PARALYSIE GÉNÉRALE

MÉNINGO-ENCÉPHALITE INTERSTITIELLE CHRONIQUE DIFFUSE

La paralysie générale a longtemps été regardée comme une simple complication survenant dans le cours de la folie; telle était l’opinion d’Esquirol, de Calmeil et de Parchappe; et c’est ce qui explique la dénomination de paralysie générale des aliénés donnée à cette maladie. Bayle, dès 1826, avait essayé de réagir contre cette idée, mais c’est Baillarger1 qui a définitivement donné à la paralysie générale le rang qu’elle occupe aujourd’hui, en montrant qu’elle est une entité morbide nettement définie, dans laquelle les troubles moteurs jouent un rôle au moins aussi considérable que les troubles psychiques.

Anatomie pathologique. — Les lésions de la paralysie générale, qu’on avait crues d’abord localisées aux méninges, puis aux méninges et à l’encéphale, occupent en réalité le plus souvent toute l’étendue des centres nerveux. En ouvrant le crâne, on trouve les méninges épaissies notamment au niveau des lobes frontaux (méningite chronique); la dure-mère adhère au crâne et la pie-mère adhère au cerveau. La substance cérébrale, mise à nu par l’ablation des méninges, est raboteuse, saignante et ulcérée (Calmeil); les circonvolutions sont atrophiées, le cerveau est diminué de volume, et la cavité des ventricules est agrandie. En grattant la couche corticale avec le manche d’un scalpel, on détache des lamelles indurées, des crêtes de substance blanche (Baillarger). La surface du quatrième ventricule (Joire) et des ventricules latéraux est hérissée de granulations (tissu de sclérose), et ces différentes altérations (crêtes, lamelles, granulations) ne sont en somme que le résultat d’une encéphalite chro-

1 1. Baillarger. Des div csp. de parai, yênér. [Ann. mùd.-psych,

nique diffuse prédominant au niveau des lobes frontaux.

Au microscope on constate que les cellules nerveuses sont atrophiées, réduites à une masse vitreuse dans laquelle on ne distingue plus ni noyau ni nucléole ; ou bien elles sont granuleuses, pigmentées, prenant mal la substance colorante; les prolongements cellulaires sont rompus et les tubes nerveux n’existent plus qu’en petit nombre; à leur place on trouve de nombreux corps granuleux.

Les parois des artères sont épaissies et les éléments névrogliques proliférés semblent dans certains cas étouffer les cellules nerveuses proprement dites. Le point de départ des lésions est sujet à controverse : la théorie de la sclérose cérébrale à début périvasculaire, soutenue encore récemment par M. Ballet1, pourrait bien ne pas être vraie dans tous les cas si l’on s’en rapporte aux travaux de Pierret, Friedman, Klippel, Joffroy2. D’après eux la théorie de Y encéphalite primitivement parenchymateuse serait beaucoup plus vraisemblable.

L’encéphalite interstitielle, l’épendymite et la périencéphalite sont représentées par des lésions analogues dans la moelle ; la moelle épinière en effet, présente une myélite diffuse périépcndymaire et périphérique, ainsi que les altérations d’une méningite chronique. Dans d’autres cas on trouve non plus des lésions diffuses de la moelle, mais bien des lésions systématisées (Raymond 5) principalement sur le trajet des cordons postérieurs, lésions qui sont idenliques à celles de l'ataxie locomotrice. Cette question des rapports du tabes et de la paralysie générale est d’ailleurs développée longuement au chapitre concernant Y Ataxie locomotrice.

Les nerfs eux-mêmes peuvent être atteints de névrite chronique, alors que pendant la vie, on avait constaté dans les régions qu’ils innervaient, soit des plaques d’anesthésie, soit des atrophies musculaires localisées à un