membres, la contracture secondaire est extrêmement rare.
5° La paralysie faciale d’origine cérébrale corticale a les mêmes caractères que la variété précédente; cependant l’hémiplégie des membres est moins étendue, moins complète, elle est limitée au bras, ou accompagnée d’aphasie.