MALADIE DE BRIGHT A GROS REINS. NÉPHRITE PARENCHYMATEUSE

Les néphrites chroniques à gros reins sont généralement 'des néphrites dont l'évolution a été assez rapide $ elles mériteraient plutôt la dénomination de néphrites subaiguës. « Le volume des reins trouve son explication dans l'intensité des phénomènes inflammatoires, dans les exsudations intra-tubulaires et interstitielles, dans les glomérulites intenses; les différences de coloration dépendent du degré de

congestion, de l'abondance des produits d'exsudation dans les tubes, de l'altération plus ou moins profonde des cellules épithéliales des tubuli contorti (Brault). » Ces gros reins, habituellement lisses, sont blanchâtres, grisâtres, parfois hémorrhagiques; à la coupe ils sont peu résistants, riches en suc, jaunâtres en certains points, parfois semés de points hémprrhagiques. L'ancien « gros rein blanc » (Wilk), longtemps considéré comme un type à part, ne représente donc que l'une des modalités des gros reins brightiques. La scarlatine, la syphilis, le paludisme, peuvent créer le gros rein brightigue par la diffusion, par l'intensité des lésions, par leur développement rapide.

Anatomie pathologique. — Le gros rein brightique arrive à peser 500 grammes au lieu de 130 grammes, chiffre normal. La capsule se décortique facilement, il n'y a ni saillies ni kystes comme dans les reins granuleux. La substance corticale a doublé ou triplé de volume.

Au microscope, on voit que les glomérules sont deux ou trois fois plus gros jm'à l'état normal; les tubuli contorti ont, eux aussi, doublé ou triplé de volume ; leurs cellules épithéliales sont volumineuses et troubles, leur lumière est rélrécie. Les cellules subissent rapidement la dégénérescence granulo-graisseuse, et offrent a les types les plus nets, toutes les variétés et tous les degrés des cellules tuméfiées et granuleuses ». (Gornil.) Dans les tubes contournés, et principalement dans les canaux droits, on voit des détritus granuleux, cylindres granuleux, hyalins, globules blancs, globules rouges. C'est surtout à l'intérieur des canaux droits que les produits d'exsudation venus des glomérules de Malpighi (globules et plasma) et les produits d'exsudation venus des cellules épithéliales des tubes contournés se coagulent et se transforment en cylindres hyalins (Cornil).

Le stroma est élargi, ce qui tient à la diapédèse des globules blancs (néphrite lymphomateuse de Wagner), et à l'œdème intertubulaire. Un grand nombre de glomérules sont anémiés et affaissés. On constate une multiplication

48 MALADIES DE L'APFAREIL URIÎNAIRE.

parfois abondante de noyaux dans la capsule de Bowmann et dans le glomérule : des cellules desquamées compriment le bouquet vasculaire à l'intérieur de la capsule.

C'est au sujet des gros reins blancs qu'on pourrait rappeler la discussion qui s'est élevée et les doutes qui ont été émis sur le processus inflammatoire de certaines néphrites dites parenchymateuses. Pour un grand nombre d'auteurs, la néphrite parenchymateuse est bien le résultat d'un processus inflammatoire, l'épithélium étant en pareil cas le siège principal du travail phlegmasique (Rosenstein, Lancereaux, Cornil etRanvier, Lécorché1). D'autres auteurs, au contraire (Johnson, Klebs, Kelsch2), n'admettaient pas que l'épithélium glandulaire pût être le siège d'un processus inflammatoire, car, disaient-ils, dans ce rein malade, on ne rencontre aucune trace de prolifération nouvelle, ni du côté de l'épithélium, ni du côté du tissu conjonctif, et les lésions qu'on y trouve, le gonflement des cellules, leur dégénérescence granulo-graisseuse, sont plutôt le résultat d'un processus primitivement dégénératif que le résultat d'une lésion inflammatoire. C'est ce qui explique la dénomination de gros rein graisseux qui avait été donnée en Angleterre au gros rein blanc.

Brault, reprenant la question dans un important travail sur les néphrites, ne peut admettre l'hypothèse d'un processus purement régressif3. D'abord, dit-il, la présence de la graisse dans les cellules ne prouve nullement que le processus est régressif, car la graisse se montre toujours à une certaine période des inflammations de longue durée. Ensuite, le processus est bien inflammatoire4, à en juger par les exsudations fibrino-albumineuses dans les tubes, et

1. Rosenstein. Traité des maladies des reins, traduction de Bottentuit et Labadie-Lagrave, 1874. — Lécorché. Traité des maladies des reins, Paris, 1875. — Lancereaux. Diction, encycl., loc. cit.

2. Cette opinion, soutenue par M. Kelsch dans un remarquable article {Arch. de physiol., juillet 1881), a été modifiée plus tard par lui. Kelsch et Kiener. Altérations paludéennes. Arch. de physiol., février 1882.