B. — ÉTUDE D'ENSEMBLE DE L'HYPERHÉPATIE

Étiologie. — Au point de vue étiologique, les hyperhépaties se présentent dans deux ordres de faits différents : au cours des maladies du foie ou en dehors de celles-ci.

1° PARMI LES MALADIES DU FOIE, la cirrhoso hypertropbique biliaire (maladie de Hanot) est celle qui détermine le plus communément l'hyperhépatie. Dans ce cas, en effet, il y a hypercholie, car l'ictère s'accompagne de selles biheuses; hyperazoturie, car le taux de l'urée dépasse souvent 40 grammes; hyperglycogénie, car le foie fixe sans difficultés des doses considérables de sucre (250 à 300 grammes, d'après Gilbert et Lereboullet).

Le même syndrome existe au cours des cirrhoses hypertrophiques pigmentaires que peut déterminer le paludisme ou le diabète. Dans ces cas, il existe non seulement hyperazoturie et hyperglycogénie, mais encore hyperglycémie et exagération de la fonction pigmentaire.

Dans tous ces cas, d'ailleurs, maladie de Hanot ou cirrhoses pigmentaires du paludisme et du diabète, à l'hyperfonction physiologique répond un accroissement anatomique macroscopique ; de même,, histologiquement on trouve les cellules augmentées de volume et surtout de nombre.

2° EN DEHORS DE TOUTE AFFECTION DU FOIE. — A CÔté do CCS hy-

perhépaties avec lésions hépatiques, il en est d'autres où l'on retrouve les mêmes signes biologiques et anatomiques d'hyperac-

SÉMÉIOLOGIE DE LA CbLLULE HÉPATIQUE.

tivité, sans aucune lésion surajoutée. C'est par exemple le cas dans certains diabètes, au cours desquels existe un véritable gigantisme hépatique avec des éliminations d'urée dépassant 100 grammes par vingt-quatre heures, et des glycosuries très abondantes. On peut imaginer, dans de tels cas, que le foie s'est hypertrophié sous l'influence du surmenage qui lui était imposé. Mais on peut admettre ,'n outre, avec Gilbert et Carnot, que dans certains cas il y a primitivement hyperfonction^ hépatique, production excessive de sucre et consécutivement diabète par hyperhépatie.

A côté du gigantisme hépatique d'origine diabétique, on pourrait placer les hypertrophies hépatiques énormes, avec hyperfonctionnement, qui ont été signalées au cours de l'acromégalie et semblent aussi dépendre d'un excès de travail imposé à la glande.

Enfin nous devons signaler qu'à côté des hyperhépaties globales, Gilbert et Carnot ont admis l'existence d'hyperhépaties partielles : hypercholies au cours de certaines intoxications ou infections ; hyperazoturies, si bien que le diabète azoturique serait une forme d'hyperhépatie ; et même hypersidéroses isolées.

Pathogénie. — Comment peut-on comprendre ces cas? Il faut d'abord remarquer que l'hyperfonction et l'hyperplasie sont des processus que l'on rencontre au niveau de beaucoup d'autres glandes, telles que le corps thyroïde, le rein, l'estomac. C'est donc un fait assez général. Mais comment l'expliquer ? On sait que si, à l'état normal, les dimensions d'un organe adulte sont peu variables, il est habituel qu'après des résections assez peu étendues, tout organe prolifère jusqu'à récupérer le volume physiologique. On peut donc imaginer que certaines lésions qui touchent plus ou moins profondément les cellules hépatiques et modifient leur vitalité, agissent à la manière d'une résection et provoquent une réaction de défense de la glande, soit une multiplication cellulaire (hyperplasie), soit une augmentation de volume des cellules. Ceci expliquerait les hyperhépaties consécutives aux lésions (cirrhoses, kystes hydatiques, etc.).

Quand l'hyperhépatie est purement fonctionnelle et ne s'accompagne pas de lésions, il faut, pour l'expliquer, imaginer, soit que des influences organiques ont déterminé un travail excessif de l'organe qui s'hypertrophie comme le fait un muscle qu'on exerce, soit que, des influences dynamiques paralysant un certain nombi'e de cellules, los autres ont été amenées à proliférer ou à s'hypertrophier comme il ans le cas de lésions organiques.

De ces faits d'hyperhépatie, il est donc logique do rapprocher l'hypertrophie compensatrice que l'on a constatée au cours de 'certaines maladies du foie. Chauffard, Hanot, Z. Kahn l'ont mise d'abord en relief dans les kystes hydatiques du foie et l'on a montré

depuis que le même processus peut s'observer dans bien d'autres cas. Lorsque l'intoxication alcoolique n'est pas trop forte, elle peut déterminer la formation d'un gros foie, que Hanot et Gilbert ont décrit sous le nom de cirrhose alcoolique hypertrophique du foie, dans lequel l'hypertrophie est due à des multipUcationset à des hypertrophies des cellules hépatiques bien plus qu'à la cirrhose. Cette hypertrophie compensatrice s'observe également dans beaucoup d'autres maladies du foie consécutives à l'infection ou à l'intoxication. On la retrouve dans certaines formes de tuberculose, de syphilis, de cancer. On peut même constater une sorte de régénération aiguë du foie au cours de l'ictère grave, ou même au début de ce processus morbide, comme dans les cas étudiés récemment par Widal et Abrami, par Ramond et Géraudel.

Un type curieux d'hypertrophie compensatrice a été observé par Kelsch et Kiener, Sabourin, Chauffard, Gilbert, dans les foies de certains paludéens, de syphilitiques, de tuberculeux, et même d'alcooliques; c'est ce qu'on a appelé l'hépatite nodulaire, indiquant par là qu'en certains points les cellules hépatiques néoformées se tassent en nodules formés de séries cellulaires concentriques. Mais, comme l'ont fait remarquer Hanot et Gilbert, le processus d'hypertrophie compensatrice n'est pas parfait, car, s'il se forme une quantité de nouvelles unités sécrétantes, elles ne sont pas ordonnées en acini nouveaux : tantôt elles se placent dans les anciens acini lésés et tantôt elles s'accumulent en nodules.

Il ne faudrait pas croire, d'ailleurs, que cette hypertrophie qui semble compensatrice, au point do vue anatomique, le soit toujours au point de vue fonctionnel. Sans doute ce processus témoigne d'un effort de l'organisme pour compenser des lésions hépatiques, mais le fonctionnement des cellules n'est pas forcément en rapport avec leur hypertrophie, et même alors que cet hyperfonctionnement existerait, l'ordination nouvelle des travées ne leur permettrait pas toujours d'avoir un effet utile.

Traitement. — Il sera nécessaire parfois de combattre l'hyperhépatie, qui est exagérée par l'emploi des préparations hépatiques, tandis qu'elle est atténuée par l'opothérapie pancréatique, ainsi que par les préparations arsenicales (notamment l'eau de la Bourboule). Ajoutons, d'ailleurs, que l'action inverse des opothérapies pancréatique et hépatique a pu fournir les bases d'un opo-diagnostic sur lequel Gilbert, Carnot et LerebouUet insistent à juste titre.