Théaulon. Tlièse de Lyon

Hallion et Carrion1 ont réalisé l'œdème surtout dans les poumons en injectant des solutions très fortement salées dans le sang des animaux.

Reichel a constaté que si l'on injecte une solution salée en un point de la peau d'un brightique, la résorption du liquide se fait lentement.

Chauffard2, chez un malade atteint d'ictère infectieux dont l'urine était rare et très pauvre en chlorures, a constaté qu'à la suite d'injections salines répétées, le poids du sujet augmentait chaque fois du poids du liquide introduit. Après ces injections apparaissait un véritable œdème expérimental dû sans doute à la rétention des chlorures dans l'organisme.

S'appuyant sur ces observations, Achard3 et Lœper ont émis l'hypothèse qu'on pouvait dans la pathogénie de l'œdème brightique donner une place à la rétention des chlorures.

C'est à Widal et Lemierre que revient le mérite d'avoir fait sortir la question de l'hypothèse pour la faire entrer dans le domaine des faits. Ils ont démontré, les premiers, que le chlorure de sodium ingéré peut à lui seul et pour son propre compte provoquer l'apparition de l'œdème brightique et ils ont prouvé que la rétention rénale règle les conditions de l'apparition de cet œdème.

Dès 19024, ces auteurs ont établi qu'en faisant ingérer, chaque jour, 10 grammes de chlorure de sodium à des sujets atteints de néphrite épithéliale, on peut, à certaines périodes, provoquer des œdèmes d'une façon pour ainsi dire expérimentale.

L'apparition de l'œdème dépend de l'état de la perméabi-

1. Hallion et Carrion. Contribut. expériment. à la pathogénie de l'œdème. Soc. de biol., 1899, p. 156.

1. Chauffard. Recherches de physiologie patholog. sur un cas d'ictère infectieux. Sem medic, 11 août 1H00, p. 213

5. Achard. Le Mécanisme régulateur de la composition du sang. Presse médicale, 1901, 11 sept., p. 133, et Lœper, Th. de Paris, 1903. — Achard et Lœper. Bull, de la soc. méd. des hôp., 9 mai 1902.

A. Traité de pathologie générale, t. VI, 686.

Hté rénale pour les chlorures au moment où est instituée répreuve de la chloruration alimentaire1. Si la quantité des chlorures éliminés est égale à la quantité des chlorures ingérés, l'œdème ne survient pas, parce que le sel n'est pas retenu. L'apparition de l'œdème dépend, en plus, du degré de saturation chlorurée où se trouve déjà, l'organisme, ou du fait d'une rétention antérieure et prolongée, au moment où l'on administre la dose supplémentaire de chlorure de sodium.

Si c'est surtout au cas de lésions épithéliales que l'ingestion du chlorure de sodium provoque les œdèmes, c'est parce que, comme l'ont déjà montré en 1900 Widal et Lesné2, par l'examen cryoscopique du sang, c'est dans cette forme de néphrite que la rétention est le plus marquée.

Strauss a contirmé les faits avancés par Widal et Lemierre et a vu que les œdèmes s'atfaissaient surtout lorsqu'on produisait la polyurie et principalement la polychlorurie.

L'apparition de l'œdème est précédée par une période d'hydratation de l'organisme inappréciable pour l'œil de l'observateur. C'est, comme l'ont appelé Widal et Javal, la période du préœdème, qu'il importe au clinicien de bien connaître. C'est en prenant quotidiennement le poids du malade que l'on peut, en pratique, apprécier ce degré d'hydratation.

L'histoire d'un malade de Widal et Javal, soumis au cours d'une néphrite épithéliale à des régimes alternatifs de chloruration et de déchloruration, est intéressante à ce point de vue. Le poids de ce sujet, pendant qu'il était en observation, a oscillé entre 56 et 66 kilogrammes. Au moment où, dans sa courbe ascendante, sous l'influence de la chloruration, le poids franchissait 62 kilogrammes environ, l'œdème faisait son apparition; inversement, lorsque, sous l'influence de la déchloruration, le poids dans sa marche descendait, tombait, à i kilogramme près, au-dessous de ce

1, Widal et Lemierre. Pathogénie de certains œdèmes brightiques. Action du chlorure de sodium ingéré. Soc, méd. des hôp., 12 juin 1905. % Widal et Lesné. Presse médicale, 11 août 1900, p. 107.

<?0 MALADIES DE L'APPAREIL URhNAIRE,

même chiffre de 62 kilogrammes, l'œdème s'effaçait. Il y avait donc, pour l'organisme de ce malade, une tolérance d'hydratation de 6 kilogrammes sans apparition d'œdème. La balance permet ainsi de prévoir presque à jour fixe l'apparition de l'œdème, en nous donnant le moyen de suivre jour par jour 1,' augmentation du poids pendant toute la période d'hydratation du préœdème.

Enfin Widal et Javal ont montré que le sel n'a pas seulement une action sur l'œdème, mais parfois aussi sur l'albuminurie, dont le degré s'élève dans certains cas parallèlement à l'hydratation de l'organisme. Nous verrons plus loin à quelles déductions thérapeutiques peuvent conduire ces notions nouvelles.

Albuminurie. — Dans les néphrites à prédo'minance interstitielle, les urines sont généralement abondantes et la proportion d'albumine est minime; elle peut être nulle, au moins pour un temps. Dans les néphrites à prédominance épithiliale, l'urine est au-dessous de la moyenne, elle est de nuance variable, mousseuse, l'albumine rendue en vingtquatre heures peut s'élever à 5, 10, 15, 30 grammes. L'urée, l'acide urique, les sels de potasse, les matières extractives, sont habituellement moins abondantes qu'à l'état normal ; la densité de l'urine est abaissée.

Dans le dépôt urinaire, on trouve au microscope des débris épithéliaux, des globules rouges et blancs et des cylindres divers dont nous avons étudié plus haut la provenance. Les leucocytes sont surtout fréquents au moment des poussées aiguës (Arnozan) ; ils appartiennent aux types mononucléaire et polynucléaire a et les proportions respectives de ces deux variétés sont les mêmes dans l'urine et dans le sang )) (Achard). Les cylindres épithéliaux et hémorrhagiques sont rares dans les néphrites chroniques et se rencontrent surtout dans l'urine des néphrites aiguës. Les cylindres dits hyalins sont sans importance, mous, souples, homogènes et transparents comme du verre (uaXoç, verre). Les cylindres colloïdes sont rigides, cassants et d'une teinte jaune paille. Les cylindres fibrineux sont surtout fréquents

dans l'hématurie; ils sont opaques et formés de caillots fibrineux. Les cylindres granuleux diffèrent des cylindres graisseux, en ce que leurs granulations sont faites de substance protéique et non de graisse ; comme valeur pronostique « la recherche des cylindres granuleux tire sa valeur de ce qu'elle permet de suivre les phases diverses des processus1. Les cylindres composés sont formés de substance colloïde et contiennent des débris de cellules épilhéliâles, de globules rouges et de globules blancs. La valeur diagnostique et pronostique des cylindres urinaires avait été un peu exagérée; cependant les cylindres granuleux indiquent une lésion des reins, ils n'existent pas dans l'albuminurie simple.

Les caractères distinctifs des urines ne sont bien tranchés que pour les néphrites dont les lésions soit glandulaires, soit scléreuses, sont nettement accentuées; mais, dans la majorité des cas, ces lésions se succèdent et se confondent, de telle sorte que l'examen des urines présente toutes les modalités possibles: telle urine, par exemple, quoique peu abondante, contient peu d'albumine: telle autre contient beaucoup d'albumine, bien que la sécrétion soit accrue. On s'est beaucoup occupé ces dernières années de la pluraWé des albumines urinaires (serine, globuline, peptone) et de leur application au diagnostic2. Pour le moment, cette intéressante étude ne me paraît avoir donné aucun résultat clinique positif; on verra du reste plus loin que l'albuminurie n'a plus, comme symptôme, la valeur prépondérante qu'elle possédait autrefois.

Les causes du passage de l'albumine dans l'urine ont été diversement interprétées. On avait incriminé les altérations épilhéliâles des canalieuli (Lécorché); des recherches récentes semblent prouver que c'est dans le glomérule que se fait le passage de l'albumine. 11 n'est pas prouvé que ce soit l'augmentation de pression dans la circulation glomé-

1. Péhu. Valeur des cylindres urinaires comme diagnostic et pronostic des maladies rénales. Thèse de Lyon, 1899.

2. J.ipooiul. Leçons de clinique médicale. — Jeanton. Th. de Paris 1888.

DIEULAFOY, PATHOL. T. III. (J

rulaire qui favorise le passage de l'albumine (Stokvis); ce qui importerait, d'après de nouvelles expériences, c'est le ralentissement du cours du sang dans les capillaires et le défaut d'oxygénation qui en est la conséquence.

D'après une théorie dite hématogène ou dyscrasique, l'albuminurie aurait pour origine l'altération primitive des matières albuminoïdes du sang. Depuis longtemps, Jaccoud avait formulé cette idée : « L'albuminurie reconnaît pour cause une déviation du type normal des mouvements nutritifs; cette déviation consiste en une perturbation passagère ou durable dans les phénomènes d'assimilation ou de désassimilation des matières albuminoïdes. » En somme, la pathogénie de l'albuminurie est encore mal connue.

Hématurie. — Les urines brightiques peuvent être hématuriques, rosées, brunâtres. Parfois ces hématuries légères ou intenses se font sous forme de poussées et disparaissent ensuite.Plus rarement rhématurieest persistante. Je pense que telle hématurie considérée comme tributaire d'une néphrite interstitielle est fréquemment associée à une néphrite entachée de tuberculose. Néanmoins, il y a des néphrites hématuriques encore assez mal connues. La néphrite unilatérale, avec prédominance des lésions sur l'appareil glomérulaire, avec douleurs vives (simulant la liihiase rénale), avechématurie persistante (simulant la tuberculose), sans symptômes habituels dumaldeBright (puisque l'un des reins fonctionne bien), telle est la néphrite chronique hématurique, justiciable de la néphrotomie qui, dans bien des cas, a fait cesser les douleurs et l'hématurie1 (voyez le chapitre VI).

Les symptômes brightiques que nous allons étudier maintenant se confondent en partie avec les symptômes urémiques; la plupart d'entre eux sont tributaires de l'insuffisance de la sécrétion urinaire.

Céphalées. — Les maux de tête existent à toutes les périodes de l'évolution brightique. Ils apparaissent assez fréquemment comme symptôme du début; ils durent plusieurs semaines, plusieurs mois; tantôt ils «ont terribles,

*. Michaux. Néphrites chroniques hématuriques . Th. de Paris, 1900.

et simulent la céphalée syphilitique, tantôt ils sont qualifiés de migraine par le malade. La céphalée redouble souvent d'intensité à l'apparition des symptômes cérébraux urémiques; on la fait parfois disparaître au moyen de sangsues appliquées sur les tempes ou derrière les oreilles.

Troubles respiratoires. — Les troubles respiratoires d'origine brigh tique sont continus, paroxystiques ou intermittents; ils sont esquissés dans les exemples suivants : certains malades ont un essoufflement permanent, exagéré par la marche ou par les mouvements; au premier abord on se demande s'ils sont cardiaques ou aortiques; par un examen attentif on voit qu'ils sont atteints de néphrite chronique, ce qui ne veut pas dire que, dans quelques cas, le cœur ne soit pas en cause, comme nous le verrons plus loin. Parfois l'oppression revêt la forme d'accès que les malades prennent à tort pour des accès d'asthme. L'accès survient la nuit ou le jour, il acquiert rapidement une violente intensité, il reparaît au moindre mouvement, il se répète plusieurs fois en vingt-quatre heures, ou bien il disparaît pour revenir à époques plus ou moins éloignées. Dans d'autres cas, la respiration prend un rhylhme particulier qu'on nomme respiration de Gheyne-Slokes1. Ce rhythme n'est pas absolument spécial aux dyspnées brightiques; voici en quoi il consiste : les mouvements respiratoires s'accélèrent par série, puis se ralentissent et s'arrêtent complètement pendant un grand moment; il se fait une pause jusqu'à une nouvelle série, et ainsi de suite.

Les troubles dyspnéiques surviennent à toutes les périodes du mal de Bright, mais ce qu'il faut savoir, et ne pas oublier, c'est qu'ils apparaissent parfois comme symptôme presque initial, avant les autres grandes manifestations brightiques; ils éclatent tantôt brusquement comme un accès d'asthme, tantôt ils s'installent progressivement comme une bronchite chronique. C'est par la

1. Cuffer. Th. de Paris, 1878. — RaL4. Gaz. des Mp.y 10 juin 189».

connaissance de ces faits, qu'on ne s'exposera pas à envoyer aux eaux du Mont-Dore ou à Cauterets des gens qu'on regardait comme atteints de catarrhe des bronches et d'emphysème, et qui sont atteints en réalité de maladie de Bright. Au nombre des troubles respiratoires rares, mais terribles, il faut encore citer Y œdème suraigu du poumon etl'œdème du larynx. Vu l'importance de ces accidents, je leur ai consacré deux chapitres spéciaux, l'un aux maladies du poumon (œdèmes du poumon), l'autre aux maladies du larynx (œdèmes du larynx).

Troubles cardiaques. — L'hypertrophie cardiaque liée au mal de Bright soulève une des questions les plus complexes de son histoire. Cette hypertrophie, parfois considérable, atteint principalement le ventricule gauche et se développe en dehors de toute altération valvulaire; parfois le cœur tout entier participe à l'hypertrophie et il n'est pas rare de le trouver en même temps dilaté. Je ne reviens pas sur les lésions du cœur rénal et sur les différentes théories qui ont été émises; cette étude a été faite avec l'anatomie pathologique; je n'étudie actuellement que les symptômes cardiaques du mal de Bright. Quand l'hypertrophie cardiaque est très développée, ce qui est surtout le cas dans les néphrites à prédominance artério-scléreuse, elle est caractérisée par une voussure précordiale, par une matité cardiaque considérable, et elle peut donner lieu, aux périodes avancées de la maladie, à de vrais accès d'asystolie. Mais les troubles cardiaques ne sont pas spéciaux à la sclérose du rein, ils existent dans presque toutes les formes et à toutes les périodes de la maladie de Bright; parfois même ils devancent les autres symptômes et apparaissent comme un simple trouble fonctionnel, sans qu'il soit possible de découvrir encore ni dilata! ion, ni hypertrophie du cœur. Les malades éprouvent des palpitations, de la gêne précordiale, de la dyspnée avec ou sans angoisse, ils sentent leur cœur, et ils s'en plaignent.

A l'auscultation il peut n'y avoir rien d'appréciable; parfois le claquement des valvules sigmoïdes est fortement

accentué (Traube), preuve de la forte tension du système artériel. Souvent on entend un bruit de galop *, signe précieux, découvert par Potain, et qui permet dans quelques circonstances de dépister la maladie de Bright alors même que l'albumine fail défaut. Ce bruit de galop, plus fréquent dans la néphrite à prédominance artério-scléreuse, peut exister dans toutes les néphrites chroniques ; il coïncide souvent avec l'hypertrophie du cœur; néanmoins l'hypertrophie cardiaque n'est pas absolument nécessaire à sa production. Il est formé par trois temps, à savoir : les deux bruits normaux du cœur et un bruit surajouté qui précède le premier bruit normal d'un temps assez court. M. Potain pense que le bruit surajouté qui forme le rhythme de galop « résulte de la brusquerie avec laquelle la dilatation du ventricule s'opère dans la période présystolique ». Il serait donc indirectement la a conséquence de l'excès de la tension artérielle » si habituelle aux néphrites. Le bruit de galop n'est pas continu, il peut paraître et disparaître; il a son maximum d'intensité à la région ventriculaire.

Les lésions des orifices cardiaques ne sont pas rares dans le cours de la maladie de Bright; Y endocardite mitrale apporte assez fréquemment son contingent au chapitre des complications. Puisque nous parlons des troubles cardiaques, c'est le moment de signaler l'angine de poitrine avec ou sans lésions de l'aorte. Chez deux malades de mon service, les accès d'angine de poitrine ont été pendant quelque temps le trouble dominant, sans lésion aortique. Ilondot en a constaté plusieurs cas2.

Troubles digestifs. — Les troubles digestifs appartiennent à toutes les périodes de la maladie de Bright; certains malades ont un catarrhe stomacal avec inappétence, vomissements, et rejet de matières pituiteuses; d'autres, bien que n'éprouvant aucun dégoût pour les aliments, ont des douleurs qui simulent l'ulcère et une intolérance absolue de

1. Potain. Loco citato. — Exchaquet. D'un phénomène stéthoscopique propre à certaines formes d'hypertrophie simple du cœur.

2. Kondot. Angine de poitrine des brightiques. Congrès de Nancyt 1897.

l'estomac ; les boissons et le lait sont également rejetés. Dans quelques cas, les vomissements coïncident avec des phénomènes diarrhéiques; ces symptômes gastro-intestinaux, que nous étudierons plus loin au sujet de Y urémie, appartiennent à toutes les phases de la maladie, ils peuvent apparaître comme signes révélateurs du brightisme, et seraient dus, d'après quelques auteurs, à l'élimination de produits ammoniacaux par la muqueuse gastro-intestinale et à des ulcérations de cette muqueuse (Trcitz).

Les troubles de la vue, diminution de l'acuité visuelle, amblyopie, cécité, tiennent à des altérations diverses du fond de l'œil ou à des troubles nerveux urémiques. On constate à l'ophthaîmoscope des hémorrhagies rétiniennes, groupées sous forme de taches rouges autour de la papille, d'où elles irradient en suivant la direction des vaisseaux, et des taches blanchâtres d'origine inflammatoire et œdémateuse. Ces troubles visuels sont plus fréquents dans les néphrites à prédominance artério-scléreuse, ils existent à toutes les périodes et peuvent même marquer le début de la maladie alors même que l'albumine fait défaut1.

Hémorrhagies. — Les hémorrhagies sont surtout fréquentes dans les néphrites à prédominance artério-scléreuse. Nous allons les passer en revue :

Commençons par Yépistaxis. De toutes les hémorrhagies brightiques, l'épistaxis est la plus habituelle. J'ai déjà mentionné, il y a un instant, les toutes petites épistaxis matutinales et les épistaxis plus abondantes qui précèdent ou accompagnent quelques accidents urémiques. L'épistaxis dont je vais m'occuper actuellement est autre chose, elle n'a pas été, que je sache, encore étudiée par les auteurs; pour bien la mettre en relief, je l'ai nommée depuis longtemps « grande épistaxis brightique ou épistaxis à tamponnement ». Je lui ai donné cette dénomination parce que, pour l'arrêter, on est souvent obligé de recourir au tamponnement des fosses nasales. Il ne faudrait pas croire que

t. Gand. De la rétinite brightique sans albuminurie. Th. de Paris, 1887.

cette grande épistaxis survienne à une époque avancée de la maladie, aux approches de la cachexie brightique, alors que théoriquement le sang et les vaisseaux devraient favoriser les écoulements sanguins. Il n'en est rien ; la grande épistaxis brightique, c'est là un de ses caractères, appartient aux premières périodes de la maladie, elle en est un des signes précoces et avant-coureurs, elle en est parfois le premier accident apparent. Aussi ai-je l'habitude de dire que c'est souvent par « la grande épistaxis à tamponnement » qu'on entre dans le brightisme. En voici, du reste, plusieurs exemples :

Il y a quelques années, j'étais appelé aux Champs-Elysées, auprès d'une dame d'une cinquantaine d'années qui venait d'être prise d'un saignement de nez tellement abondant et tellement tenace que rien ne pouvait l'arrêter. Quand j'arrivai auprès de la malade, je la trouvai pâle et effarée, le sang s'écoulait par les deux narines et je jugeai approximativement qu'elle avait bien dû perdre déjà un demi-litre de sang. Aussitôt j'envoyai chercher Berger pour pratiquer le tamponnement. Tous les moyens que je mis en usage jusque-là échouèrent complètement et l'épistaxis ne s'arrêta qu'après tamponnement. Depuis celte époque j'ai vu évoluer chez celte malade la plupart des symptômes du mal de. Bright, et si elle a résisté aux coups redoublés de l'urémie, c'est grâce au régime lacté dont elle ne s'est pas départie depuis cette époque.

H y a dix ans, je voyais avec Marquézy un homme d'une cinquantaine d'années, arrivé à une période avancée d'un mal de Bright. En interrogeant le malade, il fut facile de reconnaître l'évolution des symptômes. Le début de la maladie et l'apparition des premiers symptômes paraissaient remonter à dix-huit mois environ, mais peu de temps avant, ce brightique avait été pris d'une épistaxis des plus violentes, qui l'avait d'autant plus effrayé, que c'était un dimanche et qu'on avait en vain longtemps cherché un médecin.

En 1894 je voyais un brightique qui m'était adressé par

Grandhomme (de Saint-Germain) : Pollakiurie, doigt mort, vertiges, distension de la temporale, bniit de galop, vomissements, dyspnée violente, tels étaient les symptômes actuels. Il s'agissait d'une néphrite chronique à forme artérioscléreuse qui durait depuis quatre ans. Mais au dire du malade, les symptômes de cette néphrite avaient été précédés d'un terrible saignement de nez, qui avait duré cinq heures et qui, parait-il, avait mis la vie en danger. Cette épistaxis se reproduisait quatre ans plus tard, avec une lelle violence, qu'elle avait nécessité le tamponnement.

Un puissant monarque, qui a succombé il y a quelques années au mal de Bright, avait eu, deux ans avant, pendant la nuit, une première terrible épistaxis qui se répéta six mois plus tard, sans qu'on se doutât de la signification de cette violente hémorrhagie nasale. Si je me permets d'en parler, c'est que j'ai à ce sujet les détails les plus circonstanciés.

Depuis que mon attention a été appelée sur cette variété singulière de grande épistaxis brightique, j'en ai recueilli un bon nombre d'observations, qui sont classées dans mes - ;;r;ons d'hôpital. Il est important de la connaître. En effet, quand un individu, en apparence bien portant, est pris sans cause appréciable d'une terrible épistaxis; quand l'examen des fosses nasales ne fait découvrir aucune lésion capable d'expliquer l'hémorrhagie, il faut penser au mal de Bright, il faut rechercher avec soin les petits accidents du brightisme, la distension de la temporale, la pollakiurie, le doigt mort, les crampes des mollets, il faut rechercher le bruit de galop, et, alors même qu'on ne trouverait pas d'albumine, il faut agir préventivement, il faut mettre le malade au régime lacté, car il est brightique, ou il va le devenir.

L'hémorrhagie cérébrale est assez fréquente chez les brightiques à prédominance artério-scléreuse; Grainger Stewart affirme que sur 100 cas d'hémorrhagie cérébrale on retrouve 15 fois la néphrite interstitielle. Dans plusieurs cas "observés par Bence Jones, l'hémorrhagie cérébrale fut la seule manifestation de la néphrite interstitielle arrivée à

sa période atrophique sans que son existence eût été autrement soupçonnée. Cette assertion ne serait plus acceptable aujourd'hui; quoi qu'il en soit, l'hémorrhagie cérébrale et ses symptômes habituels, hémiplégie, aphasie, apoplexie, s'observent dans le cours de la maladie de Bright.

Signalons encore les hémorrhagies méningée, rétinienne, slomacale, intestinale et gingivale. Les hémorrhagies bronchopulmonaires sont plus fréquentes dans les néphrites à prédominance artério-scléreuse1; j'en ai recueilli, pour ma part, onze observations. Dans la très grande majorité des cas, les autopsies ont démontré qu'il n'y avait pas de tuberculose. J'ai plusieurs fois constaté des hématuries liés abondantes d'origine rénale, deux fois ces hématuries brightiques avaient été précédées de fortes épistaxis. Il y a quelques années, nous avons vu, avec Peter, un jeune garçon atteint de mal de Bright, chez lequel les hémorrhagies, d'abord nasales, puis broncho-pulmonaires, devinrent bientôt générales et enlevèrent le malade.

Comment une néphrite chronique donne-t-elle naissance aux hémorrhagies; faut-il accuser la composition vicieuse du sang et sa richesse moindre en principes albuminoïdes? Ce n'est pas probable, puisque les hémorrhagies sont plus fréquentes dans la néphrite interstitielle, alors que le malade perd peu d'albumine. Faut-il invoquer une altération des vaisseaux? Pour ce qui est de l'hémorrhagie cérébrale, la question paraît jugée, car on retrouve en pareil cas la lésion la plus habituelle de l'hémorrhagie, l'anévrysme miliaire. Mais, en ce qui concerne les autres organes, il s'agit de nécrose hémorrhagique due à l'intoxication urémique. Parfois les hémorrhagies peuvent marquer le début apparent de la maladie de Bright.

La leucocytose avec polynucléose est fréquente au cours du mal de Bright; les recherches expérimentales de Dopier et Gouraud ont confirmé sur ce point les observations cliniques. Rénon et Moncany ont vu que, dans les néphrites

1. Decherr.* Hémorrhagie pulmonaire dans le mal de Bright. Thèïse de Paris, 1872.

chroniques, la leucocytose est d'autant plus intense que la maladie est plus grave1.

État du foie. — Ascite. — En parlant des épanchements séreux des brightiques j'ai omis de parler de V ascite, parce que l'hydropisie du péritoine est souvent associée à des lésions hépatiques. Les lésions du foie sont de nature diverse : sur 114 cas de maladie de Bright, Rosenstein2 a trouvé les lésions suivantes : foie graisseux, 19; foie cirrhose, 15; foie muscade, 11; foie atteint d'hyperlrophie simple, 15; foie, amyloïde, 5. On peut se demander si la lésion hépatique est consécutive à la lésion rénale, ou si elles dépendent l'une et l'autre de la même cause5. Dans une de mes observations, le foie était très volumineux, induré et douloureux; une ascite est survenue, j'ai retiré 7 litres de liquide et l'épanchement ne s'est pas reproduit.

Symptômes cutanés. — Chez les brightiques, la peau est sèche, pâle et anémiée; elle fonctionne mal et les sueurs sont rares. Cependant chez quelques brightiques, les transpirations revêtent des allures particulières; tantôt la transpiration affecte une région spéciale, la face, les jambes, les lombes, tantôt elle se généralise; dans quelques cas elle atteint surtout les régions qui étaient affectées de cryesthésie.

Parfois, et j'ai observé le fait chez une dizaine de malades qui étaient en pleine urémie, il y a de véritables sueurs d'urée. L'urée se dépose en cristaux, à la face, au front, à la racine des poils, au cou, à la poitrine, sous forme d'une poussière blanchâtre, analogue à du givre. Je considère ces sueurs d'urée, comme du plus mauvais pronostic : chaque fois que je les ai constatées, le malade a succombé à brève échéance. Un de mes élèves, Djoritch, a fait ?ur les sueurs d'urée une thèse fort documentée4.

1. Rénon elMoncany. Valeur pronostique de la leucocytose dans les néphrites et surtout dans les néphrites chroniques. Soc. méd. des hôp., 15 janvier 1909.