Marie, dans la thèse d'Epelbaum, Paris

5. Abclous, Langlois et Charrin, Bulletin de la Société de btoiogh. 18'.»2, p. 625.

HALABIES DES REINS. 241

Plusieurs de ces tracés sont consignés dans la thèse de Dupaigne; ils enregistrent non seulement • le travail qui a produit la fatigue, mais aussi la rapidité et la forme de cette fatigue* ».

Cette asthénie musculaire addisonienne est due à la suppression de la fonction des capsules surrénales. Les animaux à qui on enlève complètement les capsules surrénales s'intoxiquent, eux aussi, par leur travail mécanique, leurs muscles sont de moins en moins capables d*efibrts, mais il suffît de leur injecter du suc de capsule surrénale, pour détruire en partie les toxines musculaires et pour supprimer momentanément l'épuisement musculaire (Langlois).

Douleurs, — Les douleurs addisoniennes siègent à l'épigastre, aux lombes, à la région des reins, à l'hypochondre, aux membres, aux muscles, aux jointures. Elles acquièrent parfois une vive intensité; elles sont lancinantes et irradient jusque dans les aines en suivant les petits rameaux du plexus ovarique ou spermatique^; elles sont gastralgiques et simulent les crises gastriques du tabès avec ou sans vomissements'; elles se fixent à la région des reins et simulent le lumbago; elles déterminent une hyperesthésie de tout le ventre et donnent l'idée d'une péritonite (Wurtz); elles envahissent les muscles et les jointures à la façon d'un rhumatisme. Ces douleurs apparaissent généralement après le début do rasthénie« parfois cependant elles peuvent être le premier symptôme de la maladie d'Addison.

Troubles gastro-intestinaux. — L'anorexie, les vomissements, la diarrhée, surviennent soit au début soit dans lo cours de maladie d'Addison. Les vomissements sont pituiteux, simulant la pituite matutinale alcoolique, ou alimentaires; ils sont parfois incoercibles, accompagnés de

1. Dupaigne. Opothérapie êurrénale chez le* addisoniens^ thèse de Paris, 1896.

2. Poirier. Maladie d'Addison, thèse de Paris, 1880. Obs. V. 5. Poirier. Obs. I.

DIELLArOT, PATnOL. T. II. 10

gastragie. La diarrhée est un symptôme fréquent; elle est continue ou paroxystique, elle dure |. sieurs jours de suite, ou plusieurs semaines consécutive; , elle disparaît et reparaît sans interruption, surtout à une époque avancée de la maladie.

Mélanodermie addisonienne, — Il est rare, que Ùl } jgmentation de la peau soit le symptôme initial de la maladie bronzée, ce fait ne s'est présenté que 6 fois sur 144 observations (Jaccoud). Habituellement la mélanodermie est précédée par les symptômes asthéniqaeSy par les douleurs, par les troubles gastro-intestinaux; c'est même l'apparition de la mélanodermie qui permet d'affirmer le diagnostic jusque-là impossible ou indécis. La pigmentation apparaît d'abord sur les parties exposées à Tair et à la lumière, au visage, au cou, aux avant-bras, i la face dorsale des mains et des poignets; puis aux parties qui sont normalement pigmentées : les mamelons, les organes génitaux (gland, petites lèvres), les aines, les aisselles. Au début, la peau n'est pas encore broniée, elle est légèrement ardoisée, bistrée, elle a l'air sale; c'est plus tard qu'elle prend la teinte du mulâtre. Le malade de Trousseau s'était aperçu depuis trois mois que ses mains restaient bistrées et comme sales, quelque soin qu'il prit de les laver ; son visage prenait la teinte enfumée; cette teinte brunâtre se montrait sur différentes parties du corps et les bains prolongés ne parvenaient pas à la faire disparaître. Un de mes malades était un sujet de plaisanteries pour ses camarades qui, le voyant changer de teint, lui dirent un jour : « Tu te laves donc la figure avec de la réglisse? »

La coloration bronzée de la peau est formée d*abord de taches brunâtres, plus tard elle devient générale, à peu près uniforme et rappelle la teinte du mulâtre. Parfois des taches plus fortement pigmentées se détachent sur le fond uniformément bronzé ; parfois aussi il y a des places où le pigment manque complètement (vitiligo). La pigmentation atteint aus^i quelques muqueu^ei; les

lèvres, les gencives, la langue, le palais, la face interne des joues sont marbrées de taches noires qui rappellent rintérieur de la bouche de certains chiens.

Evolution de la maladie. — Ainsi que le dit Trousseau, le début est lent et le mal passe d'abord inaperçu. L(* malade a peine à préciser la date de l'apparition des premiers phénomènes qu'il a éprouvés. C'est un malaise général, un affaiblissement des forces physiques et morales; un véritable état de langueur. L'appétit diminue, les digestions sont troublées par des vomissements que rien ne peut calmer. En même temps, surviennent des douleurs gastriques ou lombo-abdominales. Cependant la coloration de la peau ne tarde pas à se montrer ; à mesure que le mal fait des progrès, la teinte bronzée se prononce davantage. Avec les progrès de la maladie, la cachexie se prépare, la prostration des forces devient extrême ; le malade reste confiné dans son lit, ne voulant faire aucun mouvement, refusant toute alimentation ; il est pris de vomissements incoercibles, de diarrhée continuelle, il a la sensation de vertige, de défaillance, de syncope ; il accuse aux extrémités un refroidissement qui persiste en dépit de tous les moyens, et il succombe, émacié au dernier degré, dans le marasme ou dans le coma.

Dans quelques cas, la maladie d'Addison suit une marche rapide et la mort peut survenir en quelques semaines ou en quelques mois (Star). Mais habituellement la marche est plus lente; d'après la statistique de Bail, elle a parcouru ses phases trente-neuf fois en moins d'un an et trente-neuf fois elle a été au delà*. Dans quelques circonstances, elle suit une marche rapide, mais, quelle que soit la durée de son évolution, on peut dire qu'elle se termine par la mort.

Si le malade est atteint de tuberculose pulmonaire, secondaire ou primitive, les symptômes de la cachexie tuberculeuse se joignant à la cachexie addisonienne,

\, Pnll. Art. Maladie BRonzâs. Diçf. 4Ç9 se, médic^

ramaigrissement est plus rapide et les événements se précipitent.

La maladie d'Addison ne poursuit pas toujours ses périodes sans temps d*arrèt. Il n'est pas rare d'observer des rémissions, des phases d*accalmie dont la durée est plus ou moins longue. Ces phases d'accalmie sont surtout provoquées par la suppression de tout travail, de toute fatigue ; elles cessent dès que le malade reprend ses occupations ou son travail habituel. La mort ne survient pas toujours par les progrès de la cachexie, elle est parfois soudaine, inopinée, et à une époque encore peu avancée de la maladie; Ihler en cite une douzaine d'observations ; tantôt la mort est vraiment subite, sans phrase, tantôt elle est rapide et survient en quelques heures. En voici une observation citée par Dupaigne: Une jeune femme atteinte de maladie d'Addison et Trument bien améliorée par son séjour h l'hôpital, est prise un matin, à six heures, de perte de connaissance; die pousse quelques cris, la bouche est écumeuse, des convulsions éclatent ; le sommeil fait suite à cette attaque épileptiforme et la malade succombe le soir dans le coma. 11 s'agit évidemment en cas pareil, d'une intoxication par insuffisance surrénale, comparable aux attaques d'urémie par insuffisance rénale.

Diagnostic. — Il est vraiment impossible d'affirmer le diagnostic de la maladie d'Addison avant l'apparition de la mélanodermie. Cependant, les caractères de l'asthénie musculaire sur laquelle j'ai longuement insisté, doivent donner de fortes présomptions en faveur de la maladie bronzée, surtout si à cette asthénie musculaire toute spéciale, se joignent des troubles gastriques et des douleurs. L'apparition de la mélanodermie fixe le diagnostic, car le syndrome est alors complet. Toutefois, en face d'un malade atteint de mélanodermie avec état anémique on neurasthénique, il ne faut pas se hâter de conclure à là maladie d'Addison, avant un examen sérieux. Certains syphilitiques (les femmes surtout) sont atteints dès h

période secondaire, d'une pigmentation de la peau du cou (syphilide pigraentaire) et de fatigue musculaire bien décrite par Fournier. Dans la cachexie palustre, la pigmentation de la peau est moins accusée, les taches des muqueuses font défaut, la rate est hypertrophiée et les causes •du mal sont connues. Les individus qui ont été soumis longtemps au nitrate d'argent, soit par les voies digestives, soit en solution appliquée sur les muqueuses, ont parfois une teinte bleutée indélébile qui est surtout accusée au visage et aux mains, régions exposées à la lumière. Dans le diabète bronzé il y a une lésion du foie et une glycosurie plus ou moins abondante.

Ânatomie pathologique. — Les lésions essentielles de la maladie d'Addison siègent dans les capsules sunénales, et dans les plexus nerveux du voisinage ; mais peu importe la nature de la lésion, ce qui importe c'est son siège. En effet, les altérations des capsules sont fort diverses; les lésions tuberculo-scrofuleuses sont les plus habituelles, puis viennent le cancer, les inflammations suppurées, la dégénérescence kystique, l'échinocoque. La lésion est presque toujours bilatérale. Les capsules sont souvent hypertrophiées, adhérentes aux organes voisins ; dans le cas de dégénérescence tuberleuse, elles sont mamelonnées, déformées, et leur substance est convertie en une matière lardacée présentant des parties opaques, jaunâtres, des granulations tuberculeuses, des masses caséeuses crétacées et des îlots ou des travées de substance conjonctive. Dans un certain nombre d'autopsies, on a constaté également des lésions de ganglions semi-lunaires et àe% plexus solaires (sclérose, dégénérescence graisseuse). La mélanodermie est due à l'accumulation de pigment dans le corps muqueux.

Étiologie. — Pathogénie. — La maladie d'Addison est plus fréquente entre vingt et quarante ans; elle est tantôt primitive et survient dans le cours d'une excellente santé; tantôt elle est secondaire et survient chez un individu déjà tuberculeux En tout cas, le syndrome de la

maladie d*Addison ne répond pas à une lésion unique des capsules surrénales ; Tessenliel c'est que la région surrénale soit lésée ; la lésion est, il est vrai, le plus souvent tuberculo-caséeuse, mais elle peut être cancéreuse, scléreuse, peu importe.

Quant à la pathogcnie de la maladie, elle a été parfaitement résumée dans un article de Chauffard *, et voici comment on peut, actuellement, résumer cette question :

Brown-Séquard, Abelous, Langlois, ont démontré qu'un animal, grenouille, cobaye, chien, succombe en quelques jours quand on lui enlève totalement les deux capsules surrénales.

Si on laisse à Tanimal une partie de ses capsules surrénales, ne serait-ce que la sixième partie, cette partie de la glande suffit pour entretenir la fonction et l'animal peut ne pas mourir.

L'animal acapsuléy complètement privé de ses capsules surrénales, succombe, après avoir éprouvé une fatigue musculaire rapide et persistante, épuisement musculaire pseudo-paralytique qui rappelle l'asthénie musculaire de l'homme atteint de maladie d'Addison.

11 s'agit là de symptômes toxiques. L'insuffisance ou la suppression de la fonction surrénale, permet l'accumulation dans le sang, d'un poison, d'une toxine identique à la toxine retirée des muscles d'un animal forcé, surmené, soumis à un travail excessif.

Cette toxine paraît avoir un pouvoir curarisanl; elle atteint les extrémités des fibres nerveuses motrices (fatigue et parésie musculaire, épuisement rapide de Tincitabilité iiervo-motrice). Elle peut même atteindre les nerfs cardiaques et provoquer des accidents de tachycardie paralytique (Chauffard).

Les capsules surrénales ont donc une action anlitoxique vis-à-vis des déchets de la combustion musculaire; elles ont pour effet de neutraliser ou de détruire les