Mau. d’hist., p

MALADIES DE L'AI’PADEIL CIRCULA TOI RE

gélatineux a fait nommer plaques qèlalinif ormes. Ces plaques sont formées de cellules embryonnaires, sphériques, ayant un noyau, et de quelques cellules aplaties ramiliées, qui sont les cellules normales de la membrane interne. Les plaques peuvent être cent fois plus épaisses que la membrane interne normale, et le travail phlegmasique, plus actif dans les couches qui avoisinent l'endothélium, quand l’aortite est aiguë, frappe surtout la couche profonde, quand l’artérile est chronique. Ces plaques ont parfois une coloration brunâtre, foncée.

Au niveau des plaques gélatiniformes peuvent se déposer de légères coagulations fibrineuses qui deviennent parfois l’origine d 'embolies. La tunique moyenne est peu modifiée, la tunique externe est épaissie et vascularisée. Dans quelques cas l’aortite aiguë est ulcéreuse et végétante1, elle peut même être suppurée.

Les lésions de l’aortite aiguë peuvent se généraliser autour du vaisseau, et déterminer des lésions de voisinage, péricardite, pleurésie, lésions des nerfs du plcjcus cardiaque et angine de poitrine consécutive, complication qui joue un si grand rôle dans les symptômes de l’aortite.

L'aortite chronique comme Yartéritc chronique qui lui est souvent associée, est souvent désignée sous le nom d 'athérome. Mais ces deux mots, arlèrite et athérome, n’ont pas la même signification, car le mot athérome, qui veut dire espèce de bouillie (aflrjpa, bouillie), ne désigne qu’une des périodes de l’artérile chronique. L’athérome, « cette rouille de la vie # (Peter), ce dépôt stratifié des artères, et l’artérite chronique, font subir à l’artère de telles transformations que ces lésions ont été diversement appelées: endarlérile déformante et noueuse, alhéromasie artérielle.

Les lésions de l'aortite chronique sont caractéristiques : l'aorte est déformée, bosselée, dilatée; elle est rigide au toucher et dure à la section; elle présente à sa face

t. Boulay. Bulletin de la Suc. nnatom., 1890, p.520.

MALADIES DES VAISSEAUX

interne des plaques jaunâtres et calcaires, des foyers athéromateux plus ou moins transformés, des ectasies de forme diverse. Le processus inflammatoire de l’aortite chronique est analogue, au début, à celui de l’aortite aiguë. La lésion commence dans la couche sous-endothéliale de la tunique interne et elle y forme des plaques qui subissent plus tard la transformation graisseuse et calcaire, c’est-à-dire l’athérome.

Mais ces dégénérescences ne sont pas toujours le résultat d’un travail phlegmasique, il est des cas où la dégénérescence graisseuse des parois artérielles est la première lésion en date, elle peut porter sur les trois tuniques et déterminer à son tour une irritation lente, des foyers d’artérite chronique; de sorte que ces différentes lésions s’appellent ou se complètent. Il est vrai que pour quelques auteurs, ces lésions athéromateuses, primitives en apparence, seraient la conséquence d’une artério-sclérose des vasa-vasorum de l’artère (Martin).

Quelle que soit leur origine, les lésions de l’aorlite chronique sont toujours accompagnées de foyers athéromateux et de plaques calcaires. Les plaques gélatiniformes de la tunique interne, parleur transformation graisseuse, finissent par constituer un foyer athéromateux formé de détritus graisseux, de cholestérine, de cristaux. La substance fondamentale, fibrillaire, qui entoure ces foyers, prend un aspect chondroïde et s’infiltre de granulations calcaires. Tant que le foyer a ses parois intactes, il fait saillie dans l’artère sous forme de pustule athéromateuse, mais, si la couche endothéliale qui lui sert de limite vient à se rompre, le contenu du foyer est emporté par le torrent circulatoire, le sang pénètre dans le foyer, et la pression sanguine en ce point peut devenir une cause de dilatation et d’anévrysme. Dans quelques cas, l’athérome prépare les ruptures spontanées de l’aorte, surtout à son origine, dans sa partie intra-péricardique. Le sang filtre entre les plaques athéromateuses, il dissèque la tunique

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MALADIES DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE

externe, et la rupture se fait dans les organes voisins, péricarde, plèvre, tissu cellulaire*.

Dans l’aortite chronique, la tunique moyenne du vaisseau s’altère à son tour, elle disparaît par places sous l’influence de la dégénérescence graisseuse; elle perd sa résistance et son élasticité, la tuniqne externe est souvent sclérosée, de sorte que le vaisseau tout entier est envahi : il y a endartérite, mésartérite et périartérite (Peter2). L’orifice aortique et les valvules aortiques participent souvent au processus de l’aortite. Dans quelques cas, l’aortite chronique est associée à une athéromasie généralisée. ,

Description. — Je vais d’abord m’occuper de l'aortite aiguë, ou du moins des poussées aiguës qui surviennent dans le cours d’un processus chronique souvent latent. L 'aortite aiguë se comporte différemment, suivant les cas; elle peut être muette et passer inaperçue comme beaucoup d’endocardites aiguës, ou bien elle est simplement accompagnée de gène, de pesanteur à la région précordiale et à l’épigastre, ou bien enfin elle provoque des accès d'angoisse, de dyspnée intense et de douleurs très aiguës, symptômes d’angine de poitrine.

La douleur et la dyspnée sont parfois les symptômes dominants. La douleur est rétro-sternale, poignante, continue ou paroxystique, avec irradiations douloureuses aux bras, au cou, au dos, aux espaces intercostaux, au larynx, à l’œsophage (dysphagie douloureuse), à l'estomac (crises gastriques), au foie (fausses coliques hépatiques). La dyspnée est, elle aussi, continue ou paroxystique, angoissante, sans accélération du rhvthme respiratoire. Pendant les accès douloureux et dyspnéiques, on constate des battements aux artères carotides et sous-clavières, le malade est quelquefois pris de quintes de toux, d’expectoration mousseuse, rosée, parfois sanguinolente. A l’auscultation, on trouve, en un point assez limité, une