Hortolès. Processus histolog. des néphrites. Lyon

intense, le poids du rein peut dépasser 300 grammes, au lieu de 140 grammes, chiffre normal; le tissu fait comme hernie à travers la capsule incisée ; à la coupe, la substance médullaire paraît normale, la substance corticale est congestionnée et fortement épaissie; sa teinte est jaunâtre (lésion des tubes contournés), traversée de stries rouges (vaisseaux interlobulaires) et parsemée de points rouges (glomérules). Étudions actuellement les lésions histologiques des néphrites aiguës dans chacune des parties de l'organe, tubes collecteurs, tubes sécréteurs, glomérules, tissu conjonctif.

a. Les tubes collecteurs dont Tépithélium est cylindrique et les tubes droits dont l'épithélium est cubique présentent des altérations identiques ; ce sont les lésions d'une inllammation catarrhale : gonflement, multiplication et desquamation des cellules. La lumière des tubes collecteurs est encombrée par des cellules agglomérées et par des cylindres venus de plus haut. On a cru pendant longtemps que ces lésions catarrhales constituaient l'unique lésion des néphrites légères; on sait^aujourd'hui que les néphrites, même légères, autrefois nommées catarrhales, présentent également des altérations des glomérules et des tubes contournés1.

b. Les lésions des glomérules de Malpighi sont constantes. Sous Tinfluence de la fluxion, les capillaires du glomérule se dilatent, et à l'intérieur de la capsule s'épanche un exsudât albumineux qui contient des globules blancs, des globules rouges passés par diapédèse et, dans quelques cas, des boules hyalines. Parfois les globules rouges sont assez nombreux pour former une hémorrhagie glomérulaire. Le passage du sérum sanguin dans la capsule explique la présence de l'albumine dans les urines. Quand l'exsudat intracapsulaire est très abondant, il refoule contre la paroi le bouquet vasculaire, passe sous forte pression dans les tubes contournés, les distend et peut les rompre. A ces lésions d'origine congestive s'ajoutent des lésions de nature phleg-

1. Brault. Contribution à F étude des néphrites. Th. de Paris, 1S81.

masique ; dans la couche protoplasmique périvasculaire on constate une abondante multiplication des noyaux (Cornil1), et les cellules du revêtement de la capsule de Bowmann deviennent turgides, saillantes et se desquament. Suivant la durée du processus inflammatoire, les anses vasculaires des capillaires agglutinées peuvent subir un commencement de transformation conjonctive, la capsule s'épaissit, et le glomérule tend à devenir fibreux. Les artérioles voisines des glomérules sont le siège de périartérite et d'endartérite.

c. Les altérations de l'épithélium strié des tubes contournés et des branches montantes de Henle ont donné lieu à de nombreuses discussions. Les canalicules sont dilatés et opaques et les épithéliums sont troubles, granuleux et tuméfiés. Les cellules épithéliales sont plus ou moins gonflées ou fragmentées, le protoplasma subit la tuméfaction trouble, le noyau est réfractaire à la coloration par le carmin et par l'hématoxyline, c'est la nécrobiose de l'épithélium. Ces lésions, pour quelques auteurs, seraient l'indice d'altérations purement dégénératives ; mais, ajoutent d'autres auteurs, la tuméfaction des cellules, l'état granuleux, a multiplication des noyaux, la sécrétion de substances coagulables sont bien l'indice d'un travail inflammatoire.

Dans une étude remarquable sur l'état des cellules du rein dans l'albuminurie, Cornil a vu que les cellules épithéliales des tubes contournés présentent dans leur protoplasma des cavités plus ou moins volumineuses ou vacuoles qui contiennent des granulations, des blocs, des boules de substance protéique. D'après M. Cornil, les cellules rénales sécréteraient donc dans leur protoplasma « des boules de substance albumineuse à peu près de la môme manière que les cellules muqueuses ou caliciformes de la muqueuse intestinale et des glandes sécrètent le mucus »2.

1. Cornil et Brault. De l'inflammation des glomérules dans les néphrites aiguës. Journal de Vanatomie, 1883, p. 205.

2 Cornil. Journal de Vanatomie et de la physiologie, septembre 1879, — The practitioner. The histological lésions of the kidney in albuminous nephritis, 1882.

MALADIES DES REINS. i5

Ces blocs, ces boules de substance coagulable, album» ■ noïde, sont formés de mucine et de protéine. Ils sont grenus ou hyalins et transparents (uAoç, verre). Ces éléments coagulables, joints au sérum coagulé, aux globules rouges et blancs, aux fragments de cellules, au réticuluin iibrineux, contribuent à la formation des cylindres. La formation des cylindres commence donc dans les glomérules et se continue dans les tubes. Ces cylindres, qu'on retrouve dans l'urine, sous des aspects différents, seront étudiés plus loin à propos de la maladie de Bright.

Si le processus inflammatoire de la néphrite aiguë est intense, les dilatations tubaires sont très accusées, les tubuli sont remplis d'exsudats granuleux et colloïdes (xoXXa, colle, eïôoç, forme), de globules rouges venus des glomérules et de's globules graisseux; Pépithôlium strié s'infiltre par places de granulations graisseuses.

d. Les altérations du tissu conjonctif sont peu appréciables au début des néphrites légères. L'œdème du tissu intertubulaire1 et la diapédèse des globules blancs qui infiltrent les espaces intertubulaires ne sont pas des indices d'inflammation interstitielle proprement dite. A cette infiltration parfois très accentuée (néphrite lymphomateuse de Wagner) se joignent les lésions glomérulaires dont j'ai déjà parlé, et plus tard un épaississement des parois tubulaires. A la longue, l'élément fibreux s'accuse, les lésions vasculaires s'accentuent et on a une néphrite diffuse subaiguë.

Telles sont les lésions des néphrites aiguës. Plusieurs auteurs avaient voulu en faire un processus dégénératif d'emblée (Traube, Klebs, Kelsch-). On se rattache aujourd'hui à la doctrine qui admet à la fois la nature dégénérative et la nature inflammatoire des lésions3. Le dernier mot n'est pas

1. Ilortolès. Processus histol. des néphrites. Th. de Lyon, 1881.

2. Kelsch. Revue critique et recherches anat. path. sur le mal de Bright. Arch. depkysiol., 1871.

3. Kelsch et Keiner. Altérations paludéennes du rein. Arch. de physmL% février 1882.

encore dit, j'en conviens, sur la nature des lésions de Tépithélium strié, mais ce n'est pas une raison pour classer l'état graisseux de Tépithélium au nombre des altérations purement ischémiques et dégénératives, alors qu'il peut être le résultat d'un processus inflammatoire, « L'altération des cellules du rein, que l'on veut à tort distraire de l'inflammation, se comporte comme un processus phlegmasique, car indépendamment de l'exsudat fibrino-albumineux qui infiltre les éléments épithéliaux, ceux-ci peuvent revenir à leur état primitif ou subir une transformation granulograisseuse. » (Lancereaux.) Du reste, les dégénérescences épithéliales sont associées à tant d'autres manifestations inflammatoires (glomérulite, irritation conjonctive, multiplication des noyaux), que la nature du processus, prise en bloc, est manifestement d'origine phlegmasique et nécrobiotique.

Étiologie. — Les causes des néphrites aiguës sont nombreuses et variées; nous allons les étudier successivement:

a. Néphrites infectieuses. — Les maladies toxi-infectieuses occupent la première place dans la pathogénie des néphrites aiguës. Les fièvres éruptives, la scarlatine, la syphilis, la variole, la rougeole, la pneumonie, les angines, la fièvre typhoïde, la diphthérie, le choléra, la grippe, les oreillons, l'érysipèle, prédisposent aux néphrites aiguës du rein. La néphrite consécutive à V appendicite sera étudiée à l'un 'des chapitres suivants. La néphrite syphilitique fera également l'objet d'un chapitre spécial.

La pathogénie des néphrites infectieuses a été diversement interprétée. On s'est demandé « si une altération profonde du sang ne serait pas capable de changer les conditions de diflusibilité de l'albumine » en lui permettant de fuser à travers le rein (Jaccoud)1, et en irritant de Tépithélium, Voici comment on envisage actuellement cette question de pathogénie : un certain nombre de microbes ont été consta-

1. Jaccoud. Des conditions pathogén. de Ualbuminiiri-e, Th. de Paris,

les dans les artérioles du rein, dans les anses des glomérules; tels sont les microbes du charbon, de la pneumonie, de la tuberculose, de la fièvre typhoïde, et d'autres microbes, streptocoques et staphylocoques qui agissent surtout à titre d'infection secondaire. On a dès lors recherché si ces microbes ont par eux-mêmes une action pathogène sur le rein, ou si cette action pathogène est due aux toxines qu'ils sécrètent.

A voir certains microbes traverser les reins et passer dans l'urine, les staphylocoques1, le pneumocoque2 (dans les premiers jours de la pneumonie), le bacille typhique3 (du deuxième au quatrième septénaire de la fièvre typhoïde), on peut se demander si ces microbes ne sont pas capables de modifier l'état anatomique des cellules, soit par ischémie, soit par une congestion collatérale, soit par traumatisme4.

Mais d'autre part, quand on connaît le peu d'affinité des bactérie» pour les reins et la faible tendance qu'ont les reins à l'élimination en masse des microbes, on se dit que les microbes doivent surtout agir par leurs toxines sur les épithéliums du rein. Ne sait-on pas, du reste, que certaines maladies infectieuses, la diphthérie, le choléra, le tétanos, provoquent des altérations rénales, des nécroses, des dégénérescences cellulaires, bien que leurs microbes ne pénètrent pas dans le sang? N'a-t-on pas vu des néphrites, et des néphrites terribles, survenir à la suite de vaccinations anti-tuberculeuses avec des cultures vieillies5 et à la suite d'injections sous -cutanées faites avec la tubercuhne de Koche?

Expérimentalement, on a pu provoquer des lésions ré»

1. Berlioz. Passage des bactéries dans l'urine. Th. de Paris, 1890.