Barlels, p. i!S, et anaotations de Lépinc, p. GDI

de la lésion rénale, Tautre admet que les lésions car* diaque et rénale sont indépendantes Tune de Tautre et relèvent d*une cause commune. Dans la première hypothèse, il s*agit de savoir comment la lésion rénale arrive à produire Thypertrophie cardiaque. On peut voir dans cet enchaînement d'eflets morbides le résultat d*un excès de la tension artérielle (Potain). Mais cet excès de la ten* sion artérielle est-il, comme le croyait Bright, le résultat d'une élimination incomplète des matières excrémentitielles de Turine ? Non, car cette insuflQsance de rélimination n*élève pas la pression intra-vasculaire (Potain), et du reste cette explication s'accorderait mal avec le fait que l'hypertrophie est précisément plus habituelle et plus considérable dans les cas de néphrite à prédominance interstitielle, où l'excrétion des principes solides de l'urine est peu modifiée (Senator). L'excès de la tension artérielle et l'hypertrophie cardiaque consécutive sont-ils dus au rétrécissement ou à l'oblitération des artérioles rénales dans les reins atrophiés ? (Traube.) Ce n'est pas probable, car les faits expérimentaux ont prouvé qu'on peut lier les artères rénales sans augmenter notablement la pression artérielle, et d'autre part les faits cliniques témoignent parfois d'une hypertrophie cardiaque, avancée à une époque où le rein n'est pas atrophié.

Dans une seconde hypothèse, on admet que le rein et le cœur subissent l'un et l'autre, et simultanément, le contre-coup morbide d'une cause dominante. Pour GuU et Sutton, la cause dominante serait l'épaississement scléreux (arterio^apillary-librosis) d'un grand nombre d'artérioles et de capillaires. Cette altération aurait une double efflcacité morbide : elle serait l'origine de la lésion scléreuse des reins, du cœur et des autres organes, et d'autre part elle apporterait à la circulation générale un obstacle qui, en élevant la tension artérielle, provoquerait l'hyper Irophie cardiaque. Buhl, dans un intéressant mémoire, cherche à démontrer que l'hypertrophie cardiaque est le résultat d'une myocardite à la fois interstî-

lielle et parenchymateuse, avec lésions scléreuses et dégénéralives du cœur, et il ajoute que les inflammations du cœur et du rein sont contemporaines et indépendantes. MM. Debove et Letulle* pensent également que l'hypertrophie cardiaque doit être rapportée à une rayocardite interstitielle avec lésions scléreuses, mais pour eux les lésions de la néphrite et de la myocardite sont tributaires de la fibrose artérielle généralisée étudiée par Gull et Sutton.

L'hypothèse qui subordonne la lésion cardiaque à la lésion du rein et des vaisseaux est discutée et admise en partie par M. Potain dans un très remarquable mémoire où toutes les théories sont méthodiquement discutées* :

(( Dans un bon nombre de cas, on peut constater que la néphrite est le fait primitif et que l'hypertrophie du cœur est le fait secondaire. » L'hypertrophie, ajoute M. Potain, pourrait bien être le résultat d'une tonicité exagérée de petits vaisseaux, tonicité dont le rein serait par action réflexe le point de départ. Charcot' admet également que l'hypertrophie du cœur est consécutive à la lésion du rein, elle pourrait même précéder la sclérose rénale, si l'on admet que cette lésion scléreuse est elle-même précédée par un trouble fonctionnel ayant pour efl'et de limiter l'énergie sécrétoire du rein.

Dans des expériences fort bien conduites, destinées à élucider cette question, M. Straus*, après avoir lié l'uretère d'un côté chez les cobayes, a sacriflé l'animal quelques mois après, et a constaté les lésions suivantes : i° atrophie scléreuse du rein du côté opéré; hypertrophie rénale du côté opposé ; hypertrophie cardiaque portant principalement sur le ventricule gauche ; intégrité du

1. Arch. génér. de méd.y 1880, 1. 1, p. 275. — Mathieu. Arch. génér» de méd., 1881, octob., p. 462.

2. Potain. Du rhythme cardiaque appelé bruit de galop^ etc. [iiov. méd. des hôpit.y 23 juillet 1875, p. 154).