Trousseau. Clinique de l'Hôtel- Dieu, t. U, p. iO

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paralysé sont flasques et soulevées à chaque expiration par l’air expiré (le malade fume la pipe). Le plus souvent la tète est tournée vers le côté non paralysé et les yeux sont déviés du même côté (Yulpian et Prévost)1; cette déviation conjuguée de la tête et des yeux cesse généralement quand l’apoplexie disparait.

Pendant la période apoplectique, ou après la résolution, surviennent parfois des convulsions et des contractures, dites précoces, pour les distinguer des contractures tardives, et qui devraient être considérées, dit M. Straus2, dont je partage l’opinion, « plutôt comme des convulsions toniques que comme des contractures vraies ». Localisées au côté paralysé ou envahissant les deux côtés et la face, ces convulsions et ces contractures sont des phénomènes d’excitation, qui indiquent en général que l’hémorrhagie intéresse les ventricules, les méninges ou le mésocéphale 3; on ne les observe presque jamais lorsque l’apoplexie résulte d’un ramollissement cérébral. Chez l’apoplectique, la plupart des mouvements réflexes sont abolis, la miction et la défécation sont troublées ( incontinence ou rétention ) ; la respiration est bruyante, entrecoupée, ralentie, puis accélérée; la température s’abaisse dans la période initiale4, et monte plus tard jusqu’à 42 degrés. Le malade

1. Prévost. Thèse de Paris, 1868. Déviation conjuguée des yeux et rotation de la tête. — Landouzy. Déviation conjuguée des yeux et rotation de la tête (Progr. méd., 1879). — Grasset. Loc. cit.

2. Straus. Des contractures. Thèse d’agrégation, Paris, 1875.

3. M. Durand-Fardel, sur 26 cas d’héinorrhagie cérébrale avec innodation des ventricules ou des méninges, a noté dans 23 cas des contractures et des convulsions, et 3 lois seulement les membres paralysés étaient flasques, sans contracture ( Archives de médecine, 1843 p. 300).

M. Charcot, sur 14 cas d’hémorrhagie cérébrale avec innodalion ventriculaire ou méningée, a trouvé 11 fois la contracture, et 2 fois des convulsions épileptiformes (Brouardel, article du Dictionnaire des sciences médicales , t. XIV).

Voyez Cossy. Étude expér. et clin, sur les venir, latér. Paris 1879

4. Uutin. Thèse de Paris, 1878. De la température dans V hémorrhagie cérébrale et le ramollissement.

frappé d’apoplexie peut guérir, mais l’accélération graduelle de la respiration et du pouls, l’élévation constante de la température, l’apparition des convulsions généralisées, sont des signes funestes.

La patliogénie de l’apoplexie dans l’hémorrhagie cérébrale est diversement interprétée. L’irruption sanguine à l’intérieur des ventricules ou à la surface du cerveau réalise les conditions les plus favorables à la production de l’apoplexie, souvent accompagnée, en pareil cas, de convulsions et de contracture : mais comment expliquer l’apoplexie produite par une hémorrhagie limitée aux corps opto-striés? On a successivement invoqué la congestion de l’encéphale, la pression produite par le foyer et l’anémie cérébrale (Niemayer). A ces hypothèses je préfère l’interprétation plus rationnelle de Yictus réflexe (Jaccoud). « La lésion, bien que limitée, retentit sur l’ensemble de l’organe, dont les deux moitiés sont unies par de puissantes commissures, et anéantit, par un épuisement momentané, toute son aptitude fonctionnelle1.

Hémiplégie. — L 'hémiplégie est la paralysie d'un côté du corps ; elle est croisée par rapport à la lésion cérébrale : hémorrhagie gauche, hémiplégie droite, et réciproquement. L’hémiplégie est totale ou partielle : totale, elle frappe la jambe, le bras et un côté de la face; partielle, elle respecte l’une ou l’autre de ces parties. Parfois l’hémiplégie fait suite à l’attaque d’apoplexie; plus souvent elle apparait d’emblée, sans apoplexie, sans la moindre perte de connaissance. Tel malade se réveille hémiplégié, ayant été frappé d’hémorrhagie cérébrale pendant son sommeil; tel autre assiste à son hémiplégie; il éprouve quelques fourmillements dans la main, il traîne la jambe, sa bouche se dévie, il bredouille, et l’hémiplégie met un quart d’heure, une demi-heure,

1. Jaccoud. Traité de. pathologie interne, t. I, p. 180, S* édition. Paris, 1877. Celle question de la patliogénic de l'apoplexie est longuement discutée par M. Jaccoud.

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quelques heures même, à se compléter, sans aucune défaillance intellectuelle.

A la face, la paralysie n’atteint pas l’orbiculaire des paupières, contrairement aux paralysies périphériques du nerf facial. L’hémiplégie faciale se trahit par une déviation de la bouche, les muscles sains attirent les muscles paralysés, et la commissure des lèvres est portée en haut et en dehors du côté sain. Quand la langue est déviée, sa pointe est dirigée vers le côté de la face paralysée (action du muscle génio-glosse).

Aux membres, l’hémiplégie est plus accentuée au bras qu’à la jambe. On observe toutes les nuances, depuis la perte absolue du mouvement jusqu’à la simple parésie. La température est généralement plus élevée du côté paralysé, la contractilité musculaire est conservée.

Certains muscles échappent à la paralysie, ce sont les muscles symétriques, dont les mouvements sont associés aux muscles du côté opposé; ceux du thorax, de l’abdomen, les muscles moteurs des yeux.

Dans quelques cas, la paralysie est croisée, l’hémiplégie est alterne (Gubler), les membres étant, je suppose, paralysés à gauche, et la face à droite. Ces paralysies résultant d’une lésion de la protubérance ou du bulbe ont été étudiées à l’un des chapitres précédents.

La durée de l’hémiplégie est variable; après quelques jours ou quelques semaines, le mouvement reparaît dans la jambe, puis dans le bras. On voit des gens qui ont deux et trois attaques, et qui guérissent; certains restent hémiplégiques et leurs membres paralysés sont flasques; cette hémiplégie flasque est extrêmement rare; d’autres enfin, et ils sont nombreux, ont une contracture progressive, permanente, localisée aux membres paralysés, contracture que j’étudierai plus loin avec les symptômes secondaires.

De l'hémianesthésie. — L’hémianesthésie est la perte delà sensibilité dans une moitié du corps; quand elle est générale, elle intéresse la peau, les muqueuses et les

organes des sens (sensitivo-sensorielle). L’hémianesthésie est rare dans l’hémorrhagie cérébrale, elle est plus fréquente dans le ramollissement; mais, quelle que soit la nature de la lésion, elle apparaît lorsque la capsule interne est altérée dans le tiers postérieur de son segment postérieur, c’est-à-dire dans la région que traverse le faisceau sensitif.

Ce faisceau serait le conducteur général sensitif, et sa lésion dans son trajet cérébral provoquerait l’hémianesthésie complète, l’hémianesthésie sensitivo-sensorielle *, tandis que sa lésion au niveau du mésocéphale provoquerait une hémianesthésie incomplète (la vue et l’odorat restant indemnes). 11 y a des cas cependant où une lésion du noyau lenticulaire peut n’atteindre qu’une partie des fibres sensitives du faisceau, au niveau de la capsule interne; dans ce cas la sensibilité générale est seule abolie, et la sensibilité sensorielle est respectée, parce que les fibres des sensibilités spéciales occupent la partie la plus interne du faisceau sensitif (Ballet4). Le territoire qui forme le carrefour sensitif est desservi par l’artère lenticulo-optique, de sorte qu’une hémorrhagie, une embolie, un ramollissement de ce territoire et même une tumeur1 2 3 provoquent Y hémianesthésie.

Troubles vasculaires et trophiques. — Des troubles vasculaires et trophiques appartiennent à la période initiale de l’hémorrhagie cérébrale. L’individu frappé d’apoplexie est sous le coup de graves complications, telles que pneumonie bâtarde, congestion pulmonaire avec

1. Comme symptômes, l’hémianesthésie de cause cérébrale est identique à l’hémianesthésie qu’on observe dans l’hvstérie, dans l’hémiplégie saturnine (Vulpian), dans la fièvre typhoïde (Calmettes), etc.

2. Ballet. Recherches anatomiques et cliniques sur le faisceau sensitif. Thèse de Paris, 1882.

3. Lannois. Tubercule occupant la partie supérieure de la capsule interne , hémianesthésie sensitivo-sensorielle (Revue de médecine, décembre 1882).

I)e T hémianesthésie de cause cérébrale (Veyssière. Thèse de Paris. 1874).

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emphysème et hémorrhagie, lésions rappelant les altéiations broncho-pulmonaires qui suivent la section expérimentale des nerfs pneumogastriques (Charcot). Signalons encore la polyurie, l’albuminurie (Ollivier), les ecchymoses de la plèvre, de l’endocarde, du péricrâne, de l’estomac, des reins. Les arlhropathies appartiennent en général à la période secondaire, mais l'eschare fessièrc apparait à la période initiale. Cette eschare se développe au centre de la région fessière du côté paralysé, tandis que l’eschare de la myélite aiguë se développe au milieu de la région sacrée. L’eschare s’annonce par une rougeur diffuse qui apparait dès le lendemain ou le surlendemain de l’attaque, puis une phlyctène se forme, se rompt, et l’ulcération est constituée. Cette eschare fessière est du plus mauvais pronostic (Charcot) '.

Symptômes secondaires. — J’ai étudié jusqu’ici les symptômes primitifs de l’hémorrhagie cérébrale : l’apoplexie, accompagnée ou non de convulsions et de contractures; l’ hémiplégie et ses variétés; l’hémianesthésie, fort rare; les congestions viscérales et les troubles trophiques; étudions actuellement les symptômes secondaires, ceux qui surviennent à une époque éloignée, quelques semaines ou quelques mois après l’hémorrhagie.

Contracture secondaire. — Chez quelques hémiplégiques, un à trois mois après l’hémorrhagie cérébrale, on voit survenir dans les membres paralysés une contracture plus ou moins accusée, parfois permanente et incurable *. Cette contracture des hémiplégiques est due à la sclérose descendante du faisceau pyramidal contenu dans le cordon latéral de la moelle épinière, sclérose consécutive ellemême à une lésion destructive de l’expansion cérébrale du faisceau pyramidal.

En effet, l’anatomie pathologique a démontré que, lorsqu’une lésion cérébrale, hémorrhagie ou ramollisse-

1. Charcot. Leçons sur les malad. du système nerv., 1872, p. 84.

2. Bouchard. Des dégénérations secondaires delà moelle épinière (Archives de médecine. Paris, 1866).

ment, reste confinée à l’un des noyaux gris du corps strié, dans la couche optique ou dans l’avant-mur, il ne survient pas de sclérose descendante et le malade peut guérir de son hémiplégie; mais, lorsque la lésion, quelle qu’en soit du reste la nature, tumeur, hémorrhagie ou ramollissement, a compromis le faisceau pyramidal en un de ses points, que ce soit au niveau de la couronne rayonnante, au niveau de la capsule interne, peu importe, il survient une sclérose secondaire que l’on ne peut suivre à l’œil nu et au microscope sur l’étage inférieur du pédoncule cérébral, sur la protubérance, sur le bulbe et sur le cordon latéral opposé de la moelle, et cette sclérose de cordons latéraux est accompagnée de contracture.

La sclérose descendante et la contracture ne sont pas provoquées par les lésions corticales quand la lésion n’intéresse que la substance grise des circonvolutions; mais, lorsque la substance blanche sous-jacente est atteinte, et elle est toujours atteinte dans les embolies des différentes branches de l’artère sylvienne qui se rendent aux territoires moteurs de l’écorce, on observe la sclérose descendante et la contracture1. J’ajouterai qu’en dehors des territoires moteurs, la substance blanche corticale des autres régions pent être lésée sans donner naissance à des scléroses secondaires.

La contracture est due au processus de la sclérose médullaire. La lésion irritative des fibres des cordons latéraux, en communiquant à la substance grise antérieure de la moelle (cornes motrices) une excitabilité anormale, devient la cause d’un tonus exagéré dont Y intensité ou la permanence constitue la contracture.

La contracture secondaire des hémiplégiques s’annonce par une sensation de raideur et par une exagération des réflexes tendineux, et quand un hémiplégique, deux ou trois semaines après son attaque, présente les réflexes