DU FOIE

Si, au contraire, le processus d'attaque est moins aigu, les lésions hépatiques seront différentes : en général, elles sont complexes et procèdent de trois modes différents qui sont bien souvent groupés sur le même foie. Tout d'abord la dégénérescence cellulaire qui est le premier résultat de l'attaque d'une cellule par le poison. Mais à côté des cellules dégénérées, d'autres au contraire exaltent, pour ainsi dire, leurs fonctions normales, afin de se défendre contre les substances toxiques : on constate alors de Vhyperplasie cellulaire qui est sans doute un moyen de défense, mais qui peut devenir une véritable lésion, une hépatite au même titre que les précédentes, avec des caractères cependant différents au point de vue de la physiologie pathologique et de la clinique. Enfin le tissu conjonctif réagit au cours de cette lutte du foie contre les poisons peu intenses, et il se produit des lésions interstitielles plus ou moins marquées.

Selon que l'une de ces trois lésions dominera, on pourra dire que l'on se trouve en présence d'une hépatite dégénérative, hyperplasique

ou SCLÉREUSE.

Telle est la division que nous adopterons, mais après ce que nous venons de dire, il est inutile d'insister sur ce fait qu'aucune de ces formes morbides n'est absolument pure : s'il n'est pas rare de constater dans les diverses hépatites parenchymateuses un certain degré d'inflammation du tissu interstitiel, il est extrêmement banal aussi de trouver, dans les cirrhoses, des dégénérescences ou des.

hyperplasies cellulaires plus ou moins étendues. Cette notion est capitale, et doit dominer, à l'heure actuelle, toute l'étude des hépatites. Elle permet de comprendre qu'il ne faut pas trop rigoureusement accepter les classifications anatomiques que nous avons indiquées. Il faut les considérer seulement comme de grandes divisions qui permettent de classer commodément les observations connues. Aussi ne devra-t-on pas s'étonner si, dans un grand nombre de faits, se trouvent mélangées, en proportion variable, les lésions les plus diverses. Ce sont les conséquences des conditions infiniment variables selon lesquelles agissent les germes ou poisons agresseurs, et selon lesquelles réagissent les parenchymes attaqués. Il n'y aura donc pas lieu de créer autant de types anatomiques que l'on constatera de combinaisons lésionnelles possibles, car ce serait compliquer les choses outre mesure, et jamais d'ailleurs on ne pourrait se flatter de posséder la série complète des faits intermédiaires. C'est pour n'avoir pas observé ces règles, que l'on a été entraîné, dans ces dernières années, à compliquer certains chapitres de la pathologie hépatique, tels que celui de la tuberculose. Il importe, à l'heure actuelle, de réagir. Les hépatites chroniques seront donc classées, d'après la lésion dominante, dans une des formes que nous venons d'indiquer, mais on saura que jamais ces lésions ne sont pures et schématiques.

Il est un autre point sur lequel il nous faut insister, avant d'entreprendre l'étude analytique des hépatites. Toutes ces formes lésionnelles aiguës ou chroniques ne sont pas, en réalité, des maladies autonomes. On doit les considérer pour ce qu'elles sont : des modes de réaction du parenchyme contre diverses agressions toxiques ou parasitaires. Ce qui règle le mode de réaction dans ces cas, ce n'est pas tant la qualité du corps agresseur, que la dose nocive elle-même. Un même poison, un même microbe causeront, suivant l'intensité d'action et suivant la valeur des défenses organiques, une hépatite aiguë ou une hépatite chronique, une dégénérescence parenchyma-' teuse ou une cirrhose. Cette notion, introduite par Brault en pathologie rénale, est également vraie en pathologie hépatique. Elle doit être rapprochée de la précédente, et ceci permet de conclure qu'il n'existe aucune spécificité dans les processus lésionnels du foie, pas plus au point de vue anatomique qu'au point de vue étiologique. Toute lésion, même simple en apparence, se complique toujours d'adultérations secondaires dans les parties de la glande qui paraissent sauvegardées. Toute cause peut produire, suivant les cas, des lésions aiguës ou chroniques, intenses ou légères, dans les diverses parties constituantes de la glande.

Ceci étant posé, on comprendra de quoi dépend la diversité des types présentés par l'observation clinique. Ainsi on ne se laissera plus

troubler par cette complexité apparente, car on saura découvrir, derrière elle, les trois ou quatre grands processus réactionnels très simples, par lesquels tous les pai^enchymes glandulaires de l'organisme se défendent contre toutes les causes nocives.

Au point de vue didactique, après avoir étudié les hépatites non spécifiques, nous consacrerons un chapitre spécial aux hépatites spécifiques (tuberculose, syphilis, cancer, etc.).

Nous étudierons donc ainsi successivement :

1° Les infections aiguës du foie ;

2° Les hépatites dégénératives ;

3° Les hépatites hyperplasiques ;

4° Les hépatites chroniques fibreuses (cirrhoses;;

5° Les hépatites spécifiques (tuberculose, syphilis);

6° Les parasites du foie (kystes hydatiques, cancers).