Hanot et Gilbert. Soc. de Biolog., 30 janvier

3. Pillet, Étude d’hist.pathol. sur la tuberculose expérimentale et spontanée du foie. Th. de Paris 1891.

DIISULAFOY, PATHOL. T. II.

mono-

théliales des vaisseaux et les grands leucocyte

nucléaires. , .

Gilbert et Girode1, opérant avec des cultures de tuberculose humaine, ont obtenu semblables résultats. Le ne sont donc pas, comme le soutient Baumgarlen, les cellules hépatiques qui prennent part à la constitution initiale du tubercule. Le tubercule hépatique peut consister en une simple agglomération de cellules rondes, semblables aux nodules infectieux de la fièvre typhoïde ou de la variole. L’expérimentation comme 1 anatomie pathologique démontrent donc que le bacille de la tuberculose fait dans le foie de la graisse, des dégénérescences cellulaires, de la sclérose, aussi bien que du tubercule Ces lésions si diverses, comment les produit-* est-ce par action directe ou par les toxines qu il sécrété. Po Uanot et Lauth, les bacilles agissent par leurs substances sécrétées, qui seraient sclérogènes pour le tissu conjonctif et stéatosantes pour la cellule hépatique. Les expériences faites avec la tuberculine de Koch n ont pas confirmé cette hypothèse séduisante (Chauffaid).

Peut-être est-il plus vraisemblable de considérer avec Uanot et Gilbert que la diflérence des lésions tient a une résistance individuelle anormale vis-à-vis du bacille tuberculeux ou à une infection de l’organisme par des bacille^ qui dans l’échelle de virulence très étendue que doit avoir le bacille de Koch, occupent, eu égard a 1 espece une

Pl Le bacilS Koch n’est peut-être pas le seul facteur en jeu. L’alcoolisme a été incriminé comme cause adjuvante dans les premiers travaux publiés sur la cirrhose h\( ( trophique graisseuse. Tandis queSabourm adoptait a tort h pathogénie exclusivement alcoolique de celte lésion, UuK expliquait seulement la sclérose par l’alcool l fétat graisseux du foie par la tuberculose. Pour Uanot,

1. Gilbert et Girode. Histogénèse tu tul, croule hépat. expérimental. Congres de la tubercul 1891.

l’alcoolisme ne joue qu’un rôle secondaire. Les observations récentes d’Hutinel, faites sur des jeunes enfants non suspects d’alcoolisme, plaident en faveur de cette opinion.

Les recherches de Hanot et Létienne ont démontré que les infections biliaires ne doivent jouer qu’un rôle tout ô fait secondaire.

Symptômes. — Cliniquement, la tuberculose hépatique, qu’il s’agisse de granulations tuberculeuses, de cavernes péribiliaires, de foyers nodulaires, évolue en général à bas bruit. La symptomatologie, dans ces cas, relève de la maladie générale, la tuberculose, plutôt que de la localisation hépatique. Si l’on prend cependant l’habitude de toujours examiner de parti pris le foie des tuberculeux, certains signes permettent de découvrir que l’organe est touché. Le foie légèrement hypertrophié, dépassant de un à deux travers de doigt le rebord des fausses côtes, peut être légèrement douloureux à la pression ; la rate est aussi un peu augmentée de volume. Une légère teinte subictérique de la peau, une faible décoloration des fèces, des urines rares et briquetées, de l’urobilinurie, de la glycosurie alimentaire, sont autant de signes d’insuffisance hépatique, décelant que le foie est malade. Quant au type anatomique, il est souvent impossible à déterminer, sans compter qu’avec ces symptômes, la confusion est encore possible avec le gros foie entièrement graisseux et les foies amyloïdes.

Quant aux cirrhoses tuberculeuses, elles ont une individualité clinique bien mieux marquée et qu’il convient de bien connaître pour éviter des erreurs de diagnostic.

Deux types ont été dégagés en ces dernières années : la cirrhose hypertrophique graisseuse (type Ilutincl-Sabourin), la cirrhose tuberculeuse (type lianot-Lauth).

Dans la cirrhose hypertrophique graisseuse, on peut distinguer une période prémonitoire et une période d’état. Dans la période prémonitoire, le malade est un alcoolique qui présente tous les symptômes de l’alcoolisme gastro-

intestinal : pituites, anorexie, vomissement, légère tuméfaction du foie, urines rares et uratiques. Sur ces symptômes se greffent ceux delà tuberculose pulmonaire, qui deviennent le plus souvent prédominants. Après quelques mois de cet état, à l'occasion d’un coup de froid, d’une poussée nouvelle de tuberculose, d’un excès alcoolique, la cirrhose jusque-là latente jette le masque, les troubles digestifs s’accentuent, l’anorexie devient complète, la peau prend une teinte subictérique, les urines deviennent rares, très peu riches en urée, mais contiennent, par contre, du pigment biliaire, de 1 urobiline, du sucre alimentaire, parlois de l’albumine. Souvent les matières se décolorent, les membres inférieurs s’œdématient, des hémorrhagies, surtout 1 épistaxis et l’hématémèse, peuvent apparaître, et le malade tombe dans un état d’amaigrissement et d’asthénie profond. A ces symptômes d’auto-intoxication s ajoutent un état fébrile sub-continu et une aggravation de la tuberculisation pulmonaire qui peut taire méconnaître la lésion hépatique. L’ascite est en général négligeable et les veines sous-cutanées sont peu ou point dilatées. Tout le diagnostic est dans l’examen du foie, dont le volume, considérablement augmenté, dépasse alors les fausses côtes de quatre à cinq travers de doigts. 11 est dur, lisse, douloureux à la moindre pression. La rate est également augmentée de volume. Cette phase d état, caractérisée par une hypertrophie douloureuse du foie, avec insuffisance hépatique, évolue en général en cinq ou six semaines. , .

Pour être fréquent dans la période prémonitoire, l’alcoolisme n’est pas indispensable au développement de la cirrhose hypertrophique graisseuse, témoin les faits récents de Laure et Honorât, dUutinel, observés chez des enfants.

La cirrhose tuberculeuse, type Hanot-Lauth, qui anatomiquement se rapproche de la cirrhose alcoolique par la topographie de la sclérose, peut se révéler cliniquement

par le symptôme cardinal de la cirrhose de Laënnec, l’ascite. L’épanchement abdominal et la circulation collatérale peuvent être assez marqués pour que le diagnostic des deux affections soit des plus délicats.

L’apparition de douleurs abdominales, la sensibilité du foie à la pression, une teinte subictérique marquée, une cachexie rapide, s’observent surtout dans la cirrhose tuberculeuse. Des signes avancés de tuberculose pulmonaire ou de péritonite tuberculeuse font surtout le diagnostic. La péritonite tuberculeuse complète souvent cette cirrhose, et dans nombre de cas étiquetés cliniquement péritonite tuberculeuse à forme ascitique, l’épanchement dépend peut-être plus d’une lésion cirrhotique que de la péritonite. La clinique a donc gagné à l’étude anatomique du foie des tuberculeux faite minutieusement en ces dernières années et l’on voit que l’examen méthodique de cet organe chez les tuberculeux fournira souvent de précieuses indications au pronostic et au diagnostic.