Langlois. Thèse du Doct. es sciences

Tantôt elle apparaît sourdement, elle s'établit progressivement : c'est 1'insuftisance chronique superposable à celle que réalise la destruction lente des glandes par des poisons divers et en particulier par les poisons du bacille tuberculeux1. La tuberculose caséeuse et l'épithélioma des capsules surrénales ont été longtemps considérés comme seuls capable de créer l'insuffisance capsulaire. Le syndrome y était en effet au grand complet, aigu ou chronique, subit .ou progressif, mort subite ou affaiblissement graduel, suivant qu'une infection surajoutée venait ou non en précipiter l'évolution.

Mais les recherches récentes ont montré que ce syndrome se retrouve également dans d'autres affections (jusque-là à peu près inconnues) des capsules surrénales.

Ce sont d'abord les hémorrhagies2 primitives, les hématomes déterminés par la rupture d'un vaisseau athéromateux et qui détruisent en partie ou en entier le parenchyme glandulaire.

Les symptômes observés dans ces cas sont, à vrai dire, plutôt ceux des hémorrhagies internes que ceux des grandes intoxications.

Ce sont ensuite les infections et intoxications graves : chez l'animal l'intoxication diphthérique et phosphorée, Pinfection pneumobacillaire (Roger, Oppenheim et Loeper) ; chez l'homme, Térysipèle, la variole, la scarlatine, la diphthérie, l'ictère grave et l'appendicite, peuvent être l'origine de surrénalites aiguës (Oppenheim et Loeper)3.

Le syndrome surrénal est le plus souvent estompé, et il n'est pas toujours facile de le retrouver dans le complexus symptomatique de l'infection ou de l'intoxication qui lui a donné naissance. Tantôt c'est une très forte chute de la tension artérielle ; tantôt c'est un affaiblissement brusque et

1. Oppenheim et Loeper. Comptes rendus de la Société de Biologie, 1903 et Archives générales de médecine, 1903.