THÉORIE DES AUTO-INTOXICATIONS INTESTINALES
cl sa prétention de renverser les idées courantes sur les auto-intoxications intestinales.
Gybulski et Tarchanoff (1) se sont déjà prononcés contre les conclusions paradoxales de Falloise. Bien qu'ayant confirmé la plus grande toxicité du contenu de l'intestin grêle par rapport à celle du contenu du gros intestin, ils n'acceptent pas la thèse de l'identité des poisons des deux parties du tube digestif. D'après leurs expériences, la forte toxicité du contenu de l'intestin grêle est due principalement au suc pancréatique dont l'injection dans les veines en quantité suffisante est capable d'amener la mort au bout de deux à trois minutes. Le suc pancréatique putréfié serait encore plus toxique, démontrant ainsi le rôle nuisible de la putréfaction. Or, comme le suc pancréatique n'arrive pas dans le gros intestin ou n'y passe qu'en très faible quantité, il est tout naturel de voir l'abaissement de la toxicité du contenu du gros intestin.
A la fin de leur mémoire, Gybulski et Tarchanoff insistent sur l'inconvénient de la méthode qui consiste à injecter le contenu intestinal dans la circulation des animaux d'expérience. « Malgré tous les soins avec lesquels on exécute la filtration des extraits (des contenus intestinaux), on les obtient toujours sous forme de liquide trouble... Lessymptômesque l'on observeà la suite de leur injection peuvent être dus non seulement à des effets d'intoxication, mais aussi à des embolies que l'on provoque dans les vaisseaux des différents organes. Outre cela, la lenteur avec laquelle se fait la filtration de ces extraits du contenu de l'intestin et l'impossibilité d'y appliquer le filtre Chamberland-Pasteur, amènent la décomposition de ces extraits, ce qui complique encore la question » (p. 260).
Somme toute, les méthodes employées jusqu'à présent dans l'étude du mécanisme intime des auto-intoxications, sont incapables de résoudre le problème d'une façon suffisante. La meilleure preuve en est fournie par les expériences de Falloise sur la toxicité des extraits de matières fécales des nourrissons. « La dose toxique mortelle est ici beaucoup moins élevée que pour les extraits aqueux des matières fécales d'adulte, c'est-à-dire que la toxicité est beaucoup plus forte » (p. 179). « Le fait est intéressant — conclut Falloise — parce que dans les fèces de nourrissons, les produits de putréfaction sont extrêmement peu abondants » (Ibid.). 11 s'agit dans ces expériences d'un « nourrisson sain, âgé de six mois, et nourri exclusivement au lait maternel » {lbid.). On sait que ce sont là les meilleures conditions pour éviter l'auto-intoxication intestinale.
(1) Archivée internationales de physiologie, novembre, 1907, p. 2">7.
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Si donc les extraits des matières fécales d un pareil enfant, injectés dans les veines des animaux (lapins et chiens), se sont montrés très toxiques, cela prouve seulement que cette méthode expérimentale est absolument incapable de renseigner sur les poisons qui jouent un rôle dans les auto-intoxications.
Malgré les faits, établis par Falloise, il reste incontestable que dans beaucoup de troubles de la santé, les poisons venant du gros intestin ont une importance fondamentale. Les faits cliniques journaliers démontrent que beaucoup parmi ces troubles sont accompagnés de fétidité des excréta qui dénoncent la putréfaction. 11 est évident que ce phénomène doit jouer un rôle plus ou moins important dans les auto-intoxications, de même que la putréfaction des exsudats dans la pleurésie ou la péritonite constitue un symptôme morbide très grave. Mais on n'a pas le droit d'en conclure que toute putréfaction est nuisible au même degré. On sait que le microbe de la putréfaction par excellence, Bacillus putrijîcus de Rienstock, est le plus souvent inoffensif pour les animaux, tandis qu'un autre microbe des putréfactions, le vibrion septique, est doué d'un pouvoir pathogène terrible. Parmi les races du bacille de Welch (Bacillus perfringens des auteurs français, ou bacille du phlegmon gazeux des Allemands) il y en a qui peuvent être impunément injectées à des animaux de laboratoire, tandis que d'autres variétés du même microbe occasionnent une maladie mortelle dans l'espace de quelques heures. 11 est donc, dans la pathologie des infections, absolument impossible de confondre tout ce qui est capable d'amener la putréfaction des substances albuminoïdes. Le problème des auto-intoxications ne pourra être résolu qu'au moment où l'on connaîtra les microbes qui peuplent nos organes digestifs et les produits toxiques qu'ils sont capables d'engendrer dans l'organisme. Pour le moment, ainsi qu'on a pu le voir par cet exposé, nos connaissances sont tout à fait insuffisantes sur cequestions.
III. — Premiers essais de bactériothérapie des maladies intestinales.
tiqu au
çon définitive et qu'ils se soient entendus entre eux. la thérapeu* jue se trouverait dans un état encore pins imparfait qu'elle ne l'es! yourd'hui. Aussi depuis longtemps a-l-on cherché toutes sortes de
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remèdes contre les maladies du tube digestif en général et contre les intoxications d'origine intestinale en particulier. L'arsenal des médicaments et des mesures hygiéniques pour guérir la constipation, la diarrhée et le ballonnement du ventre, ces symptômes principaux des maladies intestinales, est vraiment colossal. Le succès de cette thérapeutique laissant souvent beaucoup à désirer, il a été tout naturel de chercher quelque autre voie pour remédier au mal.
L'idée que, dans les maladies du tube digestif, les microbes intestinaux doivent avoir leur part importante, a suggéré des tentatives pour empêcher ou guérir ces affections à l'aide des microbes bienfaisants. L'auteur des premiers travaux systématiques sur la flore intestinale de l'enfant, Escherich (1), a attiré l'attention sur les fermentations acides comme antagonistes des putréfactions ou « fermentations alcalines ». Pour combattre ces dernières, il a proposé d'administrer des substances hydrocarbonées, telles que le lactose, ou d'ajouter à la nourriture des cultures de microbes produisant des acides. Cette idée a dû germer dans plusieurs cerveaux d'une façon indépendante, car nous la voyons développée dans toute une série de mémoires des différents auteurs.
A l'occasion de nos recherches sur le choléra, nous avons été amené à admettre le rôle favorisant de certains microbes de la flore du tube digestif sur le vibrion cholérique. Guidé par cette idée, nous avons réussi à produire le choléra expérimental chez des petits lapins, nourris au sein, en associant le vibrion de Koch avec des microbes de la flore stomacale, tels que sarcines et torulas. Mais, tandis que ces lapins, dont la flore intestinale était réduite au plus haut degré, prenaient si facilement le choléra mortel, les lapins plus âgés, se nourrissant avec des aliments végétaux, accusaient une immunité des plus prononcées. Ce fait nous a suggéré la supposition que la cause de cette résistance si remarquable devait être cherchée dans les microbes de la flore abondante des lapins, dont quelques éléments doivent posséder le pouvoir d'empêcher l'action pathogène du vibrion cholérique. Des expériences entreprises dans cette voie, nous ont démontré (2) qu'un certain microbe liquéfiant très fortement la gélatine, est réellement capable de s'opposer à la pullulation du vibrion et (h; protéger les petits lapins contre le choléra. C'était, je crois, le premier essai, bien imparfait il est vrai, de bac té rio thérapie prophylactique.
Dans la pratique pédiatrique, l'idée de bactélïothérapie a été
Mi Therapeutische Monatshefte^ octobre 1887. (21 Annales de l'Institut Pasteur^ 1904, p 579.
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nettement exprimée par de Jager en 1898, ainsi que cela résulte du passage suivant de son ouvrage (1) : « Les fermentations anormales, de nature primaire ou secondaire ne peuvent point être combattues avec la nourriture stérile. H y a pour cela deux moyens que nous enseigne la bactériologie : changement du milieu nutritif ou bien inoculation avec une espèce bactérienne inoffensive ». En poursuivant la seconde voie, de Jager donnait aux nourrissons avec la nourriture une grande quantité de microbes vivants, sous forme de petit-lait.
Dans le courant de la même année 1898, le célèbre clinicien allemand Quincke (2) a exprimé une idée analogue à l'occasion de la discussion du problème des auto-intoxications intestinales au Congrès de Wiesbaden. « Puisque l'antisepsie intestinale a une base si fragile, il a été naturel de penser à quelque autre moyen pour influencer les décompositions bactériennes dans l'intestin et il m'est venu l'idée de chasser une mauvaise herbe à l'aide d'une autre. On devrait prendre pour point de départ l'antagonisme de divers microbes, tel qu'on l'observe dans les cultures sur les milieux artificiels. » Dans ce but Quincke s'est adressé à la levure de bière, et a constaté que « l'emploi thérapeutique des levures est très souvent eflicace contre les diarrhées aiguës et chroniques. Le même remède a été souvent utile aussi dans des dyspepsies intestinales qui se manifestent non pas par des diarrhées, mais par d'autres troubles qui peuvent être révélés par une considérable augmentation de l'indoxyl dans les urines. Dans la plus grande majorité des cas on réussit, par l'administration des levures, à diminuer notablement la quantité de l'indoxyl urinaire ou même de la réduire à son taux normal ». Quincke propose l'emploi d'autres microorganismes dans le même but et ajoute que VOidium lactis s'est montré eflicace dans les diarrhées aiguës et paraît même agir favorablement dans le choléra asiatique.
Le Dr Roos (3) s'est inspiré de la même idée d'employer les levures contre les maladies du tube digestif et notamment contre la constipation. Il en a administré à une vingtaine de malades, parmi lesquels quatre seulement se sont montrés réfractaires à Faction laxative de ces microorganismes. Dans l'intention d'établir si cet effel de la levure est dû à son pouvoir fermentescible, Roos donnait à quelques-uns de ses patients de la levure sèche, stérilisée jusqu'à 130°. Le résultat a élé contraire à la prévision. « Parmi
iii Die Vcrdauung a. Assimilation d. gesunden Sauglings, etc., Berlin, 1898.
(2) Verhandlungen des Congresses )'. innnv Medicin, 1898, p. 193.
(3) Mùnchener medic. IVochenschr., 1900, p. 1481.