Bev. de méd., 1881, p

4. Straus. Lésions rénales dans leur rapport avec Vhypertrophiê eardiaqtie {Arch. génir. de méd., janvier 1882).

myocarde hj-pertrophié et intégrité des arlérioles des difTérents départements.

Ces expériences prouveraient que l'hypertrophie du cœur peut succéder à la lésion rénale, sans qu'il soit nécessaire d'invoquer une altération spéciale du myocarde ou une artério-sclérose généralisée.

Je pense, pour ma part, qu'il faut êcinder la question. Les lésions du cœur brightique, nous venons de le voir, sont de deux ordres : les unes musculaires, les autres artério-scléreuses. Les fibres musculaires disparaissent en quelques points, au contact du tissu scléreux, mais en d'autres points elles prennent un développement tellement considérable, qu'elles aboutissent à l'hypertrophie cardiaque dont nous parlions il y a un instant. Or, cette hypertrophie cardiaque n'a rien à voir avec les lésions scléreuses du cœur; elle est due à l'excès de la tension artérielle si bien étudiée par M. Potain, tension artérielle qui est due elle-même à la lésion des reins, à l'artério-sclérose plus ou moins généralisée et à la contracture des petits vaisseaux, fait si fréquent au cours du brightisme. Quant aux lésions scléreuses du cœur, elles naissent au contact de l'artério-sclérose cardiaque, artério-sclérose qui n'est elle-même qu'un épisode localisé faisant partie d'un complexus général du même ordre.

Ce qui est certain, c'est que les lésions musculaires et aitério-scléreuses du cœur sont diversement combinées ; elles peuvent être antérieures, parallèles ou postérieures au développement des lésions des reins.

Étiologie. — D'une façon générale toutes les maladies infeclio.uses (scarlatine, syphilis, pneumonie, grippe,, fièvre typhoïde, oreillons, érysipèle, diphlhcrie, paludisme», piierpéralité, grossesse, etc.), qui jouent un rôle dans la pathogéiiie des néphrites aiguës, peuvent contribuer pour une part plus ou moins large à l'étiologie des néphrites chroniques. Qu'on veuille donc se reporter au chapitre des néphrites aiguës et on y trouvera discuté le rôle des microbes et des toxines. A ces causes je joindrai

le refroidissement, qui joue un grand rôle dans la palhogénie des néphrites aigués. Dans ces différents cas, qui lorment une première catégorie, la néphrite chronique peut n'être que l'aboutissant d'une néphrite aiguë ou subaiguë. En effet, les néphrites aiguës (quand elles ne tuent pas) peuvent se terminer de difïl3rentes façons ; les unes guérissent; les autres n*ont que l'apparence de la guérison, c'est le feu qui couve sous la cendre: quelques symptômes, en apparence insignifiants, prouvent que le processus n'est pas complètement éteint, jusqu'au jour où la néphrite se réveille pour aboutir à l'état chronique; d*autres enfin n'ont même pas les apparences de la guérison et passent par transition insensible de l'état aigu à l'état subaigu et à la néphrite chronique.

Dans une autre catégorie je place les néphrites qui sont chroniques d'emblée sans avoir suivi la filière de phases aiguë et subaiguë. La goutte et le saturnisme tiennent la première place dans cette catégorie. J'y place également V artériosclérose, mais ici, il faut s'attendre, car l'artériosclérose, partielle ou générahsée, est elle-même sous la dépendance d'une cause dominante, arthritisme, alcoolisme, maladies infectieuses, évolution de l'âge, hérédité. L'hérédité joue dans la pathogénie des néphrites comme dans toutes les maladies chroniques un rôle considérable, et par hérédité j'entends l'ensemble de toutes les circonstances héréditaires qui rendent l'organe plus vulnérable ou qui favorisent l'auto-intoxication.

Dans une troisième catégorie, on pourrait réunir les néphrites d'origine dyscrasique. Cette idée de faire de la maladie de Bright une maladie primitivement dyscrasique, avec altérations rénales secondairesy cette idée est bien ancienne, puisque Bright lui-même l'a nettement formulée. Elle a été défendue par des hommes considérables, par Valentin, par Graves, alternativement admise et délaissée*, et reprise par Semmola*, qui arrive aux conclusions suivantes : la maladie de Bright est une maladie

générale, elle ne se rattache pas à une altération préalable des reins ; la lésion des reins est consécutive à la dystrophie qui est le propre de la maladie de Bright. Cette dystrophie brightique est caractérisée par une altération des albuminoïdes du sang; Taltération chimicomoléculaire des albuminoïdes, qui est indéfmissable , chimiquement parlant, donne à ces albuminoïdes une diffusibilité pathologique, elle les rend inassimilables, et, ne pouvant être ni assimilés ni brûlés, ils sont éliminés comme une matière excrémentitielle étrangère à l'organisme.

C'est dans le groupe des causes dyscrasiques qu'on peut faire rentrer les néphrites par auto-intoxication , la lésion rénale apparaissant à la suite de l'élimination d'excès de tyrosine, et autres matières extractives toxiques, dues à une insuffisance d'oxydation (maladies du foie), à des combustions trop rapides (fièvres), à un ralentissement de la nutrition '.

En résumé, il y a plusieurs manières de devenir brightique. Une première manière consiste à avoir une néphrite aiguë qui ne guérit qu'incomplètement et qui se transforme plus ou moins lentement en néphrite subaiguë ou chronique. En pareil cas, la filiation des accidents est facile à saisir.

Une seconde manière de devenir brightique consiste à être envahi très lentement, presque insidieusement, par la lésion rénale et par les accidents, petits ou grands de l'insuffisance urinaire. C'est le lot des goutteux, des gens issus de goutteux, des arthritiques, des saturnins, des artério-scléreux. C'est gens-là font souvent leur maladie de Bright, progressivement, à petits pas, avec ou sans

1. Si l'on veut être édifié sur celte intéressante question, il faut lire l'Importante historique qui fait partie de la thèse de M. Jaccoud : Conditions pathogéniques de V albuminurie. Th. de Paris, 1860.

2. Rev. mens., 1880, p. 259.— Arc/i. dephysioL, 1882, p. 67. — Communication à l'Acad. de médecine de Paris, 1883. Arch. de pkysiol,^ 1884, p. 40, et 1886.

3. Gaucher. Néphr.par auto-intoxication, [hev. de mél.^ nov. 1888.)

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épisodes aigus; ils s'acheminent lenlement vers Fatrophie rénale.

Enfjn une troisième manière de devenir brigh tique va être résumée dans les exemples suivants : Voici, je suppose, un individu qui dans son jeune âge, ou à une période plus avancée de la vie, a été atteint d'une maladie infectieuse. Cette maladie infectieuse (scarlatine, diphthérie, oreillons) a touché le rein et peut n'avoir déterminé qu'une néphrite légère et transitoire; mais pour si légère qu'ait été la néphrite, le rein n'en a pas moins été adultéré et il est à craindre qu'il n'en perde pas de sitôt le souvenir. Un autre individu, adolescent ou adulte, a été atteint, lui aussi, d'une maladie infectieuse (pneumonie, ûèvre typhoïde, grippe, syphilis, paludisme) qui a touché le rein et qui peut n'avoir déterminé qu'une néphrite assez légère, mais bien que la lésion ait été légère (;n apparence, le rein n'en est pas moins adultéré, et ici comme dans les cas précédents il n'en perdra pas de sitôt le souvenir. Eh bien, cei individus, dont les reins ont été adultérés par des infections superposées, à Tàge de dix ans par la scarlatine, à Tàge de quinze ans par la fièvre typhoïde, à vingt ans par ta grippe, par la pneumonie, à vingt-cinq ans par la syphilis, cen individu» sont singulièrement exposés à des rf;prisr!s aiguës qui tus présentent parfois sous Kapparenre (ïutin néphrite; aigur% ou à une évolution lente et progressive qui h?» atwiuïi à la néphrite chronique, à la maladie (Ut iSright* Qttu eux les lésions rénales [Hiii\ftni marcher UmlMntmif »%ec de longs silences, les symptôm';s peijvf;nt <»*eri Uaur k ce que j'ai nommé a les petits nccuïcnln du brigbtiMM; > sans arriver aux grands zcc\<\('.uis An Vurémh, vienne un refroidis$^;ment, une ^r(fhhf:i^%Hf tm U^tiUt eaose agissant vivemf;nt «tur le rffjri, «^ une pémdli: tuçm éclatera avec toutes v;s c/#rf«>^^|iieric^«

Que cef> rnêrne^ jndi%idu5i, dont ]e% f«M» mA <ié Mkii^ lérés par une ou par plfMi^urf woJt4iW3» mAtsSjmi^fAf soient en même ternp*. 4fti al<»rf»|iga^ A» JÊ^nami^aKSt^

que leur foie auto-intoxiqué, livre à la dépuration uri»naire des matériaux incomplèlement préparés, ou bien encore qu^ils soient arthritiques, goutteux ou issus de race goutteuse, que leurs reins soient tourmentés par la fabrication et par l'élimination d'acide urique, de sable, de graviers, qu'ils soient prématurément atteints par l'artério-sclérose, qu'ils soient des héréditaires, et on conviendra qu'ils sont dans les meilleures conditions possibles pour devenir brightiques.

Qu'une jeune fille chlorotique ou chloro-anémique soit atteinte de cet état que j'ai appelé a le chlorobrightisme », que cette jeune fille trop tôt mariée ait une ou plusieurs grossesses, elle sera exposée aux conséquences de la néphrite gravidique et aux accidents éclamptiques.

Ces quelques exemples prouvent qu'on peut arriver par des procédé» bien divers aux néphrites chroniques et à la maladie de Bright. Tout chemin conduit au hrightisme. Suivant la nature et suivant l'intensité de ses causes, la maladie peut guérir, elle peut s'immobiliser, elle peut être entrecoupée de périodes silencieuses et d'épisodes aigus, elle peut ne pas dépasser la limite des petits accidents du brightisme, mais, trop souvent, elle aboutit à l'insuffisance rénale et à l'urémie mortelle. Cette urémie mortelle peut survenir, les reins étant gros, petits, granuleux, scléreux, kystiques, rougeâtres, jaunâtres, blanchâtres, tout cela dépend, je le répète encore, de l'intensité, de la qualité, de la succession, de la combinaison des agents toxiques et infectieux.

Description. — Il y a quelques années, à une époque où l'on avait artificiellement séparé les différentes formes du mal de Bright par des barrières quasi infranchissables, il était d'usage de décrire à part et comme deux maladies distinctes la néphrite parenchymateuse et la néphrite interstitielle, et quelques auteurs se deman- / daîe^^t mpAe* à! laquelle il fallait réserver le nom de ma-

ladie de Bright. Ce n'est pas ainsi, on vient de le voir, qu'il faut comprendre la description de cette maladie. Les cas types de néphrite atrophique et les cas types de néphrite à gros reins méritent quelques considérations, que j'ai esquissées en décrivant Tanatomie pathologique de ces néphrites, mais ce n'est pas sur eux que doit se concentrer l'intérêt principal de la question. Je choisirai donc, pour type de ma description, le tableau clinique le plus habituel de la maladie de Brighl, celui qui correspond aux néphrites chroniques à types intermédiaires, qu'il s'agisse de lésions à prédominance glandulaire doublées de lésions conjonctivo-vasculaires, ou de lésions conjonctivo-vasculaires doublées de poussées et d'altérations glandulaires^. Dans cette description nous allons se dérouler, plus ou moins précoces, plus ou moins '^jtentuées, sans ordre précis et sans époque nettement déterminée, les nombreux symptômes qui constituent la maladie de Bright.

Début, — Un premier point est essentiel à établir, c'est le mode de début de la maladie de Bright. Si je m'en rapporte à mes nombreuses observations, ce début est le plus souvent chronique d^ emblée. Dans quelques cas, il est vrai, la maladie de Bright n'est que la suite, l'aboutissant d'une néphrite aiguë, c'est dire qu'elle a présenté à son origine les différents symptômes que nous avons précédemment décrits au sujet des néphrites aiguës. Mais, à part ces quelques exceptions, la maladie de Bright, j'y insiste, est chronique d'emblée. J'ai souvent acquis là conviction que tel cas de mal de Bright, qu'on avait considéré comme ayant eu un début brusque et à inarche rapide, n'était qu'un mal de Bright à évolution lente dans le cours duquel était survenu un épisode aigu. Un individu jusque-là bien portant, ou du moins qui se considérait comme tel, vient nous demander conseil pour des troubles qui datent de quelques semaines. Il a été pris de céphalée,