Thèse de Regiinbeau, p

2. Du Castel. Sclérose pulmonaire. Svriéte médita le des hôpitaux, ISS l. — Deliove. Sot. méd. des hôpitaux, 1886.

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niques que nous étudierons sous le nom d’anlhracose, de sidérose et de chalicose.

Anthracose. — L'anthracose peut être physiologique, la plupart des poumons humains étant normalement marbrés de noir : mais, quand l’infiltration charbonneuse devient trop considérable, les lésions se développent avec toute une série de symptômes spéciaux. L’anthracose se produit surtout chez les mineurs, les charbonniers, et chez les mouleurs en cuivre, en fonte et en bronze, qui se servent de poussières de charbon dans les opérations du moulage.

Les lésions observées sont d’abord l’emphysème, puis une coloration noire du poumon, qui ne crépite plus, qui crie sous le scalpel à la coupe, et qui plonge dans l’eau. Les doigts qui écrasent le parenchyme pulmonaire sont colorés en noir, ainsi que l’eau que l’on fait couler à sa surface. La coupe est marbrée de noir, ou d’une couleur noire uniforme. Le tissu du poumon est cloisonné, par de larges travées conjonctives qui contiennent des poussières charbonneuses, accumulées en certains points sous forme de nodules. Histologiquement, on constate une sclérose lobulaire qui intéresse le tissu conjonctif qui entoure le lobule et la bronche centrale du lobule ; on trouve dans ces régions une masse fibreuse farcie de grains noirs. On n’observe presque jamais de dilatation bronchique, par contre, l’oblitération des rameaux artériels bronchiques est fréquente; il en résulte des ulcérations caverneuses, irrégulières, déchiquetées, lobulaires, contenant un putrilage noir. Les parois bronchiques sont intactes. Les plèvres sont adhérentes et épaissies, les ganglions sont durs et noirs. On observe parfois des lésions du cœur droit.

L’anthracose prédispose-t-elle à la tuberculose? Les auteurs ne sont pas d’accord sur ce point, cependant on peut admettre (Botdland) que si la lésion pulmonaire favorise l’évolution du bacille, cette évolution est arrêtée parla sclérose pulmonaire qui isole les foyers et les empêche de progresser. Les symptômes se déroulent en trois

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périodes (Tardieu). Dans la première période, on constate du malaise, avec perte d’appétit, amaigrissement, quintes de toux, suivies d’une expectoration noirâtre. A l’auscultation, on perçoit un atfaiblissement du murmure vésiculaire, une exagération de la voix et quelquefois des râles sibilants et ronflants. Dans la seconde période, les symptômes s’aggravent : les vomissements apparaissent, l’oppression augmente, l’induration pulmonaire est complète. Dans les crachats noirs, on trouve souvent du muco-pus et quelquefois un peu de sang. La troisième période est caractérisée par les progrès de l’anémie et par la consomption ; parfois le poumon se creuse de cavernes, et la mort survient, soit par cachexie (sueurs, diarrhée, lièvre hectique, asphyxie), soit par asystolie (lésion du cœur droit). La durée peut être de plusieurs années.

Chalicose. — L’infiltration du poumon par des poussières de silice (chalicose), s'observe chez les tailleurs de pierre et de grès (carriers, piqueurs de meules, tailleurs de silex, cantonniers), chez les aiguiseurs, les verriers, les porcelainiers, les faïenciers, les potiers, les peigneurs de lin (Greenhow).

A l'autopsie, les poumons sont farcis de nodules très durs, noirâtres, parfois gris-hlanc ou jaunâtre : histologiquement, on constate une sclérose lobulaire avec rétrécissement des alvéoles, et de petits grains cristalloïdes, réfractant fortement la lumière et formés de silice. 11 peut exister des cavernes entourées de grains siliceux. Les ganglions sont durs et d’une couleur gris-noirâtre. Les lésions du cœur droit sont fréquentes.

Les symptômes peuvent, comme dans l'anlhracose, évoluer en trois périodes : l’expectoration semble plus abondante et les hémoptysies sont plus fréquentes. La maladie dure trois ou quatre ans.

La phthisie des faïenciers (Porté) 1 évoluerait sous trois

1. Porté. Recherches sur la phthisie des faïenciers. Tliise do Paris, 18Ü2.

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formes : une forme pneumonique, une forme emphysémateuse, et une forme suffocante.

Sidérose. — On n’a pu réunir jusqu’à présent que 21 cas d'infiltration de poussières ferrugineuses dans le poumon (Zencker et Merckel) : ils ont été observés chez des ouvriers se servant d'oxyde rouge de. fer (miroitiers, batteurs d’or, polisseurs de glaces). Dans une autopsie (Zencker), la surface du poumon était d'une couleur rouge-brique, intense et uniforme, sillonnée de lignes plus noires répondant aux espaces interlobulaires : la plèvre était recouverte de plaques rouges; il y avait plusieurs cavernes dans le poumon, sans trace de tubercules. Au microscope, on notait de la sclérose pulmonaire avec des grains de fer qui donnaient à l’examen chimique la réaction spéciale du fer.

Les signes physiques ressemblent à ceux de l'anthracose : l’expectoration rouge est caractéristique.

Le diagnostic est surtout basé sur les caractères des crachats; noirs dans l’anthracose, rouges dans la sidérose, sans caractères objectifs dans la chalicose. Le diagnostic différentiel ne pourra guère se poser qu’avec la tuberculose pulmonaire et le cancer latent de l’estomac. Dans le premier cas, la recherche de la profession du malade, l’examen des crachats au point de vue chimique et au point de vue bacillaire seront les principaux éléments du diagnostic. Dans le cas de cancer latent de l’estomac, où la confusion est possible (Letulle), l’erreur ne sera guère évitée que par l’examen attentif de l’évolution de la maladie.

Le traitement est tout d’abord prophylactique : il faudra aérer largement les locaux où l’on travaille, essayer d’empêcher la propagation des poussières, adopter l’usage des masques. Quand la pneumokoniose est déclarée, il faut conseiller le changement de profession ; cette mesure radicale arrête souvent la maladie. A la sclérose on oppose les révulsifs, les balsamiques, l'arsenic et l’iodure de potassium.

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g 7. THROMBOSE ET EMBOLIE DE L’ARTÈRE PULMONAIRE.

La thrombose de l’artère pulmonaire est l'oblitération de ce vaisseau par un caillot sanguin formé pendant la vie. La thrombose de l’artère pulmonaire reconnaît des causes multiples; telles sont les cachexies (tuberculose, athrepsie, impaludisme, etc.), la compression de l’artère par un anévrysme voisin, par une masse ganglionnaire, par une tumeur du médiastin. La thrombose est parfois consécutive aux pneumonies étendues, à la gangrène pulmonaire et à la pleurésie (Vergely). L’athérome et la stéatose de ce vaisseau en sont des causes exceptionnelles.

L’embolie est l’oblitération brusque d’un vaisseau par un corps en circulation dans le sang. Ce corps, ou embolus prend très souvent naissance au niveau d’un thrombus. Ijes accidents consécutifs à l'embolie, les lésions auxquelles elle donne naissance, varient avec le volume de l'artère oblitérée, et avec la nature même du corps obturateur. Aussi a-t-on coutume d’étudier séparément, les embolies des grosses, des moyennes, et des petites branches de l’artère pulmonaire. A cette dernière catégorie se rattachent les embolies pulmonaires capillaires; aux deux premières appartiennent les embolies lobulaires et lobaires.

L’embolus volumineux qui s’arrête dans une artère de gros ou de moyen calibre, est généralement constitué par un corps inerte, l’embolie est dite alors mécanique. L’embolie capillaire peut être également mécanique, mais le plus souvent elle est spécifique ou tout au moins spéciale. Nous nous occuperons en premier lieu des oblitérations mécaniques de l’artère pulmonaire.

EMBOLIES PULMONAIRES MECANIQUES.

Pathogénie. - - La thrombose de l’artère pulmonaire peut donner naissance à des embolies, mais ces embolies

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sont beaucoup plus rares que celles qui ont leur origine dans le cœur ou dans les grosses veines périphériques.

«. Les embolies d'origine cardiaque s’observent surtout au cours des affections mitrales et du rétrécissement mitral en particulier (Duguet). Les affections aortiques, au contraire, leur donnent rarement naissance. M. Bucquoy a insisté sur les embolies pulmonaires qui sont consécutives à l’artério-sclérose ; mais comme cette affection s’accompagne souvent de myocardite chronique, c’est là, sans doute, l’une des causes fréquentes de l’embolie. Dans tous les cas, sur les parois du cœur droit, et en particulier dans l’auricule droite, se déposent des amas fibrineux entremêlés aux faisceaux musculaires qui font saillie dans la cavité de l’auricule. Le ralentissement du cours du sang dans le cœur, et l’altération de ce liquide, provoquent cette coagulation; peu à peu le caillot se désagrège et ses fragments sont lancés sous forme de petites embolies dans les branches de l'artère pulmonaire. Parfois, l’embolus provient de débris de valvules comme dans le cas d’endocardite puerpérale.

b. Les phlébites sont une cause très fréquente d’embolie pulmonaire, surtout les phlébites des maladies infectieuses aiguës (fièvre typhoïde, érysipèle, diphlhérie, grippe, variole, etc.), parce que le caillot se développe rapidement, et parce que son adhérence aux parois de la veine est très peu prononcée. Une place à part doit être faite à l’embolie pulmonaire consécutive à la phlegmatia des femmes en couches ; l’accident apparaît habituellement dans les trois premières semaines de la maladie ; passé la cinquième semaine, l’embolie puerpérale est exceptionnelle.

Les phlébites des maladies infectieuses chroniques (tuberculose, cancer) et des cachexies (malaria, diabète, goutte, etc.), sont plus rarement suivies d’embolies pulmonaires.

Les phlébites suites de varices, de fractures, de compression par tumeur, peuvent également donner naissance

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à l’embolie, surtout si la lésion porte sur une veine des membres inférieurs. Parfois la phlébite a une origine cachée, telles sont les phlébites des veines utérines et uléroovariennes (cancer de l’utérus, fibrome utérin, kyste de l’ovaire, tumeurs du rein, etc.), et néanmoins dans ces différentes maladies, l’embolie est à redouter.

Anatomie pathologique. — Pour bien comprendre l’évolution des lésions consécutives à l’embolie pulmonaire, il faut se souvenir que les poumons reçoivent deux sortes de vaisseaux artériels, les artères bronchiques destinées à la nutrition de. l'organe" et les branches de l’artère pulmonaire chargées d’assurer l'hématose. Ces deux ordres de vaisseaux restent indépendants. Les rameaux de l’artère pulmonaire, comme les artères de la rate et du rein, constituent des artères terminales (Cohnheim), c’est-à-dire que chacun d’eux occupe un territoire propre, sans anastomose avec les rameaux voisins; il en résulte dans leur fonctionnement et dans leurs maladies une indépendance complète. Dans le cas de thrombose et d’embolie, il n’y aura donc pas lieu de compter sur la circulation collatérale pour remédier aux efTetsdc l’obstruction de l’artère ou de l'artériole oblitérée.

Lorsque l’obstruction occupe une artère lobaire ou le tronc de l'artère pulmonaire, on observe l'anémie ou même, au cas de mort subite, on constate à l'autopsie l 'atélectasie, du territoire qui n’est plus irrigué. Si au contraire le malade a vécu quelques heures, on constate de la congestion, de l'œclème, parfois même un infarctus occupant la presque totalité d’un lobe.

Ordinairement, le vaisseau oblitéré est beaucoup moins volumineux; il s’agit, en général, d'une artère lobulaire. Celte obstruction se traduit alors par la formation d'un infarctus dit hémoptoïque (Laënnec). Ces infarctus peuvent occuper tous les points du poumon, mais ils sont plus fréquents à droite qu’à gauche, et ils occupent plus volontiers la base, la face postérieure et les bords des poumons. Tantôt uniques, tantôt multiples, et alors

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leur nombre peut être illimité, tout comme le nombre des embolies qui leur donnent naissance, ils ont une coloration noirâtre, truffée, et une consistance dure qui permet de les reconnaître à la simple pression lorsqu’ils sont situés dans la profondeur du parenchyme pulmonaire. Leur surface de section est brillante, sèche, lisse ou granuleuse lorsque le sang distend les alvéoles pulmonaires. Autour de l’infarctus, le tissu pulmonaire est rouge vif, tirant sur le jaune à mesure qu’on s’éloigne de l’infarctus ; il est fréquent de constater de l’œdème pulmonaire et de la pleurésie généralement fort limitée.

Au microscope, ou trouve les alvéoles remplis de globules rouges serrés les uns contre les autres, et plus ou moins déformés suivant l’âge de l’infarctus; les espaces interalvéolaires, l’épaisseur même des cloisons, tout, en un mot, est farci de globules rouges; c’est là le fait dominant. S’agit-il d’un infarctus ancien, les hématies ne sont plus guère reconnaissables, et ce qui domine, ce sont les cristaux d’hématoïdine et d’hématine, les grains pigmentaires infiltrés dans les parois alvéolaires et les granulations graisseuses. La trame conjonctive est toujours épaissie. Cet épaississement est quelquefois très peu prononcé, l’artériole redevenant peu à peu perméable ce qui favorise la rcstitutio ad integrum. Parfois au contraire la sclérose prédomine et son exagération amène la production d'une véritable cicatrice fibreuse rétractile susceptible de s’infiltrer de sels calcaires (Pitres).

L’infarctus peut être envahi par des micro-organismes variés, d’où la coexistence possible de foyers pneumoniques, suppuratifs, ou gangréneux. Chez d'autres malades l’embolus (phlébite des femmes en couches), porte en lui-même les micro-organismes de la suppuration ou de la gangrène.

Le mécanisme qui préside à la production des infarctus est encore entouré d'obscurité, malgré les recherches expérimentales entreprises à cet égard. Un fait bien établi par Ramier et Duguet, c’est qu’il s’écoule un

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cei tain laps de temps entre le moment de l'oblitération artérielle et la formation de l’infarctus ; l’intervalle compris entre ces actes morbides s’élève parfois à deux ou trois jours ; on suppose alors que les parois de l’artère oblitérée s’enflamment en deçà du point oblitéré, perdent leur consistance et finissent par se rompre. C’est à ce moment que l’infarctus se produit. Celte interprétation est aujourd’hui plus généralement admise que celle de la fluxion collatérale (Virchow, Rindfleisch).

Lorsque les embolies capillaires sont peu nombreuses, elles ne s’accompagnent généralement d’aucune altération du parenchyme pulmonaire, car la circulation se rétablit par les anastomoses du réseau capillaire. Si leur nombre est considérable, elles peuvent donner lieu à des accidents graves, en raison du nombre même des capillaires oblitérés. Expérimentalement les embolies capillaires sont très faciles à reproduire par l’injection dans la jugulaire de substances pulvérulentes. Ces substances étant irritantes pour le tissu pulmonaire, déterminent au point où elles s’arrêtent des granulations pseudotuberculeuses.

Symptômes. — Diagnostic. — Les grosses embolies pulmonaires donnent naissance à une série d’accidents fort dissemblables. Le malade peut être frappé de syncope et mourir subitement ; il peut survivre quelques instants ou quelques heures, en proie à une dyspnée intense, à une cyanose rapide, à des troubles cardiaques, sans que l’auscultation du cœur, pas plus que l’examen de l’appareil respiratoire, révèle aucune lésion. Enfin dans quelques cas, le malade est pris d’un point de côté intense, d’une oppression violente, puis, au bout de quelque temps, le calme se rétablit et une rémission se produit. C’est alors qu’apparaissent des crachats sanglants, abondants. Dans cette forme d’embolie, la guérison peut survenir, mais fréquemment aussi le malade succombe au bout de quelques jours, après avoir présenté tous les signes d’une asystolie aignë.

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Les conditions étiologiques au milieu desquelles apparaissent les accidents ont une importance capitale poulie diagnostic. En effet, les grosses embolies sont dues aux phlébites, tandis que les embolies moyennes ont surtout pour origine des lésions cardiaques. Ce sont ces mêmes données étiologiques qui, dans le cas de mort subite, permettront, en l’absence d’autopsie, de diagnostiquer une embolie pulmonaire et non pas l 'angine de poitrine désaffections aortiques. De même, l’accès d’asthme, les suffocations brusques des urémiques survenant dans des conditions toutes différentes, ne prêteront guère à la confusion.

Les embolies de dimensions moyennes, c’est-à-dire celles qui aboutissent toujours à la formation d’infarctus, ont une histoire clinique plus nette que les précédentes.

Lorsque, chez un cardiaque dont le cœur commence à faiblir, on voit survenir brusquement de la dyspnée et un point de côté intense et lorsqu’au bout de quelques heures ou d’un à deux jours le malade rejette des crachats sanglants, on peut affirmer l’existence d’un infarctus. L’expectoration est constituée alors par des crachats brunâtres, noirâtres, visqueux et non par du sang spumeux comme dans l 'hémoptysie ; elle conserve pendant plusieurs jours sa teinte sanguinolente. L’auscultation, négative lorsque l’infarctus est profond, révèle au contraire, dans le cas d’infarctus superficiel, une zone silencieuse ou soufflante autour de laquelle on constate des râles sous-crépitants. 11 n’est pas rare de constater quelques râles de pleurésie sèche ou un léger épanchement. Tantôt les râles du début deviennent plus humides, plus gros, tandis que le murmure vésiculaire réparait insensiblement; tantôt apparaît un souffle caverneux, lorsque l’infarctus a été évacué par les bronches et a laissé à sa place une cavité qui pourra se combler ultérieurement. Dans les cas où quelque infection secondaire vient se greffer sur l’infarctus, pour produire la suppuration ou la gangrène, la fièvre s’allume et l’expec-

MFl'LAl'UT, PaUIüî.. T. 1. IL)

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toralion prend comme aspect et comme odeur des caiactères spéciaux.

Chez les vieillards la constatation d’un épanchement formé brusquement et précédé d'un point de côté reconnaît presque toujours pour cause la production d’un infarctus latent (Yulpian).

La répétition des accidents et la coexistence d'un affaiblissement cardiaque progressif dominent le pronostic.

Nous avons déjà indiqué le moyen de différencier l'hémoptysie bronchique de l’expectoration sanglante due à l'infarctus ; cependant dans quelques cas l’infarctus peut donner naissance à une véritable hémoptysie. Quant aux crachats rouillés de la pneumonie, ils sont plus visqueux, plus aérés que ceux de l’embolie pulmonaire: ordinairement aussi leur teinte est moins foncée. Enfin nous rappellerons que si l’embolie est la cause la plus fréquente de l’infarctus pulmonaire, elle n’en est pas la seule, ainsi que nous le verrons à propos de l’apoplexie pulmonaire.

Traitement. — Afin d’éviter dans la mesure du possible la formation de l’embolie, tout malade atteint de phlébite doit être immobile au lit pendant quatre à cinq semaines.

Lorsque l’embolie s’est produite, il faut surtout recourir à une thérapeutique symptomatique : les ventouses, les sinapismes calmeront la dyspnée; la quantité de sang rejetée est rarement assez abondante pour être un danger par elle-même. Quant aux moyens recommandés pour hâter la résorption de l’infarctus, ils sont presque tous illusoires. Il est important de surveiller l'étal du cœur cl de le tonifier par la digitale et la caféine.