II. — Suites de l'oblitération

Lorsque je me demandais, dans mes recherches anatomo-pathologiques, quelles pouvaient être les suites de l'oblitération, et quelles étaient, parmi les modifications qu'elle détermine, celles qui sont accidentelles et celles qui sont nécessaires et constantes, je savais parfaitement que la réponse à cette question ne pouvait être donnée ni par la théorie, ni par l'observation seule, mais devait être déduite de la réunion sous le rapport de l'espace de certaines conditions. Les rapports physiologiques de l'artère pulmonaire, au milieu de conditions variées, sont même complètement inconnus. On a vu l'oblitération de cette artère dans la pneumonie et dans la tuberculose; on en a déduit la production de la gangrène pulmonaire, de l'infarctus hémoptoïque et des abcès métastatiques ; on a enfin attribué à la même cause l'œdème pulmonaire. Mais on n'arrive, par les données anatomiques, à rien reconnaître de certain sur les relations de cause à effet qui peuvent exister entre l'oblitération de l'artère pulmonaire et ces altérations; la physiologie ne donne aucuns renseignements sur les différents points en question. Et, en effet, si la gangrène du poumon et l'oblitération de l'artère pulmonaire se présentent simultanément, comment pourra-t-on déterminer par l'anatomie laquelle de ces lésions

a précédé l'autre? il n'y a qu'un moyen possible de le reconnaître, c'est de recourir à l'expérimentation pathologique. Je me servis de ce moyen de déterminer le développement des altérations pathologiques, qui est si important et malheureusement presque entièrement négligé en Allemagne, d'autant plus volontiers que je pouvais espérer établir, grâce à lui, quelques points d'une importance plus générale sur la signification de l'artère pulmonaire vis-à-vis des modifications qui s'effectuent dans le poumon. Des questions soulevées à l'époque antique de la médecine allemande, et depuis longtemps oubliées, furent ainsi agitées de nouveau. L'oblitération de l'artère pulmonaire peut-elle causer la gangrène? La veine artérieuse participe-t-t elle à la production de l'exsudat pneumonique? Ou les artères bronchiques sont-elles seules préposées à l'échange physiologique et pathologique des substances ? Ces questions trouveront en grande partie leur solution dans les communications suivantes :

Ici l'auteur rapporte in extenso ses expériences sur les animaux. Nous ne les reproduirons point, tous leurs résultats généraux et intéressants se trouvant rapportés et discutés dans la suite du mémoire. Nous dirons seulement, pour donner une idée des travaux de l'auteur et pour l'intelligence de ce qui va suivre, que les expériences se divisent en trois séries :

I. Introduction de substances animales : a. Introduction de caillots. Expériences I—V. — b. Introduction de caillots sanguins veineux. Expériences VI et VII. V auteur rapproche des résultats obtenus dans ces deux dernières expériences, l'histoire d'une malade qu'il a eu occasion d'observer (observation V;. — - C. Introduction de morceaux de muscles. Expériences VIII et IX.

II. Introduction de fragments de moelle de sureau. Expériences X—XII.

III. Introduction de morceaux de caoutchouc. Expériences XIII— XX. Toutes ces expériences ont été faites sur des chiens.

Si nous rassemblons les résultats immédiats de ces expériences, nous trouvons que, jusqu'à un certain degré, les altérations consécutives sont identiques sous tous les rapports, mais qu'il se manifeste des différences essentielles dans leur développement ultérieur. Dans les trois séries d'expériences, on voit tout d'abord se former, dans le calibre du vaisseau, autour du corps que l'on a introduit, des coagulations sanguines semblables à celles que nous avons sommairement décrites dans la première partie; immédiatement ensuite apparaissent, dans les membranes vasculaires, et dans le parenchyme du poumon immédiatement en contact avec elles, certaines modifications que nous décrirons plus tard. Ces états ont leurs analogues chez l'homme. — Mais, à partir de ce moment, les phénomènes offrent la plus grande dissemblance. Tandis que les morceaux de caoutchouc ne déterminent aucune aggravation ultérieure dans les altérations, il se développe, à la suite de la pénétration de la moelle de sureau et des substances animales, les troubles les plus marqués. Cette différence si frappante fut d'abord inexplicable pour moi. Mes observations sur le cadavre humain ne m'avaient qu'exceptionnellement appris à connaître les altérations du parenchyme pulmonaire. Lorsque j'eus fait une série d'expériences avec des substances semblables à celles qui se rencontrent chez l'homme et que, dans tous les cas que je continuai d'observer pendant longtemps, j'eus trouvé les altérations les plus profondes du poumon, lorsque ces mêmes lésions se furent reproduites après introduction de fragments de moelle de sureau et de morceaux de muscles, il me parut à peu près certain, surtout en tenant compte des résultats antérieurs donnés par les injections de mercure de poudre de charbon ou d'or, etc., qu'en toutes circonstances l'introduction de corps volumineux et solides dans l'arlère pulmonaire devrait causer ces altérations. Cependant

ce résultat se trouvait si peu en accord avec mes observations anatomo-pathologiques, que je ne pouvais m'empêcher de concevoir certains doutes. Dans mes premières expériences , j'avais apporté assez peu de soin dans l'application des sutures avec lesquelles je fermais la plaie du cou, et quelques-uns des animaux sur lesquels j'avais expérimenté, présentaient des signes évidents de maladies antérieures, notamment de diarrhée. Ces circonstances me parurent n'être pas sans importance pour l'infaillibilité de mes expériences. Mais des expériences ultérieures me montrèrent d'une façon évidente que, même lorsque la blessure était traitée parfaitement et que les animaux étaient complètement sains, les résultats concordaient. Il arriva alors, pour ainsi dire par hasard, que je fis choix de caoutchouc, dans le but d'étudier le détail des phénomènes. Je tuai les chiens chez lesquels j'avais introduit du caoutchouc, au bout de 17, 26, 60, 60 heures : il ne s'était rien produit. Et cependant j'avais constaté les altérations les plus manifestes 68 heures après l'introduction de fibrine provenant d'un cadavre, et 6i heures après celle de la moelle de sureau. J'attendis alors 86, 120 heures; l'affection pulmonaire fit défaut, bien que pas un des chiens chez lesquels j'avais déterminé l'oblitération à l'aide de caillots fibrineux ou sanguins n'eût vécu plus de 120 heures, et que tous ceux chez lesquels j'avais introduit de la moelle de sureau et des morceaux de muscles eussent présenté au bout de ce temps les signes morbides les plus manifestes. Je répétai alors les expériences avec la fibrine pure, la moelle de sureau et les morceaux de muscles, et elles donnèrent les mêmes résultats qu'auparavant; seulement, un fait important se révéla alors (Exp. XI, XII), à savoir, que la moelle de sureau, en raison de ses propriétés mécaniques, déterminait la perforation et la rupture delà paroi vasculaire. Après cette découverte, les altérations consécutives à l'introduction de la moelle de sureau devaient donc recevoir une tout autre interprétation, et, bien qu'elles perdissent par là toute valeur pour l'édification de la théorie de l'oblitération pulmonaire, elles présentaient cependant de l'intérêt, au point de vue de l'analogie de l'affection qu'elles causaient avec celles qui sont déterminées par des substances animales. — D'un autre côté, les expériences avec le caoutchouc montrèrent de la façon la plus évidente que, dans les autres expérimentations, les affections du parenchyme pulmonaire n'étaient pas, en quelque sorte, accidentelles, sans connexion aucune avec l'introduction du corps oblitérant; car, deux séries d'expériences ayant été faites simultanément, tous les chiens chez lesquels on fit usage du caoutchouc restèrent en bonne santé, tandis que tous les autres moururent.

Si donc on met tout d'abord de côté les expériences avec la moelle de sureau, les autres, au point de vue des altérations ultérieures du parenchyme pulmonaire, se divisèrent en deux groupes. Avec le caoutchouc, les altérations se limitent au bout d'un temps très court, car, dans aucune des expériences ultérieures, elles n'ont dépassé celles qui se rencontrent au bout de ZiO heures (Exp. XV). Mais, avec toutes les substances animales, il se produit des altérations plus avancées. Etablissons-donc immédiatement en quoi elles ont consisté.

On trouve d'abord (Exp. I) le parenchyme solide, compacte, vide d'air, d'un rouge sombre, ni granuleux, ni proéminent, presque sec, laissant sortir par la pression un liquide sanguinolent (Exp. X). Cet étal, envisagé analomiquement, est évidemment l'hyperémie inflammatoire (l'engouement). L'examen microscopique paraît en outre indiquer quelque chose d'autre que ce qui est généralement connu, et je dois avouer que je fus d'abord très surpris. Lorsque j'eus porté la première goutte de liquide sous le microscope, j'aperçus d'abord les grosses cellules sombres qui sont complètement remplies de granulations graisseuses. Elles ex.sla.ent en prand nombre dans le champ du microscope , et représentaient parfaitement ce que 1 on

désigne sous le nom de corpuscules d'inflammation (cellules granuleuses de Vogel). Étonné d'une production si rapide de ces formations, j'ajoulai un peu d'acide acétique, pour m'éclairer davantage sur la nature de ces corps. Pendant <.ue l'acide acétique dissolvait les globules rouges du sang, qui étaient alors en grand nombre dans le champ du microscope, d'autres corps, que j'avais déjà remarqués auparavant, mais que je n'avais pas bien observés, se montrèrent davantage. C'étaient de grosses cellules, rondes et granuleuses, dans lesquelles apparurent, après l'action de l'acide acétique, de un à cinq noyaux, qui tantôt étaient séparés, et tantôt étaient soudés les uns aux autres et groupés de différentes manières. Ces cellules avaient donc les caractères morphologiques reconnus aux globules de pus. Cependant il était impossible que, dans de telles conditions anatomiques, une métamorphose de l'exsudat en pus eût déjà pu se produire. J'examinai alors le sang contenu dans le cœur, et j'y trouvai une énorme quantité des mêmes cellules; j'examinai ensuite des parties complètement saines du poumon, et partout j'y rencontrai en nombre les cellules à granulations graisseuses déjà mentionnées. Ainsi, d'après les idées histologiques admises, il se serait agi ici d'une pyémie confirmée et d'une pneumonie générale. Déjà, à l'occasion de mes premières communications sur l'oblitération de l'artère pulmonaire, je m'étais suffisamment expliqué sur l'impossibilité du diagnostic de la pyémie par le microscope; j'avais montré l'identité complète des globules incolores du sang et des globules de pus, et j'avais attiré l'attention sur les conflits qui se sont élevés à ce propos entre les observateurs. Auparavant déjà j'avais fait voir que les globules incolores du sang peuvent exister en quantité prépondérante dans le sang, qu'il peut en résulter un sang blanc. Ici, on a un exemple qui prouve que l'augmentation dans ces cas des globules incolores du sang peut causer l'apparence, au microscope, d'une infiltration purulente du poumon. Un examen comparatif et minutieux du sang est donc, dans de telles conditions, d'une nécessité absolue. En outre, chez les chiens, la quantité proportionnelle et la forme des globules incolores du sang varie extraordinairement. Quelquefois, malgré toutes les recherches possibles, je n'ai pu découvrir un seul globule incolore dans un caillot sanguin, tandis qu'à un autre moment, et chez d'autres individus, j'en rencontrais un grand nombre. D'autres fois, je les ai tous trouvés munis de trois à cinq et même jusqu'à sept noyaux, tandis que dans un autre cas, presque tous, sans exception, ne présentaient qu'un seul gros noyau rond et granuleux.

Pour ce qui est des prétendus corpuscules d'inflammation, ce sont simplement des cellules épilhéliales, des vésicules pulmonaires remplies de graisse. Les vésicules pulmonaires de l'homme et des mammifères, sont, chez tous ceux au moins chez qui j'ai observé, revêtues d'un épithélium pavimenteux qui présente les plus grandes variétés de forme et de volume. Dans les poumons du fœtus humain mort-né, je l'ai vu très gros, plat, complètement lisse, transparent comme le verre, muni d'un noyau (rarement de deux) très distinct, relativement petit, légèrement granuleux (1). Déjà, chez les nouveau-nés, et plus encore chez les adultes, j'ai trouvé ces cellules beaucoup plus petites, souvent en connexion et alors pygonales, toujours obscurcies par un contenu granuleux et renfermant un noyau évident. Très souvent, et dans des conditions qui paraissent complètement normales, l'espace compris entre la membrane et le noyau se remplit d'une graisse finement granuleuse; plus tard, le noyau et la

(1) On ne peut le confondre ici avec l'épithélium à cils vibratils qui s'est gonflé et qui est revenu à sa loruio vcsicuieusc primitive. Tous les épithéliums peuvent, par endosmose, revêtir de nouveau leurcviSrfm,» . ' 6 C.(ltlC "^morphose, q"c J'ai vue subir aux cellules d'épithéliiun pavimenteux et cylin.li.qnc, est aussi démontrable pour les cellules à cils vibratils do la muqueuse bronchique.

membrane s'atrophient, et il ne reste plus que de simples globules, agrégats de granules de graisse. On peut suivre de même celte succession de phénomènes dans les cellules épilhéliales des canalicules urinaires dans la maladie de Bright et dans les cellules de pus et de cancer en voie de transformation rétrograde; en outre, il n'est nullement rare de voir l'épithélium cylindrique de la vésicule biliaire et de l'intestin grêle, les corpuscules ganglionnaires, etc.se remplir peu à peu d'une graisse granuleuse. J'ai vu les cellules épilhéliales des vésicules pulmonaires se remplir de granulations graisseuses, non seulement chez l'homme et le chien, mais encore chez le singe, l'ours, la chèvre, etc., dans des cas où les faits prouvaient de la façon la plus convaincante l'intégrité complète du poumon. Cette accumulation graisseuse, avec atrophie successive de la membrane et du noyau, qui, du reste, a quelquefois son point de départ dans le noyau, est la forme normale, générale de la métamorphose rétrograde des cellules. Cependant,nousnevoulons pas nier par là que la présence d'une grande quantité de ces cellules en voie de transformation rétrograde ne puisse avoir une certaine valeur et indiquer un état morbide, mais cela doit tout au moins faire voir que leur existence ne peut, en aucune façon, servir à prouver qu'il y a une inflammation ou des phénomènes analogues (1).

Malgré la présence des prétendus corpuscules d'inflammation et globules de pus, il n'existait point, dans mon cas, d'exsudat métamorphosé, mais seulement une hyperémie inflammatoires Des points semblables se rencontraient aussi dans les autres expériences; seulement, quelquefois, on y rencontrait disséminées, ainsi que cela se voit dans un grand nombre de cas chez l'homme, quelques vésicules contenant encore de l'air. On vit seulement apparaître, comme altération immédiate, dans le parenchyme qui était d'un rouge sombre, des points plus pâles, plus secs et plus solides, d'un gris ou d'un blanc rougeâtre, qui s'accroissaient et devenaient en même temps plus blancs et plus opaques. Le microscope montrait que ces points étaient formés par des agrégats de vésicules pulmonaires remplis d'une substance homogène, renfermant des globules de sang, solide, et devenant transparente après addition d'acide acétique : d'un exsudât fibrineux, légèrement mêlé de sang.

Nous avons donc ici un équivalent de l'hépatisation rouge proprement dite chez l'homme. Il est vrai que l'absence de granulations semble contredire cette assertion, car nous n'avons pu découvrir dans les poumons des chiens de granulations véritables, ni sur la surface d'excision, ni sur celle produite par la déchirure, bien que nous ayons examiné avec soin et pendant longtemps les poumons de tous les chiens qui mouraient à l'École vétérinaire. Et même M. le professeur Gurlt, que je consultai à ce sujet, m'expliqua que chez les chiens, les granulations ne constituent point un des signes caractéristiques de la pneumonie. Cependant, dans ces derniers temps, la valeur de ces granulations, pour la détermination de la pneumonie vraie, génuine (pneumonie croupeuse, pneumonie franche et légitime), a été l'objet de tant de discussions, que je ne puis m'empêcher de faire quelques remarques à ce sujet.

(i) Je laisse d'après cela au jugement de chacun le soin d'apprécier le passage ff^g^gM^ trouve dans l'ouvrage qu'il lui a plu de nommer Atlas danatomie pathologique. 11 parle de linfiltia-

on inflammatoire du oumon, de l'engouement proprement dit des ^^'^^SX permet de reconnaître la nature de la maladie. 11 montre dans le sérum in 'U^;"^eH P°"^t°s" ^ miers produits de l'inflammation, les corpuscules d'inflammat.on rasse mbiés, ajvoyv de pet ^ globules, au nombre de vingt à trente, tantôt plus, tantôt moins .vraisemblablement de la fibrine, réunis d ! te le sorte par une masse unissante (probablement de l'albumine) qu'elle forme quelque fins autour deux ZlsïrZ Te mèmlrale, et leur donne la forme arrondie. La formation de ces corpuscules d'inflamma ,on

™Zrem™vroduit de l exosmose du sang qui stagne dans les vaisseaux capillaires » (L cferung VF S 3)Te pourrais aussi appeler l'attention sur la planche l, qui a trait à la pneumonie, notamment sur là Ugure 8 ; on peut y apprendre sous quelle forme les globules de pus se présentent sous le microscope de M. Gluge.

Laênnec considérait, comme on le sait, les granulations comme étant des vésicules pulmonaires transformées en noyaux solides par l'épaississement de leurs parois et l'état d'infarctus de leur cavité. Andral et Grisolle continuèrent à les faire consister surtout dans l'épaississement des parois, car l'expression V oblitération de la cavité, que ce dernier emploie, me paraît devoir exprimer seulement l'effet secondaire de cet épaississement. Lobstein, au contraire, place la cause de ce phénomène dans l'existence de masses solides dans les vésicules. Cependant l'autre opinion fut toujours de plus en plus généralement acceptée en France, et Prus, dans ces derniers temps, a considéré la pneumonie comme étant une inflammation phlegmoneuse proprement dite du parenchyme pulmonaire. Rokitansky a l'avantage, à mon avis, d'avoir, le premier en Allemagne, tiré sa conviction de la présence d'un exsudât solide dans la cavité des vésicules pulmonaires, et d'avoir basé sur ce caractère sa pneumonie croupeuse. Mais par quel mécanisme a-t-il réussi à voir, après l'ablation de cet exsudât, les parois des cellules pulmonaires gonflées et d'un rouge sombre (Pathologie anatomique, II, s. 87) ? C'est, à vrai dire, ce que j'ignore; en outre, je ne puis être d'accord avec lui, lorsqu'il dit que la production des granulations peut s'expliquer dans tous les cas par un épaississement des parois. Louis (Recherches sur la phthisie, Paris, 1825, page 9) avait déjà fait voir leur mode de développement par une expérience très simple. Lorsqu'on injecte les bronches, dit-il, et que l'injection pénètre lentement, on trouve dans le poumon une grande quantité de petites masses, qui, séparées et distinctes, présentent un aspect granuleux; mais lorsque l'injection est poussée plus fortement, on ne trouve plus qu'une masse compacte. Les dernières recherches nécroscopiques des Allemands ont enfin prouvé surabondamment et très aisément que la cause des granulations des vésicules pulmonaires résidait, en effet, dans la présence d'un exsudât fibrineux, solide et coagulé.

Cependant, l'importance des granulations s'est accrue déplus en plus, et Legendre etBailly, en particulier, nient que toute pneumonie, dans laquelle il n'existe point de granulations, soit légitime. On doit entendre par granulations des nodosités proéminentes, granuleuses, solides, plus ou moins desséchées. Mais les exsudats qui se produisent dans les vésicules pulmonaires sont granuleux, parce que ces vésicules, étant isolées, occupent des espaces distincts ; la solidité et la sécheresse de ces granulations dépendent du contenu de l'exsudat qui est formé de parties constituantes solides et surtout de fibrine coagulée; enfin leur proéminence tient à l'élasticité et à la masse de l'exsudat fibrineux existant. On voit, par cette simple explication, qu'il peut se produire dans les vésicules pulmonaires des exsudats très réels, et même des exsudats fibrineux, sans qu'il y ait proéminence de leur masse. L'aspect granuleux peut donc faire défaut au début, lorsque l'exsudat est pauvre en parties constituantes solides, et il peut, en outre, disparaître plus tard, lorsque l'exsudat s'est métamorphosé en pus et qu'il a perdu sa consistance solide et son élasticité. La pneumonie légitime peut donc n'être pas caractérisée par des granulations, mais seulement par la présence d'un exsudât fibrineux dans les vésicules pulmonaires. Si l'on peut démontrer la présence de cet exsudât, il est hors de doute qu'il existe une pneumonie. J'ai vu celte absence de granulations chez les enfants, comme Rilliet et Barthez, et chez les vieillards, comme Hourmann et Dechambre, et je suis convaincu de la façon la plus évidente que ni la surface d'incision, ni celle produite par la déchirure, ne présentaient de granulations proéminentes. Mais je ne pub, à cause de cela, distinguer avec les derniers auteurs que je viens de nommer, une pneumonie à surface d'incision lisse, intervésiculaire, et une pneumonie granuleuse et vésiculaire. Les enfants, les vieillards et les chiens ont, comme on sait, un sang relativement très pauvre en fibrine, et celte circonstance pourrait servir à rendre compte de la

pneumonie à surface d'incision lisse; en tous cas, il serait nécessaire, pour établir le diagnostic de cette dernière, de démontrer, dans chaque cas, la présence d'un exsudât fibrineux coagulé dans la cavité des vésicules pulmonaires. Comme j'ai donné celte preuve chez les chiens, je crois donc pouvoir considérer l'affection pulmonaire que j'ai décrite comme une pneumonie.

Plus tard, nous observons la transformation de cet exsudât en pus, car, au début, les globules de pus sont encore enveloppés en partie d'un exsudât solide (Exp. XII), et alors les lobules, soit en totalité, soit isolément, soit par groupes, présentaient cette métamorphose. Le résultai de cette marche suivie par les phénomènes était une véritable inflllration purulente du parenchyme pulmonaire.

Cependant, cette transformation n'a pas complètement lieu dans la majorité des cas, et il se produit une terminaison qui paraît n'avoir pas la même fréquence chez les animaux que chez l'homme. Pendant qu'une partie de l'exsudat a déjà subi une métamorphose purulente, il survient, dans la portion restante, une nécrose en bloc. En même temps que l'exsudat, le parenchyme pulmonaire qui le contient se nécrose aussi. L'exsudat présente alors une formation de cellules incomplète, et, partant, des cellules sans noyau, granuleuses, remplies d'un grand nombre de granulations graisseuses. Mais bientôt tout se désagrège et se convertit en un liquide granuleux mélangé de toutes sortes de détritus ; on rencontre quelquefois de la graisse sous forme de gouttelettes ; il se développe toujours des bulles de gaz, et, enfin, il se produit des collections d'un pus sanieux, dans l'intérieur desquelles la charpente élastique du poumon apparaît sous forme de lambeaux macérés. Ordinairement, entre le parenchyme pulmonaire nécrosé et celui qui était relativement sain, il se formait bientôt une délimitation, une séparation profonde de la substance, qui se révélait à la périphérie par la production d'un véritable sillon de démarcation. On trouvait alors, sur cette limite, une nouvelle hyperémie inflammatoire plus compacte, et des exsudats fibrineux sous forme de membranes ou de pseudomembranes d'exsudation, qui subissaient ensuite de leur côté la métamorphose. Cette forme de nécrose diffère d'une façon très tranchée de la gangrène habituelle du poumon, notamment par l'absence d'une odeur fétide, et par la couleur claire, jaunâtre ou blanchâtre, du liquide qui se produit. Celte forme de nécrose a une certaine ressemblance avec celle qui est produite par les masses tuberculeuses, et qu'on a quelquefois occasion d'observer; elle ressemble davantage à celle qui dépend de l'infarctus hémoptoïque du poumon, et offre surtout de l'analogie avec celles que produisent les caustiques sur la peau, et les exsudats typhiques sur les muqueuses.

Dans tous les cas où ces altérations s'étendaient jusqu'à la surface du poumon, il existait une affection de la plèvre. C'était d'abord une simple exsudation fibrineuse qui recouvrait les points attaqués et leur pourtour, et qui s'observait surtout aux premières périodes de l'affection pulmonaire (Exp. IX. Exp. XII, XV). Mais lorsque la destruction du parenchyme pulmonaire était plus considérable et plus avancée, il se produisait un exsudât hémorrhagique abondant renfermant peu de fibrine, et contenant surtout une grande quantité de globules du sang rouges et blancs. Dans ce même exsudât il se formait quelquefois de beaux globules de pus, et dans l'expérience VII, cette production était si remarquablement belle, que je crois devoir attirer particulièrement ici l'attention sur elle. Mais, dans la majorité des cas, il se produisait dans cet exsudât une métamorphose plus sanieuse; la réaction devenait acide, et il contenait une masse très granuleuse formée par un nombre plus ou moins considérable de cellules granuleuses, dépourvues de noyaux, à propos desquelles je n'entreprendrai point de déterminer si elles étaient des produits de nouvelle formation ou si elles provenaient de la

kl

métamorphose des globules blancs du sang, des globules de pus, etc., déjà existants. Je les ai quelquefois désignées sous les noms de corpuscules d'exsudation (Valentin) ou de globules pyoïdes (Lebert) pour me faire comprendre. Je ne puis, du reste, pas mieux déterminer si ces exsudais ont été primitivement ou consécutivement hémorrhagiques. Cependant cette circonstance qu'un exsudât solide, fibrineux, se trouvait en majeure partie dans le lobe directement attaqué, me paraît plaider pour la dernière hypothèse.

La plèvre elle-même présentait dans ces cas une hypertrophie énorme ; on rencontrait dans son parenchyme de petits points hémorrhagiques, et, dans presque tous les cas, l'affection s'étendait à la plèvre de l'autre côté, de sorte qu'il en résulta une pleurésie hémorrhagique double (Exp. HI jusqu'à VIII). Mais la partie la plus affectée de la plèvre était celle qui recouvrait la portion même du poumon qui était malade. La plupart du temps cette portion, envahie par l'altération du parenchyme , était très rapidement nécrosée. La plèvre paraissait alors opaque, trouble, mate, d'un blanc ou d'un jaune sale, un peu rigide, ou plus tard flasque, friable, et soulevée par un liquide sanieux ou par des bulles d'un gaz sans odeur désagréable. Cette partie était toujours située au-dessous du niveau des portions hyperémiées et présentait une couleur d'un rouge sombre. Dans les cas plus graves il se produisait alors une rupture, d'où résultait un véritable pneumo-thorax, qui fut observé avec assez de certitude dans l'expérience Vet qui existait peut-être aussi dans l'expérience IV. Dans les autres cas, cette terminaison paraît avoir été prévenue par l'adhérence de la portion affectée du poumon à la paroi costale; mais alors la connexion de la plèvre avec la surface pulmonaire était si peu intime, que la première se détacha quand on l'enleva de cette surface, et demeura attenante, ainsi que l'exsudat, à la paroi costale.

L'introduction de substances animales ou de moelle de sureau dans C artère pulmonaire cause donc des pneumonies intenses qui débutent par une hyperémie inflammatoire (engouement) et amènent rapidement dans les vésicules pulmonaires une exsudation fibrincuse qui subit la métamorphose purulente ou se mortifie. Lorsque ces altérations se sont étendues jusqu'à la périphérie, il se développe rapidement une pleurésie qui détermine le dépôt au début et sur ta portion affectée du poumon, d'un exsudât riche en fibrine, adhérant et formant des caillots, et bientôt après, lorsqu'elle s'est étendue de l'autre côté de la poitrine et par suite de l'accroissement énorme de l' hyperémie , des extravasations dans le parenchyme de la plèvre, et l'épanchement dans sa cavité d'exsudats considérables, aqueux, hémorrhagiques, ayant surtout tendance à se transformer en un liquide sanieux. La plèvre qui recouvre la portion affectée du poumon se mortifie, finit par se rompre, et il se produit un pneumo-thorax. Toute cette série de phénomènes s'est déroulée en un peu moins de cinq jours. (Exp. V.)

Après l'introduction de gros morceaux de caoutchouc dans l'artère pulmonaire, il ne s'est rien produit de semblable.

Les résultats assez inattendus de cette série d'expériences nous apprennent qu'il existe des différences très importantes dans les suites de l'oblitération de l'artère pulmonaire. Il en résulte que la gravité des troubles locaux consécutifs dépend pour une très petite partie seulement de l'oblitération elle-même, et pour la plus grande partie au contraire de la nature du corps oblitérant. Sous ce dernier rapport, il faut prendre en considération aussi bien les caractères mécaniques que les propriétés chimiques du corps obturateur. La moelle de sureau cause par sa surface dure, rude et pleine d'aspérités, les effets traumatiques les plus intenses sur la paroi interne de l'artère pulmonaire, de sorte qu'il en résulte une perforation réelle, et qu il se développe une pneumonie au moins tout aussi violente que celle qui est produite par

l'action chimique exercée par les substances organiques que Ton introduit. Les surfaces moins dures et plus unies du caoutchouc ne déterminent que des troubles tout à fait faibles, limités à une petite région, qui sont, il est vrai, de nature inflammatoire, et semblables à ceux qui résultent de l'action de la moelle de sureau et des corps obturateurs organiques, mais qui se terminent très rapidement et disparaissent plus ou moins complètement. Mais, dans chaque cas, il se produit au pourtour du corps introduit des coagulations sanguines d'une étendue plus ou moins considérable, dont les métamorphoses sont tout autres autour des morceaux de muscle et dans l'intérieur des points de pneumonie qui environnent les fragments de moelle de sureau qu'autour des morceaux de caoutchouc, et exercent une influence profonde sur la marche du reste des phénomènes. D'après cela, on peut donc diviser la série des suites possibles de l'oblitération en trois groupes :

1° Phénomènes dus à l'irritation du vaisseau et des parties qui l'entourent ;

2° Phénomènes dus à la coagulation du sang;

3° Phénomènes dus à l'interruption du courant sanguin.

Chose singulière! ces derniers qui, d'après les hypothèses régnantes, devraient être les plus considérables, sont les moins marqués, et même ils étaient si peu sensibles dans beaucoup de cas, que l'animal, après avoir été détaché, se mettait aussitôt à courir çà et là en manifestant la plus grande joie, et plus tard même ne présentait aucun signe qui pût permettre de reconnaître un trouble soit de la respiration, soit de la circulation. Chez quelques-uns seulement, surtout chez les chiens les plus petits, il existait une respiration un peu courte, dont la brièveté était sensible, surtout après une course rapide. Toutefois, cette brièveté n'avait que peu d'influence sur les mouvements du cœur, tout au moins sur sa fréquence.

Addition à L'expérience XX. On tue l'animal près de trois mois après lui avoir introduit trois fragments de caoutchouc. Santé parfaite, cœur normal, poumons d'aspect excellent, aérés partout. Oblitération si parfaite du lobe inférieur qu'une injection poussée par le tronc principal ne peut dépasser les corps obturateurs. Ramifications vasculaires superficielles très nombreuses partant de la racine du poumon et s'êtendant sur tout le lobe oblitéré. Une injection faite par C aorte pénètre par les artères bronchiques , les élargit, et par les artères intercostales, qui commencent avec elles, dans les lobes pulmonaires. Réseaux très serrés de vaisseaux dilatés, situés sur la plèvre, entre les artères bronchiques et intercostales.

Ce cas, sur lequel nous reviendrons encore, prouve d'abord que même la complète oblitération de l'artère pulmonaire de tout un lobe, ne cause d'altérations importantes ni dans la portion du poumon située plus bas, ni dans les autres lobes pulmonaires, ni dans le reste du corps. Pour ce qui est des autres lobes du poumon, aussi bien que du reste du corps, il n'est pas nécessaire d'insister sur ce résultat plus que la simple constatation du fait ne le rend nécessaire ; l'oblitération de plusieurs branches de l'artère pulmonaire aurait naturellement donné un résultat essentiellement différent. Ce fait a, au contraire, une grande valeur pour la question de la nutrition du poumon lui-même. L'oblitération locale de l'artère pulmonaire et l'absence d'une circulation collatérale partant de cette artère étant démontrées, il n'est plus possible de douter que le poumon ait pu se passer, pendant trois mois, de l'afflux de sang qui lui vient par l'artère pulmonaire, sans mourir, s'enflammer ou même seulement s'atrophier. Il est vrai qu'on pouvait s'attendre à ce résultat, après avoir un peu réfléchi sur les fonctions des artères bronchiques et pulmonaires. Car déjà Ruysch, lorsqu'il découvrit les artères bronchiques, les comparait à l'artère hépatique et montrait qu'elles devaient avoir une grande importance, malgré leur petitesse : « Existirao itaque, dit-il (Dilucidatio valvularum in vasis lymphal., 1727,

p. 19, Obs. anat. XV), banc arteriam esse conditam, ut pulmonibus sanguinem nobiliorem, perfectiorem, imo magis exaltalum coramunicaret. » Il n'y a que les veines bronchiques qu'il tiennes pour superflue (Epist. anat. probl. sexta de Art. et Vena bronchiali, etc. Amstelod. 1696). Mon observation a établi, pour la première fois, avec la certitude parfaite que donne l'expérience, qu'en effet, les artères bronchiques suffisent pour le travail nutritif des poumons et que le cours du sang peut être interrompu dans le vaisseau qui remplit un office purement fonctionnel, sans que la nutrition de l'organe en souffre. Une telle démonstration était d'autant plus nécessaire que, comme nous le verrons, beaucoup de pathologistes en étaient arrivés, dans ces derniers temps, à perdre de plus en plus l'idée qu'on doit se faire des artères bronchiques, et à attribuer à l'artère pulmonaire des fonctions qui lui sont tout à fait étrangères.

Mais l'autre fait auquel on est arrivé par cette expérience, à savoir, le rétablissement d'une circulation collatérale par les artères bronchiques et intercostales après l'oblitération de l'artère pulmonaire était complètement inattendu. Comme l'on considérait, et avec raison, le développement de la circulation collatérale habituelle comme la conséquence de l'accroissement de la pression latérale, celle pression ne pouvait ici servir d'explication , puisque son accroissement ne pouvait se faire sentir qu'en avant du point du système de l'artère pulmonaire qui était oblitéré, et non dans le système aortique. On eût donc pu facilement considérer le phénomène comme accidentel, si l'on n'avait déjà, ainsi que je l'ai fait voir (Archîv, III, S. 456), connaissauce d'autres faits qui concordent parfaitement avec celui-ci. Déjà Schrôder van der Kolk avait trouvé que dans la tuberculose, les vaisseaux des adhérences, au pourlour des cavernes, viennent des vaisseaux intercostaux, et Guillot a démontré que les vaisseaux qui se forment au pourtour des cavernes, dans l'intérieur même du poumon, partent des artères bronchiques. Tiedemann et Becker ont rapporté des cas où les artères bronchiques étaient tellement élargies à la suite de l'obturation de l'ostium pulmonale qu'elle suppléaient l'artère pulmonaire.

Chez des gens atteints de cyanose, quelque chose de semblable fut observé par Tiedemann, Jacobson et Otto. Il ne pouvait donc s'agir, dans notre cas, d'un phénomène accidentel et isolé ; et le fait en question était bien l'expression d'une loi constante, dont l'explication est en tous cas difficile. Je ferai observer, à ce propos, que la seule cause possible que l'on puisse invoquer est la facilité plus grande avec laquelle le sang peut, dans l'inspiration, affluer dans les poumons déjà anémiés; mais, à présent encore, il me semble qu'elle n'est pas complètement satisfaisante. Il existe, à la vérité, de nombreuses anastomoses entre l'artère pulmonaire et les artères bronchiques, de sorte que le sang peut très facilement s'écouler de la première dans les branches des secondes; mais si l'on ne veut pas admettre qu'il se produise une aspiration réelle dans l'inspiration, il devient nécessaire de chercher encore une explication qui fasse constater qu'il y a diminution dans la résistance des parois des artères bronchiques. On pourrait alors penser à l'absence de l'influence du sang veineux, auparavant transporté par l'artère pulmonaire, à la diminution de pression due à l'anémie du poumon, à des modifications de l'innervation ; mais il n'est encore possible de rien dire de certain sur ce sujet.

Quant à la recherche ultérieure des troubles circulatoires qui surviennent chez l'homme après l'oblitération de l'artère pulmonaire, l'expérimentation présente de grandes difficultés. Il eût été particulièrement désirable d'introduire dans l'artère pulmonaire des corps assez gros pour que leur présence interrompît complètement la circulation dans la totalité d'un poumon, ce qui arrive fréquemment chez l'homme. Mais les veines périphériques du chien sont relativement trop petites pour permettre la pénétration de corps oblitérants assez volumineux, et l'expérience qui consiste à faire naître dans des voies internes plus considérables des coagula-

lions sanguines et à les faire ensuite pénétrer plus avant, est si incertaine, que je n'ai jamais pu arriver avec elle à un résultat qui pût servir. Aussi je ne mentionnerai a ce sujet que ce que j'ai trouvé par hasard dans une autre expérience (Archives, V. S. 308) : « Il y a plusieurs années, je faisais des expériences qui consistaient à injecter de la graisse liquide dans les veines du cou chez des chiens. Je vis plusieurs fois qu'après avoir injecté une certaine quantité d'huile, il survenait une grande dyspnée, phénomène qui me déterminait à interrompre l'injection. Mais une fois, chez un fort chien couchant, je poussai mon injection inconsidérément ; à la dyspnée succéda avec une rapidité extrême l'expulsion par la bouche d'un liquide spumeux et blanchâtre, et, dans l'espace de quelques minutes, la mort. Je fis aussitôt l'autopsie, et je trouvai un œdème aigu du poumon (liydropisie pulmonaire), qui remplissait les voies aériennes, dans toute leur étendue, d'un sérum spumeux. La pression sous laquelle avait été faite l'injection ne pouvait être considérée comme très notable ; l'explication se trouvait dans une tout autre cause. Toutes les fois que de la graisse liquide est injectée dans les vaisseaux sous une autre forme que celle d'éroulsion, une partie seulement de celte graisse pénètre à travers les vaisseaux pulmonaires ; la plus grande partie oblitère les capillaires du poumon et forme quelquefois une injection si fine et si belle qu'elle peut servir pour l'étude des réseaux vasculaires (la masse même qui passe réellement à travers ces vaisseaux produit plus loin de nouvelles oblitérations, notamment de très belles injections des vaisseaux du foie et des glomérules des reins). Une grande partie des capillaires du poumon devient ainsi imperméable, et la voie accessible au sang est considérablement diminuée. » Je conclus en disant que, par suite, la pression s'accroît si notablement dans la portion des vaisseaux pulmonaires restée libre, qu'il en résulte enfin une transsudation séreuse qui se produit d'une façon tout à fait analogue à celle qui survient dans les oblitérations considérables de l'artère pulmonaire. La seconde observation rapportée plus haut peut servir d'exemple, et il n'est nullement besoin d'une démonstration plus longue pour prouver qu'en ce qui est des conditions de pression dans le parenchyme pulmonaire resté libre, il est indifférent que l'oblitération occupe les capillaires ou les branches artérielles plus considérables.

Il restait encore à faire une expérience : à rendre l'oblitération de Tarière pulmonaire aussi complète que possible pour voir ce qui en résulterait. Comme il n'est pas possible d'introduire des corps assez volumineux pour oblitérer complètement les branches principales de l'artère pulmonaire , je devais essayer de réaliser cette condition dans le moins de temps possible, en introduisant plusieurs corps oblitérants à la suite l'un de l'autre. Je fis choix, pour cela, de morceaux de muscles, parce qu'en raison de leur grande mobilité, ils reposent plus étroitement sur la paroi vasculaire et sont enclavés plus solidement dans le vaisseau par la pression du courant sanguin. L'expérience réussit complètement.

Ex p. XXI. Chien très vigoureux, de moyenne grosseur. Injection de sang putride dans la veine jugulaire externe droite. Quinze jours -plus tard, introduction par la veine jugulaire externe gauche d'un grand nombre de petits morceaux de muscles, puis, quelques moments plus tard, d'une masse de ces petits morceaux. Celte dernière est instantanément suivie de mort. Autopsie immédiate.

J'ai communiqué celle expérience, parce qu'elle présente de l'intérêt sous plus d'un rapport. L'animal surmonta Irès bien et rapidement l'infection putride qu'il éprouva, et on ne trouva rien dans les organes internes qui permît de conclure à l'existence d'une affection organique antérieure avancée, sauf l'état des reins, qui avaient été en tous cas le siège d'une

sécrétion anormale et très abondante. Tout au moins le volume de la rate et du foie ne pouvait être attribué d'une façon certaine à une altération antérieure, puisqu'il était possible qu'il fût en rapport avec la digestion. Le seul point où on pût constater, même pendant la vie, une lésion plus considérable, fut la plaie du cou, sur laquelle se forma un kyste sanguin particulier, se reproduisant avec opiniâtreté. D'après ce qu'on trouva à l'autopsie, il n'est nullement invraisemblable qu'il fût en connexion avec l'ancienne veine; quoique celle-ci eût été liée audessus et au-dessous de l'ouverture qu'on y pratiqua, il est cependant très possible qu'elle continuât d'affluer par de petites collatérales , ce qui est rendu vraisemblable par les dépressions allongées, en forme d'entonnoir, qui se trouvaient au pourtour inférieur du sac. Les cas de kystes sanguins, qui ont été décrits récemment par diverses personnes, surtout en Angleterre, présentaient tout à fait les mêmes caractères, et le succès qu'obtinrent, dans noire cas, les injections iodées, permet de s'appuyer aussi sur le résultat thérapeutique.

Mais les résultats obtenus sur les suites de l'oblitération totale de l'artère pulmonaire représentent pour nous la partie la plus importante de l'expérimentation. Il s'était déjà produit, après les oblitérations premières el partielles, une modification profonde dans la respiration, puisque le nombre des inspirations s'était élevé de UO à 52, et plus tard à 60, tandis que le nombre des contractions du cœur restait constamment le même (80). Cette circonstance est d'autant plus digne d'attention, qu'il apparut rapidement un bruit de souffle au premier temps, qui n'existait pas auparavant, quoiqu'il se trouvât, ce qui n'est pas rare chez les vieux chiens, des épaississements sur les deux valvules atrio-ventriculaires. Il n'est guère permis de douter que ce bruit ne fût causé par le morceau de muscle qui s'était embarrassé dans les cordes tendineuses de l'appendice antérieur de la valvule tricuspide, et qui devait évidemment empêcher son occlusion. Je. ferai encore surtout remarquer que la perte de sang qu'avait éprouvée l'animal était tout à fait insignifiante. Ce fait était d'autant plus intéressant pour moi, qu'il montre que l'explication de la première observation que je publie dans ce mémoire peut se vérifier expérimentalement, et qu'il établit de la façon la plus éclatante que même la présence d'un corps étranger dans le cœur n'a aucune influence sur le rhylhme et la fréquence de ses mouvements. Quant à la disposition du caractère intermittent précédemment observé dans le pouls, ainsi que du rhythme un peu irrégulier de la respiration, il est évident qu'elle est indépendante de ces circonstances; mais qu'elle dépend plutôt de l'impression psychique produite sur l'animal par l'opération, impression qui était grandement suffisante pour faire succéder à l'inquiétude antérieure une tranquillité el une soumission complètes. Au contraire, la grande fréquence et la profondeur des inspirations, el peut-être aussi l'augmentation de sécrétion de la muqueuse nasale doivent êlre attribuées à l'obstacle croissant qui se produisait dans les voies pulmonaires.

, Une fois l'occlusion du réseau circulatoire du poumon complète, il survient presque instantanément une série de phénomènes d'asphyxie très remarquables :

1" L'extension de tout le corps sous la forme d'un léger opislhotonos ;

2" La cessation subite des mouvements du cœur;

3° Lne dilatation extrême de la pupille avec proéminence des globes oculaires, et agrandissement de la fente palpébrale;

W Ln ralentissement extrême, et finalement la disparition de la respiration.

Comme il s'agissait évidemment ici des conséquences d'une interruption de l'afflux du sang artériel dans les tissus, on aurait pu s'attendre à ce que le cœur gauche fût vide et rétracté, mais, à mon grand étonnement, je le trouvai considérablement distendu, rempli de sang en

quantité relativement considérable, mais présentant une coloration foncée ; ses parois étaient flasques, et au bout d'un temps très court il cessa d'être excitable. Le mouvement du cœur n'était donc arrêté que -pendant la diastole, et le dernier sang qui lui était encore venu du poumon n'avait point été expulsé de sa cavité. Avec cette circonstance, concorde encore ce phénomène, que déjà auparavant le second bruit du cœur était très affaibli, phénomène qui avait été observé antérieurement par Traube (Méd. rèform., 1848, n° 20, S. 147) chez les animaux anémiques et dans le choléra.

Nous avons donc vraiment affaire ici à une asphyxie proprement dite (cessation du pouls), et l'observation des anciens, que l'interruption de la circulation pulmonaire ne paralyse pas immédiatement la respiration, mais le cœur, se trouve confirmée d'une façon éclatante. Car nous voyons qu'il se produit encore des mouvements d'inspiration profonds, bien qu'ils se fassent à des intervalles de temps très éloignés, lorsque le cœur, déjà paralysé, a cessé debatlre. D'un autre côté, nous arrivons, par notre expérimentation, au même résultat que celui qu'ont obtenu Ed. Weber et Budge en excitant le nerf vague. Mais nous trouvons en même temps que le ralentissement considérable et finalement l'arrêt des mouvements du cœur se produisent d'une façon analogue à celle observée par Traube, Eckhardt, Kôlliker et H. Mûller (Vûrzb. Verh. V. S. 232) après l'excitaLion électrique de l'extrémité centrale du nerf vague. De même encore les phénomènes observés sur l'œil, cette dilatation extrême des pupilles, cette proéminence du globe de l'œil, cet élargissement de la fente palpébrale, etc., rappellent identiquement ceux de certains états d'irritation. Ce sont, en effet, les mêmes modifications qui ont été notées par Biffi et par Bernard comme conséquences de l'irritation du grand sympathique. Mais quelle est la cause de ces états ? Sont-ils réellement constitués par des phénomènes inflammatoires?

Nous n'avons à choisir ici qu'entre deux hypothèses, entre l'anémie artérielle, ou, pour me servir d'une expression que je préfère à celle-ci, entre l'ischémie (1) et l'hyperémie veineuse ou stase sanguine. Il ne peut rester aucun doute sur celte dernière ; en ce qui concerne la première, on pourrait objecter que dans l'expérience ci-dessus, on a encore trouvé du sang dans le ventricule gauche. Mais ce sang présentait une coloration foncée et avait été peut-être lancé en partie par les artères bronchiques avec lesquelles ces artères s'anastomosent; en tous cas, le ventricule gauche était immobile dans la diastole et le transport du sang qui s'effectue de ce point dans les autres parties du corps, ne pouvait plus avoir lieu. Si donc ces deux conditions, ischémie et stase, existaient réellement, il est possible, par suite, que toutes deux aient exercé leur action, et il y a alors à se demander quels sont, parmi ces phénomènes, ceux qui s'expliquent par la première et ceux qui dépendent de la seconde.

Comme conséquences de l'ischémie, je considère d'abord les phénomènes observés sur l'œil et sur le corps en général. J'ai publié, dans mon Traité de pathologie spéciale et de thérapeutique, une expérience, dans laquelle, ayant injecté du mercure dans la carotide par l'artère laryngée, je retrouvai ensuite le mercure dans les vaisseaux du cerveau et de l'œil (ciliaires longues). Il survint rapidement de l'accélération et de la difficulté dans la respiration, du strabisme, une dilatation énorme des pupilles et de l'opisthotonos, avec extension tétanique des extrémités; ce dernier

(1) L'expression d'ischémie se trouve dans Pierre Franck, qui désigne par ce mot la rétention du sang, et particulièrement de celui qui, physiologiquement, devait s'extravaser, ainsi par exemple, du sang des membranes. Je lui ai donné un peu plus d'extension et je l'ai appliquée à tous les états d anémie locale et spécialement artérielle, dans lesquels le sang étant arrêté dans son cours ne peut affluer dans les régions auxquelles il était primitivement destiné ou s'extravaser des parties loin desquelles il s échappe ou dc\ait s'échapper. (Voyez mon Bandb. der Spec. Path. u. Therap. I. S. 122.)

phénomène lit bientôt place à de la paralysie, tandis que la respiration demeurait toujours très difficile. Toutefois, Kussmaul (U ntersuchungen ûber den Einfluss, welchen die Dlutstrbmung auf die Bewegungen der Iris und anderer Thcite des Kopfes ausùbt. Wûrzb., 1855) a observé, en retardant le cours du sang dans les carotides et dans le tronc innominé, le rétrécissement de la pupille, l'enfoncement du globe de l'œil, en un mot, toute la série des phénomènes opposés; mais ces résultats ne sont valables que pour une interruption qui dure peu de temps et est incomplète ; et lorsque la durée est plus longue et l'obstacle plus complet, on observe au contraire l'élargissement de la pupille, l'extension de la fente palpébrale, et, à ce qu'il m'a paru, la saillie du globe de l'œil. C'est surtout lorsqu'on enlève soudainement aux artères une grande quantité de sang, que surviennent immédiatement la dilatation des pupilles, des convulsions et la mort. En outre, il a été établi, par les expériences de Bernard, qu'une forte excitation de la portion cervicale du grand sympathique, excitation qui , comme on le sait, détermine un rétrécissement de l'artère, est suivie de la dilatation de la pupille et de la saillie du globe de l'œil. Mais la production d'une excitation semblable dans l'ischémie n'est pas encore expliquée. Faut-il plutôt croire que le muscle annulaire de la pupille est paralysé par l'ischémie, tandis que le muscle radial conserve son activité, et que le moteur oculaire, en sa qualité de nerf cérébral, est affecté par l'interruption de l'afflux du sang artériel, tandis que le grand sympathique n'a point eu à souffrir? On pourrait presque être tenté de songer à celle explication, si les phénomènes tétaniques des autres muscles ne venaient pas rendre celle opinion plus difficile à admettre.

Une excitation du nerf vague se laisse parfaitement déduire de la stase du sang veineux, puisqu'on ne peut s'empêcher de considérer l'acide carbonique comme un des moyens d'exciter ce nerf. Cependant, sur ce point même, il serait fort désirable qu'on fît de nouvelles recherches, surtout depuis que Brown-Séquard a rapporté la paralysie du cœur après l'excitation du nerf vague, à une contraction des plus petits vaisseaux, et qu'il a contesté l'explication de l'influence du nerf vague qui fait de ce nerf un régulateur de ceux du cœur. Il m'a paru intéressant de rapporter et de mettre en parallèle les expériences sur la pénétration de l'air dans les veines et les résultats obtenus, puisqu'il existe évidemment, dans le cas qui nous occupe, des conditions analogues.

Les expériences les plus anciennes faites sur ce sujet se trouvent dans Morgagni {De sedibus etcausis morb., Épist. V, art. 21) ; Erichsen {Edinb. med. and. surg. Journal, janv.; Arc/u génér., 1844, févr.) a rassemblé les plus récentes dans un article critique. Mais leurs résultats ne sont pas si simples, que l'on puisse, sans expériences propres, se guider au milieji des nombreuses contradictions des expérimentateurs. J'ai donc pratiqué dans ces derniers temps, chez des animaux, des insufflations d'air dans les veines.

Des observateurs déjà anciens, ainsi Vallisneri, avaient trouvé que la pénétration d'une petite quantité d'air est sans danger. Brunner avait vu un chien, auquel étaient survenues des attaques tétaniques très dangereuses, reprendre connaissance; et Magendie établit positivement que la quantité d'air que l'on fait pénétrer doit être en rapport avec la grosseur de l'animal, et être introduite dans un temps très court si l'on veut qu'elle ait un résultat mortel. En général, l'air n'arrive pas au delà des capillaires pulmonaires, ou, pour parler peut-être avec plus de précision, lorsqu'il pénètre sous forme de grosses bulles, il ne dépasse pas l'artère pulmonaire. (Voy. Mercier, Gaz. des hâp., 18Û2, n4 114; Froriep's Notizen, 18/13, janv. n°Zi32.) Amussat a vu chez les chevaux elles moulons un peu d'air dans le sang du cœur gauche et. des artères; mais cela est exceptionnel et en tous cas insignifiant, si bien que tous les obser-

vateurs font dépendre l'influence fâcheuse de l'air des troubles des poumons ou du cœur.

Bichat (Recherches physiol. sur la vie et la mort, édit. 5"", Paris, 1829, p. 270) est le seul qui regarde le cerveau comme étant l'organe affecté le premier et qui prétende avoir trouvé chez tout animal mort d'une insufflation d'air dans les veines, du sang écumeux dans le cœur gauche, les carotides et les veines du cerveau. Il plaçait donc, d'après cela, l'insufflation d'air dans les veines à peu près dans la même catégorie que l'insufflation d'air dans les carotides; et il soutenait que le cœur battait encore après la cessation de l'activité cérébrale. Magendie, dans ses Notes ajoutées à l'ouvrage de Bichat, a combattu cette assertion; et il a montré que, dans l'insufflation d'air dans les veines, la mort résulte de la cessation des mouvements du cœur, tandis que, dans l'insufflation d'air dans les carotides, il se produit des convulsions toniques des muscles, la perte de la sensibilité, et bientôt après des symptômes d'apoplexie, la respiration et la circulation persistant au contraire pendant longtemps encore sans troubles notables. J'ai dernièrement encore tué deux jeunes chats et un chien par une insufflation d'air dans les veines jugulaires externes, et l'examen le plus minutieux ne m'a rien fait constater dans le sang des vaisseaux cérébraux; j'ai trouvé seulement une forte hyperémie veineuse, surtout dans les membranes d'enveloppe. Dans tous les cas, au contraire, l'air se trouvait dans la veine cave inférieure et dans les veines iliaques, ce que, du reste, Sprôgel avait déjà constaté ; les veines coronaires du cœur étaient également remplies d'un sang spumeux, et le cœur droit était si plein d'air et de sang, que le péricarde se trouvait par suite fortement distendu, et qu'il était assez difficile de l'ouvrir, sans intéresser la surface du cœur, — deux phénomènes que Cameraius avait déjà remarqués. Les artères pulmonaires étaient fortement distendues par l'air, et les veines pulmonaires ne renfermaient au contraire qu'un sang tout à fait pur, liquide, foncé. Je n'ai vu aucune bulle d'air dans les artères, ce que dit aussi Brunner : in arteriis nulli flatus. Il me paraît donc hors de doute que l'air n'était pas arrivé dans les veines de l'abdomen et du cœur par la circulation (par les poumons, le cœur, les artères, les capillaires), mais qu'il avait dû pénétrer dans ces vaisseaux par régurgitation, de la môme façon que dans les injections de mercure faites par les jugulaires, le métal liquide pénètre dans le foie, dans les veines caves inférieures, dans les veines rénales, etc. Quelques bulles d'air plus petites peuvent peut-être traverser les veines pulmonaires et arriver dans le sang artériel ; mais, toutefois, les bulles les plus volumineuses causent certainement à chaque fois dans l'artère pulmonaire et en avant d'elle une stase de sang, à la suite de laquelle le cœur droit se distend considérablement.

Beaucoup d'observateurs (Sprôgel, Nysten, Dupuytren, etc.) ont cru que cette distension du ventricule droit empêchait le cœur de se contracter. Mais déjà Heyde et Erichsen avaient vu que le cœur, surtout le droit, continue encore de se contracter après la mort de l'animal ; et j'ai trouvé dans mes expériences que même lorsque le cœur avait cessé de battre complètement, il entrait de nouveau en action dans toutes ses parties quand on ouvrait immédiatement le thorax et surtout le péricarde, et qu'au bout de peu de temps les contractions redevenaient si fortes qu'à chaque systole il se produisait une dilatation des veines caves et des artères pulmonaires, ce qui faisait refluer dans leur calibre le sang et l'air qu'elles contenaient, et dont on observait le retour dans la diastole. Dans un cas, ces mouvements persistèrent plus d'une demi-heure après l'ouverture du thorax.

Exp. XXII. — On insuffle de l'air à un chat âge de cinq jours par la veine jugulaire et à Caide d'une petite sonde très étroite (6 h. 18'). Aussitôt après l'introduction des premières

bulles, anxiété très grande, accélération de la respirativn, puis convulsion soudaine, suivie d'un relâchement de toutes les parties ; les extrémités reposent sur la table dans la résolution, la langue pend latéralement hors de la gueule. Les yeux font saillie hors de leurs orbites,

LA PUPILLE SE DILATE TRÈS RAPIDEMENT , PUIS SE RÉTRÉCIT , DE FAÇON QUE SON DIAMÈTRE

mesure h millimètres. Il mesura plus tard de 8 A 9 millimètres. Injection de la muqueuse buccale. Lèvres violacées , pieds froids. Inspirations haletantes , très lentes et ires profondes. Les battements du cœur s'affaiblissent peu à peu et deviennent insensibles. Mort à 6 h. 35 m., au milieu des phénomènes d'une paralysie progressive. — Autopsie immédiate. Poumons d'un rouge clair , aérés, modérément gonflés. Leurs artères sont fortement distendues et pleines d'air, qu'on aperçoit à travers les parois; pas d'air, mais une quantité modérée de sang, dans les veines pulmonaires. Cœur fortement appliqué au péricarde, très fortement distendu, dans son côté droit particulièrement, par Cair, mais flasque au toucher des deux côtés. Veines du cœur rerriplies d'un sang noir et spumeux. A l'ouverture de la poitrine, faibles mouvements dans Us deux oreillettes; a celle du péricarde, mouvements de tout le cœur qui durèrent pendant sept heures dans sa totalité, assez vifs et réguliers, mais toujours plus énergiques, plus fréquents et plus longs dans les oreillettes. A chaque contraction, mouvement en avant du contenu de C artère pulmonaire, et reflux du contenu des veines caves supérieure et inférieure. Dans ces dernières, grosses vésicules d' air séparées par le sang, mais peu divisées, quipeuàpeu, par les oscillations de ce dernier, finissent par se mélanger plus régulièrement avec lui. Le cœur ayant été ouvert plus tard, on y trouva à droite beaucoup de sang spumeux, à gauche, une petite quantité de sang pur et noir. Muscles externes du tronc relativement peu sensibles aux excitations extérieures, ainsi que le diaphragme. Mouvement pèristaliique très vif dans l'intestin. — Injection considérable des parties molles externes ci du bord des os du crâne, os qui sont encore très mous. Vaisseaux des enveloppes cérébrales remplis de sang, mais ne contenant pas d'air. Cerveau consistant; la substance grise corticale était peu rougeâtre par transparence.

Cette observation renferme le résumé très court des résultats auxquels je suis arrivé. Vobstacle au passage du sang a travers les vaisseaux pulmonaires est évidemment la première cause des troubles, et en cela la mort produite par l'introduction de l'air dans les veines concorde parfaitement avec celle qui résulte de l'altération de l'artère pulmonaire par des corps obturateurs. Il est impossible de ne pas être frappé de l'analogie des phénomènes dans les deux cas. Ici encore, on retrouve l'affaiblissement et enfin la cessation des mouvements du cœur, qui sont de nouveau excités après l'ouverture de la cavité Iboracique par leur contact avec l'air atmosphérique; ici encore, le ventricule gauche, non contracté, ne renfermait pas de sang; mais il était flasque et modérément rempli d'un sang foncé et liquide. Le cœur était également resté immobile dans la diastole. Comme preuve nouvelle, nous rappellerons une observation très ancienne, que Harder (Apiarium. Basileœ, 1687, p. 114) rapporte dans une lettre à Wepfer, qui est ordinairement considéré comme ayant imaginé les expérimentations qui consistent à insuffler de l'air : Abdomine et thorace mox cultro apertis prœler ductum thoracicum vasaque venosa turgida, rootum itam inlestinorum perislalticum eleganlem, cor prorsus distenlum comparuit, cujus tamen parietes vulnere inflicto, ilico conciderunt flaccidi et enervati. Il est vrai que Harder fait dépendre directement cette énervalion de la distension du ventricule, tandis que j'en trouve la raison dans les troubles de la circulation pulmonaire, surtout en tenant compte du résultat complètement analogue produit par l'oblitération de Par-

tère pulmonaire par des corps obturateurs. Nous trouvons une preuve de plus de la concordance des conditions observées dans les insufllations d'air avec celles qui existent dans l'oblitération, dans cette circonstance, que nous rencontrons les mêmes modifications dans l'œil, la môme extension soudaine des membres. La seule différence consiste en ceci, que, dans l'insufflation d'air, l'interruption de la circulation n'est ni aussi complète, ni aussi soudaine que dans l'introduction méthodique des corps obturateurs.

Paget (Additional observations on obstructions ofthe pulmonary arteries. Méd. chir. Transact,, 18Zi5) distingue les phénomènes de l'asphyxie proprement dite de ceux de l'oblitération de l'artère pulmonaire, qu'il rapproche plutôt de ceux de l'anémie (voyez mon Handb, der Spec. Path. und Thérapie, I, S. 176). Dans le dernier cas, ce serait le manque de sang artériel dans le cœur et dans le cerveau; dans le premier, la présence seule du sang veineux qui constituerait la cause essentielle des troubles. Si grande que paraisse cette différence, il faut encore se demander si elle est décisive. Depuis longtemps déjà on a surtout expliqué la mort par asphyxie, même quand cette dernière est produite par Apnée, par cette raison que le sang ne peut traverser les voies pulmonaires et n'arrive point au cœur. Mais Goodwyn et Bichat ont établi expérimentalement que l'arrêt de la respiration ne produit point une interruption complète de la circulation, bien plus, que le sang est déversé dans la moitié gauche du cœur ; seulement, au lieu d'y être déversé artériel, il y arrive veineux, et la mort résulte de la paralysie du cœur, conséquence de cet afflux simplement veineux. Bichat (toc. cit., p. 239) est arrivé par une série d'expérimentations, faites avec beaucoup de soin, à ce résultat : que ce n'est point l'action du sang veineux sur la surface interne du cœur qui cause la cessation des mouvements de cet organe, et il conclut de là que ce résultat ne se produit que lorsque le sang veineux a pénétré dans les artères coronaires. Seulement, il laisse ceci indécis, à savoir, si la cause nuisible réside dans la veinosité proprement dite ou dans le défaut d'oxygène, et si l'action du sang s'exerce sur les nerfs ou directement sur les fibres du cœur. On s'est ordinairement prononcé pour la veinosité (acide carbonique), et le premier dans ces derniers temps, Wintrich (voyez mon Handb. der Spec. Path. und Thérapie, V. I. S. 213) a émis d'une façon catégorique l'opinion que le défaut de sang artérialisé dans les artères coronaires causait la paralysie du cœur. Si cela était certain, il faudrait rayer toute différence entre l'asphyxie proprement dite (apnoétique) et celle qui est causée par l'oblitération de l'artère pulmonaire; qu'il arrive du sang veineux dans les artères coronaires ou que l'afflux du sang dans leur intérieur soit complètement interrompu, ces deux faits auraient une valeur analogue.

Toutefois, il y a ici différentes circonstances à prendre en considération. Williams [Principles ofMedicine, Ed. 2, Lond., 1848, p. l!xh) a déjà fait observer que les phénomènes de l'asphyxie comprennent généralement l'accumulation du sang dans les veines, sa diminution dans les artères, son manque d'oxygène et sa proportion surabondante d'acide carbonique. Ceci trouve précisément sa complète application pour le cœur, et nous attirerons l'attention sur ce point, qui a toujours échappé aux observateurs, à savoir, Yhyperémie énorme des veines coronaires. Tout trouble, soit aigu, soit chronique, de la circulation pulmonaire qui met obstacle à la sortie du sang hors du cœur droit fait éprouver immédiatement les plus marqués de ses effets à toutes les veines, aux veines coronaires du cœur lui-même, et on trouve ordinairement dans les troubles chroniques de cette sorte la cyanose la plus marquée du cœur et la dilatation la plus considérable des veines coronaires et de leurs branches. Plus la stase du sang est considérable, plus est marqué et rapidement ressenti l'obstacle qui s'oppose à l'écoulement du sang hors des veines coronaires; ces dernières se dilateront donc dans toutes leurs parties, et Gna-

lement l'arrivée du nouveau sang qui vient des artères coronaires augmentera de'plus en plus les troubles. C'est certainement une cause de la plus grande valeur dans les interruptions tout à fait aiguës de la circulation pulmonaire, puisque nous avons vu que dans la mort produite par l'insufflation de l'air dans les veines, il existe même une régurgitation du sang du cœur droit dans les veines, ce qui tend à établir un courant sanguin rétrograde. Ceci doit arriver d'autant plus facilement , que le système valvulaire est très incomplet dans les veines coronaires (voyez Haller, Opéra minora, Laus., 1762,1. p. lû), et que la pression exercée à l'embouchure des artères coronaires est très diminuée. — Dans le cœur même nous avons donc les mêmes phénomènes de stase veineuse à côté du défaut de sang artériel, et en outre une complication de conditions mécaniques et chimiques.

Il est hors de donte que le cœur lui-même dans l'asphyxie est, ainsi que l'a très justement fait remarquer Wintrich, flasque quand il est immobile, qu'il s'arrête par conséquent dans la diastole, en d'autres termes, qu'il est paralysé. Williams (toc. cit., p. 452) appelle syncope cette mort qui commence par le cœur, et y distingue une forme paralytique et une forme spasmodique, suivant que les deux cavités du cœur sont distendues par le sang ou qu'elles sont au contraire fortement contractées, ce qui arrive surtout dans le ventricule gauche, et a été considéré jusqu'à Cruveilhier et Budd comme une hypertrophie concentrique. A bien envisager les choses, la mort serait donc causée à proprement parler, dans tous les cas d'apnée et d'asphyxie, par la syncope paralytique du cœur, ce qui, à coup sûr, ne produirait pas une terminologie très heureuse. L'expression d'asphyxie, en allemand pulslosigkeit, doit, en tous cas, être conservée pour toutes les formes de l'interruption de l'activité du cœur, et on pourrait, en outre, l'introduire dans les sous-divisions de la paralysie et du spasme du cœur. Mais, jusqu'à quel point est-on autorisé à conclure, d'après les faits anatomo-pathologiques, à l'existence de l'une ou l'autre forme de l'asphyxie? C'est ce qu'il serait très difficile de déterminer. Car nous avons déjà vu qu'un cœur paralysé, primitivement flasque, éprouve ensuite des spasmes après la mort et se contracte alors énergiquement. Par conséquent, cet état de prétendue hypertrophie concentrique secondaire peut prendre naissance sur le cadavre, si la tension des artères ou tout autre obstacle, par exemple le rétrécissement des orifices, ne s'oppose point à la sortie du sang contenu dans le cœur. Cette dernière condition existe ordinairement pour le ventricule droit, en ce sens que le sang ne peut plus s'écouler par l'artère pulmonaire, tandis que le ventricule gauche, surtout quand il contient beaucoup de sang liquide, peut très ordinairement réussir à se vider ; et ainsi s'explique pourquoi l'on trouve si souvent le cœur gauche dans un état de contraction très énergique et da spasme, tandis que le droit est distendu par une abondante quantité de sang.

Mais, d'un autre côté, un cœur contracté et convulsé peut redevenir flasque quand arrive la putréfaction, et recevoir dans son intérieur une portion du sang des veines voisines, de sorte que le jugement que l'on porte devient très incertain si, ainsi que cela est à peu près la règle chez l'homme, on ne pratique l'autopsie qu'un certain nombre d'heures après la mort. Pour arriver à quelque certitude sur ce sujet, il est toujours nécessaire d'en revenir aux expérimentations faites sur les animaux.

Elles donnent ce résultat général que presque toutes les formes d'asphyxie produisent la paralysie du cœur, C arrêt de ses mouvements dans la diastole, que ce soit l'irritation primitive du nerf vague qui en soit la cause première, le début, ou bien C ischémie pulmonaire, ou encore un empoisonnement. Pour le faire voir, je vais encore rapporter une expérimentation, qui présente aussi de l'importance pour ce que j'établirai plus loin.

Exp. XXIII. — - Chien couchant, petit, mais très vigoureux. Introduction dans la veine jugulaire externe gauche d'une grande quantité de -petits morceaux de graisse pris sur le pannicule adipeux abdominal d'un chat mort depuis peu, et ensuite de treize petits morceaux de caoutchouc, en évitant avec soin l'entrée de l'air. Quatre jours plus lard, l'animal prend à de courts intervalles une dose d'acide prussique d'environ 1 drachme 1/2, à onze heures et demie. A trois heures trente-cinq, on obtient la mort en le pendant de façon à ce que la corde pressât davantage sur les voies aériennes que sur les veines du cou.

Je discuterai plus tard les conditions particulières qui ont été produites dans ce cas par l'introduction des corps oblitérants ; les altérations plus anciennes qui furent constatées, notamment les petites nodosités fibroïdes du poumon, les excroissances de forme sarcomateuse de l'épiploon et du péritoine ne nous intéressent pas autrement. Nous avons trouvé, au contraire, après la mort causée par la pendaison, dans laquelle nous avons surtout tenu compte de ceci, qu'il se produisit principalement de l'apnoé et quelques troubles de la circulation au cou, nous avons trouvé, dis-je, le cœur paralysé et les deux ventricules flasques et remplis de sang. Auparavant, lorsque nous n'avions affaire qu'à un empoisonnement incomplet par l'acide prussique, nous étions accidentellement arrivés à produire une asphyxie très marquée, qui se distinguait de toutes les formes antérieurement décrites, par ceci qu'il n'existait d'obstacle direct ni dans les voies aériennes, ni dans la circulation pulmonaire, et que le poison causa au contraire un trouble extrêmement aigu dans les muscles aussi bien de la respiration que du cœur. Enfin cette forme d'asphyxie , comme toutes les autres, s'accompagnait d'opisthotonos et de modifications particulières dans l'état de l'œil. La durée de cette asphyxie étant très longue, nous vîmes ensuite se produire une paralysie croissante et complète toutefois, pendant laquelle les inspirations spasmodiques présentaient surtout de l'intérêt ; l'œil s'enfonça un peu, la pupille devint étroite, et en même il se manifesta un autre phénomène plus apparent, que nous avions déjà vu chez d'autres asphyxiés : la surface de la cornée devint sèche et surtout inégale. Auparavant, ainsi par exemple chez le chien de l'expérience XXI , j'avais cru avoir affaire à une altération plus ancienne de la cornée. Mais ici il pouvait d'autant moins s'élever des doutes sur la nature aiguë de cet état, qu'il n'existait point antérieurement, et qu'ensuite il disparut de lui-même. Il m'a semblé qu'il était en rapport avec la diminution croissante des liquides aqueux de l'œil.

Il est évident, d'après l'expérience que nous rapportons, que les formes les plus diverses de l'asphyxie produisent des effets semblables ; et la paralysie du cœur doit être considérée comme le point central de ces effets. On peut à peine mettre en doute que dans la majorité des cas, celle, dernière soit en outre causée par les modifications de la circulation dans les veines coronaires, modifications que Bichat avait déjà constatées en elles-mêmes. Après n'avoir connu qu'une des raisons de cette perturbation, à savoir, l'a/flux du sang veineux, nous y avons ajouté deux nouvelles causes : Vischémie des vaisseaux pulmonaires à la suite de l'oblitération des artères par des corps obturateurs ou par l'air, et la stase et la régurgitation du sang dans les vaisseaux coronaires par suite de Caccumulation du sang dans le cœur droit. Parmi ces causes, la dernière nous parait être de la plus haute importance, en ce sens qu'elle se produit également dans toutes les formes de l'asphyxie, et qu'à son plus haut degré elle doit nécessairement amener une stase complète du sang dans les vaisseaux nutritifs du cœur. Le résultat final est alors naturellement le même que celui que nous avons appris à connaître dans les oblitérations el dans les insufflations d'air dans lesquelles le passage du sang au delà de l'artère

pulmonaire est plus ou moins complètement interrompu, et le sang n'arrive point ou ne pénètre qu'en très petite quantité dans l'oreillette gauche. La stase par interruption du cours du sang dans les vaisseaux coronaires sera généralement beaucoup plus complète que l'ischémie pulmonaire, qui n'est jamais parfaitement absolue. Elle ne doit pas faire défaut non plus dans cette dernière, et elle s'y développera même d'une façon d'autant plus aiguë, qu'elle sera plus considérable.

Je crois donc qu'il faut considérer comme la cause immédiate de la paralysie du cœur chez les asphyxiés le défaut de circulation dans les vaisseaux coronaires. La veinosilé, ou, comme dit Wintrich, le défaut d'artérialisation du sang ne peut complètement suffire à lui seul. Partant des observations anciennes sur l'influence du sang veineux sur les muscles en général, et de l'acide carbonique sur le cœur en particulier, Brown-Séquard (Exp. researches applied to physiology and path. 1852; Gaz. méd. de Paris, 1854, n° 9, p. 136) prétend avoir constaté que l'activité du cœur est d'autant plus excitée, qu'il y a davantage d'acide carbonique contenu dans les vaisseaux du cœur. Mais le sang veineux lui-même n'est pas si pauvre en oxygène, qu'il ne soit en état de soutenir pendant longtemps encore l'activité musculaire, aussi longtemps seulement qu'il sera remplacé par de nouvelles masses de sang. Les choses se passent tout autrement quand il y a interruption du cours du sang. Plus cette interruption est brusque, et plus la paralysie se produit rapidement, car la quantité relativement petite de sang, qui est directement contenue dans les capillaires du cœur, a bientôt perdu son oxygène. Car, en somme, tout dépend surtout de ce gaz.

Bichat laisse indécise cette question, si ce sont les fibres musculaires qui sont immédiatement atteintes ou les filets nerveux; les résultats, dit-il, ne permettent de rien distinguer sur ce sujet.

Aujourd'hui encore il n'est pas possible de faire une réponse précise à celle question, mais il me parait que beaucoup de raisons tendent à faire croire que ce sont les muscles qui sont atteints. Stannius (Zwei Rcihen physiologischer Versuche, Rostock, 1851, S. 14. Muller's Archiv. 1852, S. 97) a déjà fait voir que l'acide cyanhydrique, mis en contact immédiat avec les nerfs moteurs et les muscles, n'entrave point l'activité des premiers, mais paralyse les derniers. Il est donc très probable que la paralysie du cœur, dans l'empoisonnement par l'acide cyanhydrique, doit être rapportée à une semblable paralysie directe. D'un autre côté, Brown-Séquard (loc. ciï.,p, 136) a trouvé que l'excitation galvanique du nerf vague produit une contraction des vaisseaux du cœur, et il en fait dépendre l'arrêt du cœur dans la diastole. Les anciennes expériences sur la faculté d'action des muscles, en rapport avec différentes espèces de gaz. ont été reprises nouvellement et avec plus de précision par Georges Liebig [Muller's Archiv., 1850, S. 393), et elles ont fait voir que la substance musculaire s'empare réellement de l'oxygène et forme de l'acide carbonique, que la faculté d'action des muscles se conserve le plus longtemps dans un air renfermant de l'oxygène, et que l'acide carbonique modifie directement la substance musculaire. On pourrait donc, en tous cas, considérer les muscles comme étant, dans les paralysies du cœur, les éléments qui sont essentiellement affectés, et chercher, dans la majorité des cas, la cause de leur paralysie dans le défaut d'apport d'oxygène, sans que toutefois l'importance de la stase sanguine et de l'acide carbonique du sang veineux perdent en rien de leur valeur.

D'après cela, pour la question qui nous occupe directement, l'oblitération aiguë de l'artère pulmonaire par des corps obturateurs devrait donc produire les résultats suivants : La conséquence immédiate de l'ischémie pulmonaire est V interruption du sang contenant de

l'oxygène dans les artères coronaires du cœur et dans tes artères de ta grande circulation, «inH que la stase du sang veineux dans le coeur droit, dans les veines coronaires et dans les veines de ta grande circulation. Il en résulte C arrêt du cœur dans la diastole, ^extension tétanique des muscles de la volonté, la lenteur plus grande de la respiration, la dilatation des pupilles, la saillie du globe oculaire, etc., et très rapidement la mort complète.

Une autre question qu'il faut discuter dans l'oblitération de l'artère pulmonaire est celle de température du corps. Si le poumon était, comme on l'a si longtemps admis, l'appareil calorificateur spécial du corps, il devrait se produire, même dans les oblitérations peu considérables de ses artères, un abaissement notable de la température. Car même dans les cas où les vaisseaux restés libres formeraient encore un espace suffisant pour le passage du sang, son cours devrait être tellement accéléré qu'une respiration complète ne pourrait plus alors se produire. Les expériences ont donné les résultats suivants :

Chez le chien de l'exp. XXI, chez qui on fit d'abord une injection avec du sang putréfié, la température dans l'anus s'accrut, après l'injection, de Z|0°,3 à ZiOV», redescendit bientôt après à A0°,3, mais remonta deux heures plus tard à Zi2°,3, tandis que le pouls s'était élevé à 1 20 et la respiration de 38 à l\0. Mais, dès la matinée suivante, la température était redescendue à 39%9, bien que le pouls et la respiration restassent aussi élevés. Le soir du second jour, au contraire, le pouls était tombé à 80-84 et la respiration à 36 ; la température monta de nouveau à 40°,5, à la suite, me parut-il, d'une inflammation violente et sanieuse de la plaie du cou. A partir de ce moment, il y eut une relation assez constante entre la fréquence des contractions du cœur et celle des respirations, et la température se maintint en moyenne de 39°,3 à 39°,6. Après l'introduction de gros morceaux de muscles, qui eut lieu six semaines après l'injection de sang putride, l'animal était revenu à un état parfait de santé , la température ne changea pas, bien que la respiration eût monté à 52-60, et même lorsque la mort survint d'une façon aiguë, il se passa encore quelque temps avant que la température s'abaissât dans l'anus.

Chez le chien de l'expérience XXIII, la température s'éleva dans l'anus, après l'introduction de morceaux de caoutchouc et de graisse dans Tarière pulmonaire de 40o,15 à Zj0°.Zi, tandis que le pouls ne changeait pas et que la respiration s'accélérait beaucoup au contraire. Toutefois, le lendemain la température était descendue à 39°,9, et le pouls donnait quelques pulsations de moins. Le jour suivant, au contraire, la pneumonie s'étant développée d'une façon positive, nous eûmes, malgré le ralentissement de la respiration et l'état toujours le même du pouls, Zi0°,2 pour la température. Même observation le troisième jour. Le quatrième, on donna de l'acide cyanhydrique. La température resta constante, malgré une augmentation dans la fréquence du pouls, et lorsque l'animal fut tombé dans un état de faiblesse où l'irritabilité était très élevée, elle s'éleva àZiO°,9.

Nous constatons donc aussi bien après l'injection putride qu'après l'empoisonnement incomplet par l'acide cyanhydrique, dans l'espace de quelques heures, une élévation de température, qui fut même très considérable dans le premier cas. Mais on ne put constater, après l'oblitération de l'artère pulmonaire, aucune modification notable. En outre, il existe dans les deux expériences une relation constante entre le pouls, la respiration et la température; tandis que le développement de la pneumonie, qui aurait plutôt dû produire un nouvel obstacle à la circulation, donna, dans le second cas, une élévation notable de la température, sans augmentation dans la fréquence du pouls.

Je dois encore rapporter quelques autres expériences que j'ai pratiquées avec M. le docteur Friedreich (1).

Il résulte de ces expériences , avec une grande certitude, que Y acte de la respiration a une influence directe extrêmement faible sur la production de la chaleur. En tous cas, on constata immédiatement après l'oblitération des grosses branches de l'artère pulmonaire un abaissement de la température dans l'anus et dans le vagin; mais il n'était que momentané. Dans le premier cas (exp. XXIV), quatre corps oblitérants furent introduits en moins d'une heure. La température descendit assez rapidement de 39°, k C. à 38°,75, et même dans les vingt premières minutes à 38°; il y ept donc un abaissement de i",h C; mais, une demi-heure plus tard, le thermomètre était remonté à 39°, 2, et au bout de quatre heures, à 39°,6; la température était donc, en dernier lieu, plus élevée qu'au début de l'expérience. Dans le second cas (exp. XXV), la température de l'anus était, avant l'opération, de 38",5, et descendit, après l'introduction de quatre corps obturateurs, à 38°, c'est-à-dire d'un demi-degré, de sorte que le sang de la veine jugulaire et la muqueuse du rectum étaient à la même température. Mais une heure après l'opération, le thermomètre était déjà remonté à 39°, et au bout de quatre heures à 40°, dépassant ainsi le point où il se trouvait au début de l'expérience de 0°,5 et 1°,5. Enfin, dans le troisième cas, la température de l'anus, après l'introduction de trois morceaux de muscles, descendit dans le premier quart d'heure de 39°,1 à 38 ; mais, dès le lendemain, elle se trouvait à Zi0°,6.

En outre, on ne peut même pas affirmer avec certitude que cette diminution si légère et si peu persistante de la température soit causée par la suppression d'une partie des voies destinées au cours du sang dans le poumon. Outre que dans d'autres cas (exp. XXI et XXIII) il n'y eut pas diminution de la température dans les cas où cette suppression existait, d'autres causes que l'oblitération d'une partie de l'artère pulmonaire peuvent l'expliquer. Je ne parlerai pas de la perte de sang causée par l'opération, car elle a été trop faible pour pouvoir entrer en ligne décompte. Mais tous les animaux, fort agités avant et pendant une opération, deviennent ensuite plus calmes, et ces divers étals, qui influent d'une manière souvent très manifeste sur le nombre des contractions du cœur et des inspirations, exercent certainement une grande action sur l'état de la température.

D'un autre côté, nos expériences nous ont appris que la suppression d'une partie des voies pulmonaires n'est point incompatible avec une exaltation de la température due à d'autres causes. Nous avions déjà constaté chez le chien qui fait l'objet de l'expérience XXIII, après une intoxication incomplète par l'acide cyanhydrique, une augmentation de la température qui arriva à û9%9. Elle se manifesta d'une manière encore bien plus évidente dans les expériences XXIV et XXVI, dans le cours de pneumonies causées par les corps obturateurs, pneumonies dont les périodes d'augment et de déclin se reconnurent très nettement aux variations de la température. Au degré le plus intense de ces pneumonies, la température du premier chien était de àl°,G, ce qui est une augmentation de chaleur qu'il est très rare de rencontrer, Nous n'observions pas non plus dans cette série d'expériences de rapport parfaitement constant entre la température, le pouls et la respiration, bien que cependant on reconnût en général dans la marche de leurs modifications une relation assez régulière. Mais l'influence de la section des nerfs vagues, entre autres, montre bien jusqu'à quel point ces trois phénomènes peu-

heure parUhaeu;enS uJdéhiU^hïu"^? *&! CXP°Se SGS exP6rien(:es ^ Par J«*. et môme

tionnés, le rcndaienîinuSle! Q ° CnSUUC' Ct °Ù t0US lcs résultats imPortants s<>nt men-

vent différer les uns des autres. Dans l'expérience XXIV, après la section des nerrs vagues et l'ouverture de la trachée, la température descendit de 39%4 à 38%8, tandis que le pouls monta de 96 à 120, et que le nombre des respirations s'abaissa de 25 à 8. Après la section d'un seul nerf vague (exp. XXV), la température tomba de 39%3 à 38%7. Mais, dans d'autres expériences, qui n'appartiennent point à cette série, elle demeura constante. Chez un chat, la température de l'anus, après la section d'un seul nerf vague, descendit rapidement de 38°à36°,8, puis à 36°,5; chez un lapin, elle s'abaissa de 39°6 à 38°,3, et môme le lendemain à 37%52; mais, quatre jours plus tard, elle remonta à 39,25. Chez ce chien, également après la section d'un seul nerf vague , la température descendit de 40° à 39°, puis à 38"5 ; elle se maintint à ce dernier chiffre pendant vingt-quatre heures ; la ligature d'une des carotides ayant été alors pratiquée, elle tomba à 38%2. Enfin, chez un autre chien, j'observai un abaissement de 38%5 à 35°,3 et 35°,8 ; mais, chez lui, il persista peu, car trois heures après la section le thermomètre était remonté à 38°,3.

Il résulte de toutes ces expériences que la section, même d'un seul nerf vague, exerce sur les sources de la chaleur une influence qui est variable, mais toujours plus grande que celle de la suppression d'une partie de l'artère pulmonaire. Comme il est à peu près certain que le volume des capillaires de l'artère pulmonaire doit être dans un rapport régulier avec la quantité d'oxygène qui pénètre dans leur intérieur, il résulte encore de ces expériences que cette pénétration de l'oxygène n'est point une source aussi directe de chaleur qu'on l'a si longtemps supposé.

Modifications du thrombus.

Nous nous sommes surtout occupés jusqu'ici des effets et des conséquences de l'interruption du courant sanguin produite dans l'artère pulmonaire par des corps obturateurs. Nous allons maintenant étudier l' influence des thrombus formés autour des corps obturateurs par la coagulation consécutive du sang. Nous avons déjà vu que ces thrombus peuvent subir diverses métamorphoses, dont la nature doit évidemment exercer une influence des plus grandes et inévitable sur les modifications du parenchyme pulmonaire environnant. Mais comme ces modifications, de leur côté, doivent réagir d'une façon persistante et notable sur la marche des métamorphoses du thrombus, il est nécessaire d'étudier séparément et avec soin, aussi bien les diverses métamorphoses possibles que les conditions de leur production. Examinons d'abord les diverses formes que peut revêtir la métamorphose.

I. V organisation. — L'organisation la plus complète que j'aie obtenue dans mes expériences, je l'ai observée dans le cas suivant :

Exp. XXVII. Introduction d'un fragment de caoutchouc assez long et trilatéral dans la veine jugulaire gauche d'un chien de petite taille, à huit heures du soir. Le lendemain malin, il était un peu triste, mais il se remit bientôt complètement. La blessure guérit très bien. Un mois plus tard, il fut soumis à une autre expérience et tué. Le fragment de caoutchouc se trouvait dans le lobe inférieur du poumon gauche, en avant d'une des bifurcations de l'artère pulmonaire. Il était complètement enveloppé d'une membrane mince, lisse, cohérente, qui était adhérente avec la paroi vasculairc, aux trois angles du corps obturateur, tandis que sur les trois faces latérales, la lumière du vaisseau était conservée. L'artère pulmonaire était donc divisée en trois canaux distincts, qui se réunissaient ensuite, et dont chacun était limité d'un côté par la paroi de Tarière pulmonaire, de l'autre par la membrane qui enveloppait le caoutchouc. Dans

cette membrane se trouvaient des vaisseaux très évidents qui provenaient de la paroi de l'artère pulmonaire. Après avoir suivi, en nombre assez grand, un trajet parallèle, ils se divisaient pour aller s'anastomoser aux différents points d'adhérence de la membrane avec la paroi. En examinant la membrane au microscope, on la trouva complètement organisée. Elle était formée par un tissu très épais, à stries longitudinales, dans lequel on ne constata pas nettement l'existence de fibrilles indépendantes, mais qui se sépara plutôt en une grande quantité de fascicules minces et parallèles, dont la dissociation mit en liberté un grand nombre de cellules allongées et fusiformes, contenant de beaux grands noyaux ovales. En traitant par l'acide acétique, tout devint transparent, et on n'aperçut plus que les noyaux à contours très sombres, sous forme de corps longs, minces, ayant la plupart la forme d'aiguilles, un peu contournés en spirales et terminés en pointes; les vaisseaux étaient longs et munis d'une seule membrane. Le parenchyme pulmonaire environnant était normal. La veine jugulaire gauche, dans une étendue assez grande, avait complètement disparu dans la cicatrice. Les extrémités supérieures et inférieures se terminaient en cet endroit en forme d'entonnoir.

Je considère cette expérience comme une des plus importantes pour l'établissement de la doctrine de l'organisation des thrombus. L'animal fut tué un peu plus de quatre semaines après l'introduction du corps obturateur. Pendant cet espace de temps, le thrombus s'était non seulement organisé, mais aussi vascularisé, et la forme particulière que possédait le fragment de caoutchouc introduit avait, en outre, permis l'établissement d'une forme spéciale de canaux entre le corps obturateur et le thrombus — la soi-disant canaliculisation. On sait qu'on a longtemps discuté pour savoir si le thrombus s'organisait et se vascularisait ; mais bien qu'on ait cru souvent la question résolue, elle est cependant toujours restée dans le doute. Malgré les nombreuses expériences de JohnHunter, de StelliDget de Zwicky, qui étaient affirmatives, le doute est précisément devenu, dans ces derniers temps, de plus en plus prédominant, et la querelle élevée à propos de ta formation extra-cellulaire des cellules et de la plasticité de la fibrine, s'est rattachée à cette question.

Pour la bien juger, il ne faut pas oublier que le fait de l'organisation du thrombus est indubitable (voyez mon Handb. der Spec. Path. und Thérapie, I. S. 255, 330), et que le mode seul de la marche de l'organisation est susceptible d'interprétations diverses. Ainsi qu'il arrive souvent, dans la chaleur de la discussion, le fait lui-même a été contesté; mais quand on examine avec attention les opinions de ceux qui l'ont attaqué, il est facile de se convaincre, qu'ils pensaient, dans le fait, comme nous. Ainsi, dans ces dernières années, on s'est notamment appuyé sur quelques assertions que feu mon ami Reinhardt avait émises à propos de ces questions. Malheureusement, ces assertions sont fort brièvement exprimées, disséminées dans divers travaux {Deutsche Ktinik, 1851, S. 389. Reinhardfs path. anat. Untersuchungen, tlerausg. wn Leubuscher, 1852, S. û2) et elles manquent de preuves à l'appui. Les recherches que Reinhardt avait faites sur le développement des corpuscules du pus lui avaient donné cette conviction, que ces corpuscules naissent d'une substance formatrice liquide, et, généralisant cette opinion, il en conclut qu'ailleurs les substances formatrices devaient être liquides. Mais comme dans la soi-disant organisation de la fibrine, l'organisation se montre d'abord à la périphérie, au point où la fibrine est en contact avec les tissus voisins, et de là s'étend ensuite progressivement, Reinhardt croyait qu'il se formait d'abord entre le caillot et le tissu voisin une couche de substance organisée, et que la fibrine était ensuite peu à peu résorbée. Le même fait avait déjà, comme on sait, donné occasion à Jul. Vogel d'établir la loi d'analogie de for-

mation (1). En tous cas, c'est un fait indubitable, qu'au môme lieu où s'était d'abord déposé un raillot fibrineux (ou sanguin) il se forme peu à peu un tissu organisé, et que dans la plupart des endroits où l'on rencontre ce dernier, il ne se serait certainement point développé, si le caillot n'avait point préalablement existé. Il ne s'agit donc plus que de savoir si les parties constituantes du caillot lui-même sont le point de départ des tissus de nouvelle formation, ou si ces derniers naissent de quelque autre tissu et s'ajoutent supplémentairement à lui. Car dire que la fibrine est résorbée pour faire place au nouveau tissu, c'est faire une pure hypothèse.

Quant à la régénération des tendons incisés, une des preuves sur lesquelles s'appuyait Reinhardt,j'ai engagé M. Boner (Archiv, VII. S. 162) à faire de nouvelles recherches, qui ont simplement confirmé les anciens résultats obtenus par Pirogoff et ïhierfelder, et plus récemment par Gerslàcker (De regeneratione tendinum -post tenotoniam cxp. M. Berol, 1851 ), à savoir, que l'organisation a lieu dans le coagulum extravasé. J'ai examiné moi-même le thrombus des artères à plusieurs fois et à différentes périodes, et je ne puis m'empêcher non plus de croire que le tissu de nouvelle formation se développe dans Cintérieur même du thrombus. Et précisément , des expériences telles que la dernière que j'ai communiquée sont d'un grand poids dans cette question, puisqu'elles montrent que, même en des points où le caillot ne touche point la paroi vasculaire, mais est en coulact d'un côté avec le courant sanguin, et de l'autre avec un corps étranger, l'organisation se produit. Très souvent j'ai examiné la partie du tissu qui coiffe ou enveloppe l'extrémité du fragment de caoutchouc qui regarde le cœur, et forme une partie du caillot enveloppé, et j'ai toujours constaté d'une façon positive son organisation définitive.

Depuis Hunter jusqu'à Stilling, la question de l'organisation a surtout été soulevée à propos de la formation nouvelle des vaisseaux, de la vascularisation, que l'on considérait comme l'analogue de Yarea vasculosa de l'œuf de poule , regardé comme la règle de l'organisation. Notre expérience montre très bien que l'on a eu certainement raison lorsqu'on a distingué la vascularisation, c'est-à-dire la formation de nouveaux vaisseaux dans le thrombus lui-même, de la canaliculisation , c'est-à-dire de l'ouverture ou de la conservation de segments isolés delà lumière du vaisseau ancien à côté du thrombus. Chaque fois que le thrombus ne remplit point complètement l'ancienne lumière, ou qu'il n'est point adhérent avec toute la surface interne du vaisseau, il persiste des canaux latéraux, souvent très petits à la vérité, par lesquels le sang passe de la partie supérieure du vaisseau dans sa partie inférieure , de sorte qu'une certaine continuité se trouve conservée. Cette continuité est quelquefois parfaitement régulière, et on peut introduire et faire passer une sonde à côté du thrombus. Mais ordinairement la continuité est plus irrégulière, et interrompue par quelques cordons ou traverses, ou le canal latéral a un trajet sinueux et même spiraliforme, ou enfin, au plus haut degré d'irrégularité, la lumière du vaisseau est remplacée par un réseau à mailles fines, par une sorte de tissu aréolaireou caverneux et la dégénérescence en forme de sinus {sinus artig DegenerMion) se produit. Bien différente de toutes ces variétés de canaliculisation est la vascularisation qui part des vasa vasorum, et produit dans l'intérieur du réseau démailles ou du caillot adhérent, c'est-à-dire dans l'intérieur même de l'ancienne lumière du vaisseau, un réseau vasculaire n'ayant pas de communication directe avec la lumière même du vaisseau , et ordinairement très fin. L'existence de ce réseau vasculaire est indubitable ; quelquefois il prend une grande extension, et il est toujours facile de le constater avec le microscope.

(i) Ce n'est pas Jul. Vogel qui a le premier établi cette loi, mais Geoffroy Saint-Hilaire. (N. du trad.)

Lorsque les embryologistes en arrivèrent, après avoir découvert Varea vasculosa, à constater successivement les stries du vitellus et une formation propre de tissu, il ne fut plus suffisant de rechercher seulement les vaisseaux nutritifs des thrombi, il fallut encore rechercher, dans leur structure, de véritables éléments histologiques, ce qui fut fait, notamment par Zwicky. Actuellement, il est hors de doute qu'au bout d'un certain temps le thrombus n'est plus constitué par de 'la fibrine, mais par du tissu conjonctif, et que ce dernier, outre un pigment granuleux et cristallisé, disséminé dans son épaisseur (Archiv, t S. 453), contient et des éléments celluleux, et une substance inter-cellulaire. Cette dernière reste longtemps homogène et compacte, mais je me suis convaincu à plusieurs reprises qu'à une époque plus avancée elle revêt une structure véritablement fibrillaire, annelée. J'ai observé la première clans les expériences XIX et xxvil.

Donc puisqu'il peut survenir déjà au bout de quatre semaines, comme résultat de l'organisation du thrombus, un tissu conjonctif contenant des cellules et riche en vaisseaux, d'où proviennent les éléments de ce tissu ? Lorsqu'il y a près de deux ans j'étudiais celte question, je crus devoir attribuer ces éléments à une formation nouvelle survenant dans la fibrine et analogue à la striation du vitellus et à la formation des cellules de l'embryon, car je ne fis pas attention, et j'eus cela de commun avec tous mes contemporains, que cette dernière a lieu dans l'intérieur d'une cellule et non pas dans un blastème libre. D'un autre côté, j'avais vu les globules blancs du sang subir des métamorphoses rétrogrades dans des conditions si diverses, et entre autres dans les thrombi eux-mêmes, que je me crus autorisé à les considérer comme le point de départ des formations nouvelles (Med. Zeitung der Vereins f. Heilk. in Pr. 1867. Sept. Liter. Beilage , n° 35). Mais je ne vis pas d'autre possibilité. Quant à admettre que le sang fournit un blastème liquide spécial, qui imbiberait le thrombus, la chose me paraît au moins douteuse, car le thrombus n'est autre chose que du sang coagulé, et à mesure qu'il s'organise, la siccité augmente. 11 était encore difficile d'admettre qu'un exsudât liquide fût exhalé par la paroi vasculaire, surtout dans les cas où la plus grande partie du thrombus n'était point contiguê à cette paroi et cependant s'organisait. Maintenant encore ces dernières raisons me paraissent avoir un grand poids, tandis que, pour ce qui est des idées générales, mon point de vue est au contraire devenu tout autre, car non seulement mes propres recherches, mais aussi celles d'un très grand nombre d'observateurs, ont singulièrement rétréci le nombre des cas de soi-disant formation libre de cellules au sein d'un blastème. A vrai dire, je considère l'organisation du caillot de fibrine comme le dernier appui de la théorie de l'épigénèse des cellules, et encore cet appui me paraît-il extrêmement fragile.

Mais il ne faut pas oublier non plus qu'il est possible que les éléments du tissu croissent de dehors en dedans, c'est-à-dire qu'ils proviennent de la paroi vasculaire surtout, puisqu'il est très vraisemblable qu'en beaucoup de points les vaisseaux nouvellement formés naissent des anciens par une formation successive de bourgeons (voyez Jos. Meyer, Annalen der Charité Krankenhauses,Jahrg.lV. S. 41). Je n'ai point examiné les thrombi à ce dernier point de vue, mais il ne me paraît point admissible qu'on puisse expliquer la formation des éléments celluleux du tissu conjonctif dans le thrombus par un développement primitif, se faisant de dehors en dedans, des éléments de la paroi. A une époque où l'organisation du thrombus est déjà fort avancée, on trouve la paroi encore parfaitement lisse et plane, à peine modifiée, et dans les coupes que l'on fait pour l'examen microscopique, la paroi ancienne se sépare très visiblement du produit nouveau. Quand on veut, du reste, déterminer avec précision les premiers débuts de l'organisation, on rencontre d'extrêmes difficultés. J'ai déjà entrepris en 1851, dans le

but d'y arriver, une série particulière d'expériences, dans laquelle, pour procéder avec plus de méthode et de certitude, je me restreignis à l'élude, dans la membrane enveloppante du thrombus qui se forme chez les chiens, dans l'artère pulmonaire, autour du fragment de caoutchouc, de cette seule portion dont j'ai déjà parlé plus haut et qui coiffe l'extrémité du thrombus. Dès le septième jour après l'introduction du corps obturateur, je trouvai la fibrine, que je séparai avec le soin le plus minutieux en tranches très minces, tout à fait homogène et renfermant, dans un ordre très régulier, des élément en forme d'étoiles, en partie anoslomosés, en partie isolés, dans lesquels se trouvait toujours une masse sombre, légèrement granuleuse, le plus souvent ovale et allongée, à la place de laquelle, après que j'avais traité par l'acide acétique, apparaissaient des noyaux très évidents. Le tout avait la plus grande ressemblance avec le tissu destiné à s'ossifier. Ayant examiné ensuite à des époques plus récentes, je retrouvai une formation semblable dès le second jour (Wùrzb. Verh. 11. S. 315), et finalement je ne pus m'empêcher de revenir à la transformation particulière que les globules blancs du sang éprouvent dans les caillots de fibrine par suite de la rétraction de ces derniers, et que j'avais déjà mentionnée. Faudrait-il donc en réalité admettre que les globules blancs du sang pourraient bien être l'origine des corpuscules du tissu conjonctif qui se développent plus lard ?

Une circonstance surtout qui me paraît parler en faveurde.celle opinion, c'est que j'ai rencontré également de très bonne heure, et entre autres cas, dès le sixième jour, en des points isolés du thrombus, de petites cellules rondes, dépourvues de noyaux, et arrivées à un degré plus ou moins avancé de la métamorphose graisseuse; et même dans quelques cas j'ai trouvé très certainement des globules blancs du sang enfermés dans le thrombus. Quelquefois cette métamorphose graisseuse était si constante et si abondante, que certaines parties du thrombus étaient toutes tachetées par la masse de cellules se remplissant de granulations graisseuses et de globules de graisse qu'elles renfermaient. Mais si grande que soit l'importance de ce fait, cependant il n'est pas décisif, car je n'ai jamais vu le thrombus subir entièrement cette métamorphose. C'étaient ou des portions isolées de ce dernier, ou même seulement quelques cellules isolées, disséminées, dans lesquelles se développait cette transformation rétrograde, de sorte qu'il est encore très possible qu'une autre portion des globules blancs soit cependant susceptible de se développer. Le caillot doit naturellement renfermer toutes les parties constituantes du sang, et il peut facilement arriver que des globules blancs de tout âge y soient compris; les plus anciens seraient alors ceux qui se détruisent, tandis que les plus jeunes persisteraient et se développeraient.

II. — Une autre métamorphose possible du thrombus est sa transformation en détritus, qui comprend deux variétés : le simple ramollissement et la décomposition putride. La première transformation, qui est si fréquente dans les thrombus spontanés de l'homme, s'est présentée plus rarement dans les expériences et m'a paru, dans le plus grand nombre des cas, représenter plutôt le premier degré de la décomposition putride. Cependant je pus toujours les distinguer très bien l'une de l'autre. Le simple ramollissement produisait le plus souvent une substance un peu épaisse, de consistance butyreuse ou sébacée, onctueuse et d'un blanc jaunâtre, dans laquelle les globules rouges du sang et peut-être même l'hématine étaient détruits et dans laquelle il ne se trouvait plus, à côté des restes des globules blancs, qu'une substance finement granuleuse. Plus la décomposition putride faisait de progrès et plus celte substance devenait liquide, d'un jaune sale ou d'un gris blanchâtre, fétide, mêlée de vésicules de gaz; souvent elle avait l'apparence du pus mal lié, sans renfermer cependant d'éléments histologi-

ques naissants (de globules de pus). La transformation en un détritus simple ou putride se produisit dans la plupart des expériences faites avec la moelle du sureau et des substances organiques. Comme preuves à l'appui, je citerai encore quelques expériences :

Exp. XXVlir. — Le 12 mai 1847, à sept heures du soir, la jugulaire gauche d'un petit épagneul fut mise à nu, comprimée en haut, incisée, et on y introduisit avec un tuyau de plume trois morceaux du muscle oblique externe d'un chien tué quatre heures auparavant par de la strychnine et du worara. Ils furent coupés en un point qui, jusque là, n'avait point été en contact avec l'air. Ils furent conduits et poussés par une sonde boutonnée, jusqu'à ce que le dernier fût arrivé dans le cœur. Il entra alors un peu d'air dans la veine, et aussitôt les battements du cœur devinrent très fréquents et très irréguliers, on entendit à l'auscultation un frémissement ou un bouillonnement particulier, qui cependant cessa bientôt, et alors les contractions du cœur redevinrent plus lentes et plus régulières, et les bruits normaux. On fit ensuite une double ligature à la veine, et la plaie fut fermée par un point de suture. — Le lendemain matin, l'animal était un peu abattu et la respiration un peu accélérée. Le 14, à six heures et demie du soir, le chien était très fatigué, ses mouvements étaient pénibles, le pouls à 160, la respiration laborieuse et suspirieuse, le côté gauche de la poitrine très distendu, mais sans que le son qu'il rendait à la percussion fût notablement modifié. Respiration vésiculaire à droite; à gauche, absents en bas; un peu obscure en haut. La plaie sécrétait un pus crémeux de bonne nature. Le 15, à dix heures et demie du malin, même état pour la fréquence du pouls et la respiration suspirieuse ; la sécrétion de la plaie a un aspect crémeux et de bonne nature. En percutant, on obtient à gauche, à peu près vers le milieu du thorax, près de la colonne vertébrale, en un point ayant environ 1/2 centimètre de diamètre, un son mat. Dans l'inspiration, on entend un râle à grosses bulles, qui, dans l'expiration, est couvert par le bruit suspirieux. A droite, en haut, respiration vésiculaire ; la parlie inférieure ne fut pas, comme je m'en aperçus plus tard, examinée avec assez de soin. On tua l'animal en ouvrant la carotide, et on l'ouvrit aussitôt.

La plaie du cou présentait une surface couverte de granulations, légèrement suppurante; la veine était normale. La pointe du lobe inférieur du poumon gauche était, près de la colonne vertébrale, agglutinée à la plèvre costale par une couche d'exsudat solide, sèche, assez épaisse et d'un blanc-jaunâtre; au-dessous se trouvait une nodosité deprès de 3/4 de centimètre de diamètre, un peu affaissée dans son milieu, d'un gris-rougeàtre, recouverte par la plèvre, un peu ratatinée, et d'un rouge-noir intense à son pourtour. En incisant, on trouva au milieu une masse liquide rougeâlro, sanieuse, de réaction alcaline, qui, examinée au microscope, renfermait dans un parenchyme pulmonaire macéré et gangrené, principalement des cellules en voie de destruction, et quelques vésicules de gaz; immédiatement en dehors, à son pourtour, se trouvait une portion de tissu d'un gris-rougeàtre, homogène, remplie par un exsudât solide ; plus en dehors encore , le parenchyme, dans une certaine étendue, était privé d'air et d'un rouge-noir intense. L'artère pulmonaire, dans l'intérieur de la collection sanieuse, était complètement flasque et macérée, très élargie ; il était encore possible de reconnaître ses membranes au microscope, mais elles étaient remplies dans toute leur épaisseur de cellules macérées et d'un détritus granuleux. Le fragment de muscle qu'elle contenait se reconnaissait très nettement; il était en partie macéré, en partie décoloré; les vaisseaux primitifs étaient en partie bien conservés, en parlie réduits, dans leur intérieur, en une masse granuleuse mêlée de graisse. A côté du fragment de muscle, la lumière du vaisseau contenait un peu de détritus

avec des restes de cellules, et du côté du cœur se trouvait un caillot encore rouge, non desagrégé. En ce point, la paroi vasculaire était très épaissie, un peu molle, d'un blanc-jaunâtre, et complètement infiltrée de cellules granuleuses, à un et plusieurs noyaux, et d'un détritus granuleux. Les bronches étaient d'un blanc-rougeâlre, remplies d'une matière sanieuse. A droite, le lobe inférieur du poumon était presque entièrement altéré, et agglutiné à la paroi costale par des couches de fibrine épaisses, sèches et d'un blanc-jaunâtre; la plèvre viscérale était en grande partie privée de vie, d'un gris-rougeâtre, affaissée, d'un rouge-noir très foncé àson pourtour. En incisant, on trouva également une collection de liquide sanieux et le parenchyme macéré ; les conditions étaient, du reste, les mômes qu'à gauche.

Exp. XXIX. — Le 29 avril 1867, à sept heures du soir, on introduisit dans le système veineux d'un chien de chasse grand et brun, six morceaux, d'un volume variable, d'un carcinoma bulbi extirpé le malin par M. Jûngken, et les parties où l'on prit ces morceaux étaient les unes fermes et solides, les autres réticulées, les autres molles et médulleuses. Le lendemain, le chien se trouva très bien ; mais, le 1er mai, il était un peu abattu, bien qu'il mangeât encore avec appétit. Le 2, à trois heures de l'après-midi, il se trouvait très abattu, il était presque toujours couché, avait de la peine à marcher, et poussait fréquemment des soupirs. Pouls à 150, respiration sans modifications notables, bruits normaux; à la percussion, à gauche, en avant, un peu de matité. Le 3, il se remit à manger un peu, et il resta presque toujours couché ; son pouls était très fréquent. Le 5, au matin, il fut trouvé mort ; les extrémités étaient contractées , il était encore chaud. — Autopsie à onze heures du matin : Pneumo-thorax à droite. La plaie du cou est un peu sanieuse; la veine a été coupée par les fils des ligatures ; ses membranes, en haut et en avant, sont un peu épaisses, blanchâtres, et comme calleuses. Dans son intérieur se trouve un caillot de bonne apparence, consistant. Jusqu'à l'embouchure de la première branche qui s'ouvre dans son intérieur, le vaisseau est très collapsé ; à partir de ce point, on trouve du sang fraîchement coagulé avec de grands amas, en forme de grappes, de globules blancs. Dans les deux cavités de la plèvre existe une quantité abondante d'un liquide sanguinolent, d'un gris-rougeâtre et sale, qui contient des globules du sang encore bien conservés et de nombreuses cellules granuleuses à un ou plusieurs noyaux , dont quelques-unes sont remplies par une grande quanlité de petits globules graisseux ; les vaisseaux de la plèvre sont fortement injectés et forment fréquemment des séries de courbes ou d'arcades; l'injection est surtout marquée sur les petites masses de graisse du diaphragme et du médiaslin. Le poumon est rétracté; à droite le lobe moyen est complètement détruit; une fois qu'on eut détaché la plèvre, fortement adhérente à la paroi costale, on aperçut la surface, inégale et noduleuse, d'un gris-jaunâtre, frappée de mort. Adhérence récente à la hauteur du lobe supérieur. La partie inférieure et la surface externe du lobe supérieur présentent des taches d'un rouge sombre, qui alternent avec des points d'un blanc trouble et mat ; vésicules de gaz sous la plèvre. A gauche, c'était le lobe supérieur qui était le plus altéré. Il était tout entier réduit en une masse molle par la gangrène. Dans l'artère pulmonaire se trouvaient les caillots désagrégés, et en outre un détritus fibrineux abondant, mêlé de corpuscules incolores qui avaient la plupart un noyau unique. Le sang était bien coagulé.

Ces expériences , rapprochées de celles dont nous avons déjà donné les résultats, sont suffisantes pour établir l'influence défavorable qu'exercent généralement les corps organiques tant sur la métamorphose du thrombus que sur le parenchyme pulmonaire environnant. Elles

prouvent de la manière la plus évidente, pour les morceaux de muscles, que leur propre décomposition se produit toujours avec une vitesse égale à celle des modifications du thrombus, car j'ai trouvé, dès cette époque, ce que R. Wagner a constaté depuis en introduisant des substances organiques dans la cavité abdominale d'animaux vivants, que les faisceaux primitifs se désagrègent par suite de l'apparition, dans leur intérieur, d'une graisse finement granuleuse (exp. VIÏI et XXVIII). Le tissu conjonctif graisseux est de tous celui qui semble proportionnellement le moins nuisible, car nous n'avons pas trouvé qu'il produisait de bien plus grandes modifications que les fragments de caoutchouc introduits en même temps (exp. XXIII). Mais ces substances elles-mêmes se modifièrent considérablement. Le caoutchouc se décolora et la graisse commença à subir une sorte de division émulsive, et prit en même temps une apparence particulièrement trouble et opaque, comme si elle eût été saponifiée. Les fragments du fongus médullaire se comportèrent comme les muscles. Ils déterminèrent, comme eux, une inflammation purulente avec preumo-thorax, mais à marche encore plus grave.

Cependant, il ne faut pas attribuer une trop grande importance à cette influence des corps obturateurs. Presque toujours je trouvai que le thrombus enveloppant n'avait pas subi partout la même métamorphose, et dans l'expérience XXVIII, notamment, il existait une différence très S3nsible entre l'extrémité qui regardait le cœur et celle qui était dirigée vers la périphérie. La première était encore rouge en nombre de points, non modifiée, tout au plus un peu décolorée, tandis que la seconde était complètement métamorphosée, d'un blanc-jaunâtre, et avait un aspect butyreux et même sanieux. L'état des parties voisines avait évidemment exercé une grande influence sur celui du thrombus. Une violente inflammation s'étant propagée dans les membranes des artères et dans le parenchyme pulmonaire environnant, surtout dans la direction périphérique de l'artère, avait réagi ensuite sur le contenu de celte dernière et déterminé notamment sa décomposition en un liquide sanieux qui, peut-être, ne se serait point produit sans cela. Noue ayons trouvé, en effet, dans l'expérience X, en avant des fragments de moelle du sureau, un caillot solide, d'un rouge pâle, un peu adhérent et flétri, et derrière lui le corps obturatsur demi-solide, d'un blanc-jaunâtre, en train de se désagréger, de consistance et d'aspect sébacés.

En ce qui concerne les conditions qui ce présentent chez l'homme, il m'a paru d'une importance toute particulière de rechercher si du sang mélangé n'exerçait point d'influence sur la formation et la métamorphose des thrombi, et j'entrepris alors l'expérience suivante.

Exp. XXX. — Le 16 août I8Z16, à dix heures du matin, on mit à nu la jugulaire d'uu grand chien très fort et extrêmement verace, dont une observation de plusieurs jours nous avait démontré la parfaite santé, et nous lui tirâmes 2 onces 1/2 de sang. Ce sang se coagula fortement et donna un gros caillot solide et peu de sérum. On introduisit ensuite un gros morceau de caoutchouc et on ferma la plaie. Puis l'artère crurale gauche fut mis-i à nu dans le creux inguinal, liée en haut, et par une ouverture faite à sa partie inférieurs, on injecta peu à peu, dans la direction de la périphérie, environ h onces d'un sérum sanguin frais, à la température ordinaire, qui provenait d'une saignée faite peu de temps auparavant & un homme atteint d'un rhumatisme aigu. L'artère fut liée ensuite, et on ferma la plaie. Le lendemain, œdème très considérable et extrêmement douloureux de l'extrémité postérieure gauche. L'animal, qui du reste est bien éveillé, porte la jambe extrêmement élevée et ne marche que sur trois pattes. La peau de la patte est très chaude. Les artères furent alors défaites, il s'écoula une grande grande quantité d'un liquide sanguin, d'une coloration un peu louche, mêlé à bcau-

coup de vésicules de gaz; la plaie est nettoyée le mieux possible. La veine crurale est ensuite mise à nu dans le creux inguinal de l'autre côté, et après avoir retiré trois onces de sang, on injecta dans la direction du cœur une égale quantité de sérum humain frais, à la température ordinaire. Le sang retiré de la veine était notablement plus aqueux que précédemment et formait un caillot beaucoup plus petit. Pendant l'opération, nous n'avions constaté aucun symptôme défavorable, et l'auscultation du cœur n'en présenta point non plus. Les jours suivants, l'animal eut toujours un air très souffrant, et la jambe gauche demeura chaude et douloureuse. Mort le 19 août.

Autopsie le 20 , à onze heures du matin : La plaie du cou était dans un très bon état et régulièrement réunie ; les ligatures étaient encore en place et la veine contenait un petit tbrombus. Dans la veine crurale, caillot plus considérable du côté de la périphérie que du côté du cœur, long de 1/8 de centimètre, s'étendant jusqu'à la valvule la plus proche. Dans la partie supérieure de l'artère crurale un très petit thrombus. La partie inférieure est vide, rétractée. Les tissus les plus divers de la jambe (tissu cellulaire sous-cutané, muscles, etc.) sont solides, d'un blanc jaunâtre, infiltrés d'exsudat et présentant des collections purulentes. Le cœur et les gros troncs vasculaires sont très distendus par une masse considérable de sang qui a formé une masse couenneuse très épaisse, assez solide, mais renfermant cependant beaucoup de sérum; dans la masse couenneuse existent une très grande quantité de globules blancs du sang, qui presque tous possèdent un seul gros noyau, rond et granuleux , autour duquel se trouve un contenu un peu granuleux dans la cellule dont la membrane soulevée a la forme d'une grosse vésicule ; la plèvre et les poumons sont sains à l'extérieur. Le morceau de caoutchouc, décoloré, se trouvait dans le lobe inférieur, précisément au premier point de division de la branche qui y pénétrait. En avant et autour de lui ne se trouvait point de caillot, mais seulement une petite quantité d'un liquide visqueux, onctueux, ayant la consistance d'une bouillie, louche, d'un gris-rougeâtre, qui, au microscope, présentait une masse de noyau considérable renfermant aussi beaucoup de granulations et des cellules avec ou sans noyaux et à bords mal limités. Derrière le corps obturateur était situé un caillot de bonne apparence, solide, légèrement décoloré et adhérent. Le vaisseau était fortement dilaté en ce point, les parois un peu épaissies, la membrane interne légèrement opaque, un peu tuméfiée; l'externe d'aspect louche et rigide. Dans le tissu conjonctif voisin et dans le parenchyme pulmonaire environnant, un peu de liquide sanieux. Les autres organes sont normaux.

Celte expérience montre quelle influence énorme la composition du sang exerce sur l'état et les modifications du thrombus. A l'époque où le morceau de caoutchouc fut introduit, le chien n'avait éprouvé qu'une légère perte de sang. Le sang qui se trouvait derrière le corps obturateur, entre lui et la périphérie, avait donc encore la composition première. Il renfermait, si l'on en juge par le sang de la saignée, une grande quantité de fibrine et de globules. Et en effet, derrière le corps obturateur se trouvait un caillot solide, adhérent, déjà légèrement décoloré. Le reste du sang, au contraire, fut profondément modifié par l'injection du sérum, et se montra le lendemain beaucoup plus aqueux et plus pauvre en globules et vraisemblablement aussi en fibrine. La nouvelle injection de sérum dut modifier encore plus la composition du sang, et, bien qu'à l'autopsie on ait trouvé un grosse masse de sang couenneux, cependant la couenne était très œdémateuse, et le sang, dans sa totalité, était évidemment devenu plus hydrémique. Aussi en avant et à côté du morceau de caoutchouc n'existait-il point de Caillot solide, mais une masse pulpeuse grise, un détritus. Dans la gaine du vaisseau, et dans le parenchyme pulmo-

naire environnant, où les fragments de caoutchouc ne déterminent ordinairement qu'une inflammation extrêmement légère, il s'était fait une infiltration d'un liquide sanieux.

La composition du thrombus qui se forme autour du corps obturateur introduit est donc d'une certaine importance pour la transformation ultérieure de ce dernier et pour les modifications du parenchyme environnant. Mais il ne faut pas oublier non plus que la nature du corps obturateur introduit exerce une influence beaucoup plus grande, aussi bien sur la métamorphose même du thrombus que sur les altérations qu'éprouve le parenchyme pulmonaire. En général, il y aune relation assez constante entre l'état du thrombus et celui du parenchyme. Si le premier s'organise, l'inflammation du vaisseau et du parenchyme voisin reste assez faible et se résout promptement ; s'il se désagrège, elle revêt un caractère malin et produit la mortification du tissu. Mais quand on rencontre ce caractère , il ne faudrait pas en conclure qu'il a été nécessairement amené par l'état du thrombus, car une pneumonie primitive, de nature gangréneuse, peut déterminer la désagrégation d'un thrombus qui, sans son influence, n'aurait point subi cette transformation. C'est ce que démontrent bien les expériences faites avec la moelle de sureau, dans lesquelles l'action mécanique et traumatique des corps obturateurs détermine des pneumonies malignes et les modifications d'une partie du thrombus demeurent très insignifiantes (exp. XI et XII). Nous avons même vu dans un cas la pneumonie prendre ensuite une marche plus favorable, mais nous ne pûmes compléter l'observation, l'animal s'étant enfui treize jours après l'introduction des morceaux de moelle de sureau. Nous observâmes un résultat tout opposé dans une expérience que M. le docteur Friedreich fit avec des morceaux de caoutchouc. L'animal fut atteint d'une pneumonie très grave, et lorsque nous fîmes l'autopsie, nous trouvâmes, au pourtour du point où le morceau de caoutchouc s'était arrêté, de la suppuration et une perforation de l'artère pulmonaire et d'une bronche par laquelle le morceau de caoutchouc avait été évidemment expectoré. La communication qui existait entre la bronche et l'artère était encore largement ouverte, mais il ne s'était point produit d'hémorrhagie, parce que le thrombus qui s'était formé en avant et en arrière du corps obturateur, avait complètement isolé ta cavité purulente. Il résulte donc de tout cela que ce n'est pas la composition du thrombus , c'est-à-dire du caillot qui se forme autour du corps obturateur introduit, mais la nature même de ce corps obturateur qui exerce la plus grande influence sur la marche ultérieure des altérations.

Dans les opinions anciennes, on explique ordinairement la chose en admettant que l'oblitération du vaisseau et l'interruption du courant sanguin qui en est la conséquence sont le fait capital, et il y a surtout fort longtemps qu'on a fait cette hypothèse, que la gangrène pulmonaire devait être le résultat de cette oblitération. Nous avons certainement observé, dans nos expériences, toutes les formes possibles de la gangrène pulmonaire, la suppuration par suite de mortification, le ramollissement de l'exsudation, la transformation en un pus sanieux, la mortification de la plèvre, la pleurésie septique, et même deux fois le pneumo-thorax ; mais nous pouvons affirmer avec certitude que ce n'était pas l'interruption du courant sanguin qui produisait ces formes malignes d'inflammation, mais l'influence excitante directement exercée par le corps contenu dans la lumière du vaisseau. Nous avons, avec le caoutchouc, déterminé des interruptions du courant sanguin, aussi complètes que possible, et nous n'avons vu se produire ni gangrène , ni atrophie du parenchyme, bien que nous ayons observé les animaux pendant des semaines et des mois. Ainsi que je l'ai déjà montré plus haut , ce résultat s'explique par ceci, que ce n'est pas l'artère pulmonaire qui est chargée de pourvoir à la nutrition du poumon, mais les artères bronchiques, et il est certainement très caractéristique que des inflammations

exsudalives , même d'une grande étendue , qui supposent cependant l'existence d'un courant sanguin, puissent se développer dans le poumon, alors môme que le courant y est interrompu.

En ce qui concerne l'application de nos expériences aux conditions qui se présentent chez l'homme, il existe certainement une lacune dans nos résultats. Dans l'organisme humain, les oblitérations sont presque exclusivement produites par des fragments de thrombus qui se détachent. Une seule fois, chez une personne qui avait de nombreuses phlébolites dans le plexus du petit bassin, j'ai trouvé enclavée, dans une des bronches de l'artère pulmonaire, une d'entre elles, qui ne s'y trouvait probablement qu'à la suite d'un déplacement. Du reste, les thrombus enclavés ne produisent ordinairement chez l'homme aucune altération locale considérable; mais ils s'organisent en subissant une réduction notable de volume, accompagnée d'ordinaire d'une formation abondante de pigment. Il eût donc été très désirable de reproduire les mêmes résultats sur les animaux. Mais je n'en ai pu obtenir un qui soit analogue que dans l'exp. II. Ce défaut de concordance des résultats s'explique, du reste, facilement par la nature des corps introduits. J'étais obligé ou de prendre sur des cadavres humains des thrombi veineux qui, naturellement, étaient déjà un peu modifiés, ou de me servir des fragments du caillot d'une saignée qui étaient restés plus ou moins longtemps exposés au contact de l'air. 11 y eut donc toujours un élément étranger introduit dans les expériences. J'ai bien essayé de produire sur les animaux des coagulations dans leurs veines mêmes, et de les déplacer ensuite ; mais je rencontrai de si grandes difficultés, que je n'obtins aucun résultat satisfaisant. Ce qui diminue toutefois l'importance de cette lacune, c'est que les recherches de l'anatomie pathologique ont eu bien assez souvent l'occasion de reconnaître et d'établir ces conùKicnc chez l'homme, et que, d'un autre côté, les expériences avec le caoutchouc la compensent largement. Il faut seulement faire abstraction, dans ces dernières, de l'excitation mécanique un peu plus grande que produisent nécessairement les morceaux de caoutchouc par leurs légères aspérités, et peut-être aussi par une légère action chimique, et qui s'exprime par le développement d'une légère inflammation des tissus voisins. Celte excitation manque presque complètement , quand, au lieu de fragments de caoutchouc, ce sont des thrombi humains qui obturent les veines. Ainsi s'explique la plus grande innocuité, même locale, de la plupart des oblitérations.

Fin.

Paris. -Typographie Félix Malteste et C, ruo des Deux-Portes-St-Sauveur, 22.