MAL DE BRIGHT A PETITS REINS NÉPHRITE INTERSTITIELLE

NÉPHRITE SCLÉREUSE NÉPHRITE ATROPHIQUE

Après avoir décrit les néphrites à gros reins, je vais décrire maintenant, comme type inverse, les néphrites chroniques à petits reins : le petit rein rouge, le petit rein contracté, le petit rein granuleux, le petit rein goutteux, le rein scléreux, etc.

Anatomie pathologique. — Quand les agents toxiques et infectieux (saturnisme, goutte, alcool, infections secondaires) agissent à doses fractionnées et répétées, quand le processus morbide (artério-sclérose, sénilité) est très lent dans son évolution, ce n'est qu'après bien des années que la lésion brightique aboutit à l'atrophie des reins. Dans quelques cas les reins atrophiés sont réduits au poids de 80, GO, 40 grammes, au lieu de 130 grammes, chiffre normal. Ces reins présentent des teintes différentes, ils sont grisâtres, jaunâtres, rougeâtres; ce qui dépend de la quan-

tité des vaisseaux qui persistent et de l'état des cellules; certains ont une teinte rouge intense (l'ancien petit rein rouge), ce qui dépend d'ecchymoses sous-capsulaires et d'un pointillé hémorrhagique visible à l'œil nu ou à la loupe.

Ces petits reins sont parfois déformés et bosselés. La couche graisseuse qui les entoure est habituellement très augmentée. La capsule est épaisse, adhérente, il n'est pas possible de l'enlever sans détacher quelques lambeaux de la substance sous-jacente. La surface de l'organe, mise à nu, variable comme teinte, est semée de granulations saillantes, de la dimension d'un grain de mil. Ces granulations, qui existent également dans la profondeur de la substance corticale, sont formées par des agglomérations de canaux restés sains, enserrés et comme énucléés par le tissu scléreux rétractile. Elles ne doivent pas être confondues avec les taches non saillantes du gros rein graisseux qu'on appelle à tort granulations.

A la coupe, le tissu du rein est résistant, l'atrophie porte principalement sur la substance corticale, dont l'épaisseur peut être réduite à 1 millimètre. On dirait parfois que la capsule touche la base des pyramides. « La région des glomérules et des tubes contournés disparaît comme s'il y avait eu résorption de ces parties. » (Brault.) Il est à remarquer que les colonnes de Bertin, qui ne sont qu'un prolongement de la substance corticale, n'ont pas subi l'atrophie au même titre que la substance corticale périphérique.

On voit à l'œil nu des petits kystes, qui sont habituellement formés aux dépens des canalicules contournés, étranglés par le tissu scléreux, dilatés au-dessus de l'étranglement et fusionnés parfois avec d'autres ectasies tubaires. Ces kystes peuvent devenir indépendants; ils sont souvent remplis de blocs colloïdes réfringents; on en voit qui ont le volume d'un pois et qui font saillie à la surface du rein. D'autres kystes peuvent résulter de l'ectasie de la capsule de Bowmann; d'autres* enfin, de forme ovoïde ou disposés en chapelet, proviennent d'étranglements et d'ectasies des

tubes droits de la substance médullaire. L'atrophie des pyramides est beaucoup moins accentuée que l'atrophie corticale. Les calices et le bassinet sont parfois très dilatés, On trouve des modules sous-corticaux d'adénome (Tabourin). Il n'est pas rare de rencontrer, surtout dans la substance médullaire, à l'intérieur des tubuli, de petites concrétions d'acide urique et d'urate de soude qui seront étudiées au chapitre de la goutte avec le rein goutteux.

Sur une coupe de la substance corticale faite parallèlement à la surface de l'organe et colorée au picro-carmin, on voit un envahissement considérable du tissu de sclérose. Par places, le lobule rénal a disparu et les glomérules sont représentés par des petites sphères d'un rose pâle. Le tissu fibroïde ou fibreux existe autour des tubes, autour des glomérules, [autour des vaisseaux, et forme suivant le cas des îlots, des travées, des larges bandes.

Les glomérules de Malpighi présentent un épaississement énorme de leur capsule, entourée elle-même d'une zone fibreuse épaisse. Entre la capsule et le bouquet vasculaire on trouve des cellules aplaties et des faisceaux fibreux. Le bouquet glomérulaire est atrophié et fibreux, les artérioles sont en partie oblitérées, les artères afférentes et eflférentcs sont atteintes d'endo-périartérite. Certains glornérules ne sont plus qu'à l'état de vestige, tout élément a disparu à leur intérieur, ils se confondent avec le tissu conjonctif qui les entoure. A ces lésions s'ajoute fréquemment une dégénérescence hyaline ayant l'aspect de l'amyloïde.

La membrane propre des tubuli contorti est sclérosée, et certains canalicules ont un calibre fort réduit. Toutes les altérations cellulaires décrites aux néphrites à gros reins peuvent se rencontrer ici (Cornil). Quand l'épithélium des tubes contournés a disparu, il est remplacé par des cellules cubiques de nature assez indéterminée, qui comblent parfois la lumière du tube (Kelsch). Beaucoup de tubes sont remplis de cylindres granuleux ou cireux. D'autres tubes sont en voie de disparition et ne sont plus indiqués que par un îlot de cellules rondes.

Telles sont les altérations des petits reins brightiques, granuleux, atrophiques; on vient de voir que les lésions vasculaires et conjonctives y sont dominantes, tandis que le tissu glandulaire s'atrophie et disparaît.

Théories. — Pour expliquer le processus anatomique du petit rein granuleux, plusieurs théories sont en présence, suivant qu'on admet que la lésion débute et se propage par le tissu conjonctif, par les artères, par le tissu glandulaire ou par ces différentes parties en même temps.

D'après une première théorie, le processus sclércux débuterait par le tissu conjonctif interstitiel. Dès 1850, Traube, après Béer, donnant au tissu conjonctif du rein le rôle principal dans l'histoire des néphrites, et dépouillant répiihélium glandulaire de la préséance qu'on lui avait assignée, Traube annonça que la maladie de Bright est le résultat d'un processus inflammatoire interstitiel, que les modifications de l'épithélium glandulaire du rein sont consécutives à l'altération lente du tissu conjonctif, et qu'en fin de compte le processus scléreux, suivant sa marche naturelle, aboutit à l'atrophie, c'est-à-dire au petit rein dur et contracté

D'après une seconde théorie, les lésions du petit rein contracté ne seraient qu'une des localisations de l'artériosclérose généralisée. L'artério-sclérose a été décrite par Sutton et Gull sous le nom d'arterio-capillary-fibrosis, mais leur description, qui date de 1872, avait été précédée du travail de Lancereaux1, qui date de 1871. Les parois des petits vaisseaux subissent une transformation qui ne tient pas à une dégénération hyaline, comme Sutton l'avait supposé, mais qui rappelle les lésions de l'artérite. Ces altérations des petits vaisseaux sont quelquefois associées à l'athérome des vaisseaux plus volumineux. L'artério-sclérose généralisée serait le fait primitif, elle engendrerait la lésion artérioscléreuse du rein, l'hypertrophie scléreuse cardiaque, la sclérose du foie et les hémorrhagies multiples (hémorrhagie cérébrale, hémorrhagies rétiniennes), qui sont si fréquentes dans cette forme de la maladie de Bright.