OBSERVATIONS

Chien A j

Avant l’expérience.... 39°

Après 39, °9

Avant... 72 Après.... 176

De 8mm à 5mm et à 7 mm

Oppression, vomissements. Tremblement comme des frissons.

Chien B -j

Avant 39, °9

Après 40, °1

Avant... 80 Après... 110

15mm, 13mm

Oppression. Tremblements.

Chien C -!

'Avant 38, °8

[Après 40, °5

Avant... 80 Après. . 200

9mm à 6mm

Tremblements. Oppression.

Chien D

j' Avant 38, °6

[Après 38, °9

Avant... 79 Après... 190

De 8mm à 16mm à 7mm à 5 mm à 9mm

Tremblements. Contraction des pupilles.

Chien E -<

( Avant 39,°

î Après 40,°

Avant... 80 Après... 220

10mm à 9 mm à 8mm et à 10mm

Emission d’urines et fèces. Pupilles dilatées.

Chien F

r Avant. 39, °3

(Après... 38,°

Avant... 80 Après... 120

12mm à 15mm et à 7 mm

Insensibilité. Tremblements.

A part les symptômes subjectifs, qui ne peuvent pas être accusés par les animaux, à part les différences imprimées par la hiérarchie dans l’échelle zoologique? et

par la circonstance que chez l’homme ce qui agit c’est le microbe en fonction lui-même, tandis que chez les chiens nous n’avons fait agir que les toxines qu’il avait fabriquées, à part ces conditions, dis-je, personne ne saurait se refuser à admettre des analogies frappantes entre ces symptômes expérimentaux et ceux de l’invasion de la fièvre jaune chez l’homme : la même marche rapide et ascendante de la température, sauf le chien F., où il paraît que la maladie a passé d’emblée à la période de rémission, le même développement et fréquence du pouls, qui peut aller chez l’homme jusqu’à 150, les mêmes vomissements et oppression épigastrique. Tous ces phénomènes dénoncent un trouble profond dans les fonctions des pneumogastriques et grand sympathique.

Tout le monde sait que les nausées, les vomissements, la dyspnée, sont des phénomènes refiexes, qui s’expliquent par l’influence du pneumo -gastrique, le grand régulateur de la respiration et de la circulation.

En consultant le tableau ci-dessus, on vérifie que, bien qu’il y ait accélération des battements artériels, la pression du sang diminue, et les pulsations s’affaiblissent de plus en plus. En plaçant la main à la région cardiaque, lorsque l’animal est sous l’influence maximum de la toxine, l’observateur perçoit avec difficulté les mouvements du cœur. C’est que les ganglions auto -moteurs du cœur ont déjà grandement perdu de l’énergie physiologique. Nous avons vu que les expériences sur des grenouilles ont rendu évidente l’influence locale de la toxine sur le territoire cardiaque. En outre, l’innervation vaso-motrice, qui dérive du grand sympathique, subit une profonde modification sous l’action du poison.

Son énergie étant ébranlée, l’action des nerfs vaso-dilatateurs donne lieu à une diminution de pression, qui favorise les stases sanguines au niveau des capillaires, ainsi

que les hémorrhagies interstitielles dans la trame des organes parenchymateux.

Quel rôle incombe-t-il au ptomaïnes dans la 2.me période, appelée période de rémission ou de transition ? Elle est caractérisée par un calme relatif et souvent illusoire, « qui trompait (comme Ta dit avec raison Mr. le baron du Lavradio), non seulement les malades qui se croyaient guéris, mais encore les médecins eux-mêmes, qui la confondaient fréquemment avec la résolution des cas bénins » (*). En effet, dans cette période, la température devient normale et au dessous et le pouls subit un retard considérable (50, 40 et même 36 battements par minute).

Dans cette phase de la maladie, les microbes, déjà maîtres de tous les départements de l’organisme, sont arrivés à leur maturité, ils se reposent, pour ainsi dire, un instant avant de reproliférer. La preuve qu’ils ont atteint le terme de leur développement, c’est qu’ils répandent la matière colorante jaune, produit de leur élaboration, dans les téguments, et l’ictère se montre. Cette jaunisse microbienne envahit les organes les plus profonds, jusqu’à où le torrent circulatoire entraîne ce pigment jaune, dont le pouvoir colorant peut être comparé à celui de l’acide picrique.

Que cette matière colorante n’est pas de la bile, on le démontre par les réactions chimiques. Qu’on infuse le sang ou un organe quelconque d’un malade de fièvre jaune, dont la peau soit bien teinte en jaune, dans l’éther sulfurique ou le chloroforme. Ce liquide se saturera de la matière colorante. Après évaporation spontanée, que l’on traite les résidus par l’eau distillée et l’on soumette la solution aqueuse aux réactifs de la bile. Les

^*) Dr. Pereira Rego (barâo do Lavradio) Histoiia e descripçâo da febre aniarella que qrassou no Rio de Janeiro.

résultats seront négatifs, le réactif Gmelin y montrera l’absence des substances colorantes de la bile; le réactif Pettenkoffer n’y révélera non plus la présence des acides biliaires ou leurs dérivés.

Ces observations sont, d’ailleurs, concordantes avec les expériences les plus récentes sur la sécrétion biliare dans les maladies en général, spécialement les infectieuses. Quanta celles-ci, affirme M. Roger, professeur à la Faculté de Paris, appuyé sur les recherches de Liebermeister et Pisenti, que «pendant l’ hyperthermie des maladies infectieuses, la quantité de la bile est diminuée et en même temps le liquide est plus riche en mucus, plus coloré et plus chargé de sels ».

Or, si la bile est diminuée, comment concilier ce fait avec un épanchement biliaire dans la 2.me période?

Citons encore la circonstance que ce pigment jaune se forme dans les cultures solides et liquides du microcoque amaril, ainsi que nous l’avons déjà décrit à propos de la morphologie de ce microbe. J’ai, donc, à mon actif, des preuves positives en faveur de ma théorie.

Ajoutons une autre preuve d’ordre clinique : c’est que la présence de la bile dans l’urine des malades de fièvre jaune ne se montre qu’à la période de défervescence, alors que la stéatose du foie étant diminuée, permet le travail sécréteur des cellules hépatiques en voie de régénération. Rappelons, pour terminer, le fait bien connu que c’esb souvent après la mort que l’ictère se manifeste. Or, personne n’oserait avancer que la résorption de la bile se fait après que la vie a abandonné l’individu.

Lorsque j’ai proposé depuis 1880 (*), cette interpréta Voyez pag. 205 et suivantes de mon Recueil des travaux chimiques, 1880, et pages 290 de ma Doctrine microbienne de la fièvre jaune, 1885, Rio.

tation de la jaunisse dans le typhus ictéroïde, la surprise des pathologistes s’est traduite par une opposition ténace contre une idée qui allait à l’encontre des théories biliphéïque et hémaphéïque, deux théories qui se débattaient en vain, sans qu’elles pûssent jamais venir à un accord.

Cependant, on connaissait déjà, par les travaux publiés par Cohn et autres naturalistes, que beaucoup d’êtres microscopiques jouissaient de la propriété de fabriquer des matières colorantes de nuances les plus variées.

Plus tard, on s’est obstiné à croire (*) que les microbes chromogènes ne pouvaient pas être pathogènes , idée contre laquelle j’ai toujours protesté dans mes écrits.

A la fin, d’autres expérimentateurs prouvèrent, après moi, qu’une division pareille n’a aucune raison d’être, parce qu’il existe un nombre considérable de bactéries chromogènes qui sont à la fois pathogènes. D’un autre côté, ainsi que le dit judicieusement M. Arloing dans son Traité sur les virus (1891) : « Il est un certain nombre de microbes réputés zymogènes qui, introduits dans l’organisme sain, donnent lieu à des accidents pathologiques. » Pour ne citer que quelques exemples, le bacillus pyocyaneus , élabore un belle matière bleue, et il est pourtant très virulent: sou poison, la pyocyanine, étant le sujet actuellement d’un grand nombre de recherches intéressantes.

Le staphylococcus pyogenes aureus , qui donne un produit jaune orange, quoique chromogène, est l’agent cause de de l’ostéomyélite et de l’infection purulente généralisée.

Du reste, j’ai peine à comprendre cette opposition 4 regarder la fièvre jaune comme une maladie à pigment spécifique ; à l’heure qu’il est, on tâche d’appliquer la même idée à d’autres affections, particulièrement aux

(*) Van-Tieghen, Klein, Cornil et Babès et beaucoup d’autres auteurs, dit Arloing, adoptèrent la division de Cohn en micro-organismes chromogènes, zymogènes et pathogènes.

fièvres paludéennes. Ainsi, M. Laveran (*), faisant la description de T hématozoaire du paludisme, admet, ainsi que j’avais déjà fait depuis 1880 par rapport à la fièvre jaune, que l’hématozoaire vit aux dépens des hématies, et contient, pendant ses diverses phases, des grains de pigment plus ou moins agglomérés, qui se répandent dans le sang en y prenant la forme de corpuscules colorés ; les leucocytes eux- mêmes deviennent noirs (leucocytes mélanifères) ; la rate et le foie prennent une teinte brunâtre très caractéristique. Sur les coupes histologiques on y constate la présence des éléments parasitaires pigmentés. Le cerveau lui-même n’échappe pas à cette infiltration de matière colorante. »

Un autre symptôme qui se manifeste à cette période pour atteindre son maximum vers la troisième, ce sont les hémorrhagies. D’après tous les observateurs, le caractère de ces hémorrhagies est l’atonie et la passivité ; elles sont l’œuvre de l’influence des ptomaïnes toxines sur les nerfs vaso-moteurs, qui, privés de l’action antagoniste constrictrice, dilatent et paralysent les parois des vaissseux capillaires, déjà compromis par la dégénérescence graisseuse.

Chez un des chiens soumis à nos expériences, nous avons produit l’hémorrhagie en nappe en coupant les extrémités digitales de l’animal, et dans l’autopsie de l’un de ces mêmes animaux, nous avons trouvé des foyers hémorrhagiques dans les poumons et dans le foie (**).

La cause de la lenteur du cœur et du pouls dans la deuxième période réside dans l’épuisement du pneumogastrique ; en outre, le sang appauvri par suite de la destruction d’un grand nombre d’hématies, n’offre plus

(*) Laveran. — Du paludisme. Paris, 1892. (Aide-mémoire Leauté).

(**) Voyez pag. 2:19-340 de la Doctrine microbienne de la jièvrç jaune. Rio, i885. Op. cit.

une quantité suffisante de oxy-liémoglobine destinée aux combustions. En revanche, les poisons microbiens abondent dans le torrent circulatoire. Les ganglions cardiaques obéissent mal au faible stimulant d’un sang vicié.

La 3.me période est l’aggravation de la période de rémission ; elle serait la répétition fidèle des symptômes de la l.ère période si l’on n’y rencontrait pas un sang impropre à la réproduction des mêmes faits, des tissus déjà dégénérés par la première invasion des parasites, et des centres nerveux déjà saturés des produits fournis par les mêmes parasites. Non obstant, quelques phénomènes sont comme un pâle reflet de la phase initiale. C’est ainsi que les vomissements reparaissent sous l’aspect formidable du vomissement noir, quelquefois incoercible. La respiration devient de plus en plus pénible, le pouls précipite ses battements, la température s’élève de nouveau, les hémorrhagies deviennent de plus en plus abondantes et le malade succombe par suite de cette espèce de récapitulation de la l.ere période, chevauchant, pour ainsi dire, fin organisme déjà affaibli par les coups de l’invasion.

Dans les expériences faites sur les animaux avec les ptomaïnes, un fait frappe de prime abord ; c’est l’action fugace de cette substance. Après de si graves perturbations qui semblaient devoir occasionner la mort, les chiens se sont peu à peu rétablis, après quelques jours de fièvre et d’abattement.

Ceci fait supposer que les ptomaïnes sont facilement éliminées. Si dans le processus morbide de la fièvre jaune, il agissait seulement une dose limitée de toxines, cette maladie ne revêtirait pas la gravité qui la rend redoutable ; tout se bornerait à des désordres passagers. Mais les choses ne se passent pas ainsi, parce que la toxine résulte du microbe, et celui ci prolifère;

d’où de nouvelles doses de toxine qui, sans cesse, s’accumulent dans le sang, en en modifiant la composition normale et communiquant des dégénérescences aux éléments anatomiques.

Cette distinction que je faisais déjà en 1885, entre l’action des ptomaïnes ou toxines d’un côté et celle du microbe en fonction périodique dans l’organisme où il évolue (*), est aujourd’hui généralement adoptée par les bactériologistes, dans le but de bien étudier les phénomènes de l’infection proprement dite et ceux de l’intoxication par les produits élaborés par les microbes. Que l’on me permette encore une fois cette revendication.

Les expériences que nous avons faites chez les grenouilles avec le sulfate et le chlorhydrate de ptomaïne gazeuse, ont mis en évidence une action énergique sur les centres nerveux, d’où il est résulté un état d’insensibilité et d’immobilité, dénotant des modifications rapides dans le fonctionnement du bulbe rachidien et des hémisphères cérébraux. Quant à la diminution de la sensibilité cutanée, qu’aucun auteur n’avait encore signalée, j’ai eu l’occasion de mettre ce fait en évidence chez quelques malades de l’Hôpital de N. D. de la Santé, en me servant des indications fournies par le compas de Weber appliqué dans différentes régions du corps.

La syncope mortelle qui termine souvent la fièvre jaune (Rufs, de Lavison, Bérenger-Féraud etc.), s’explique de deux manières : ou par une thrombose formée par les détritus des microbes et des caillots de sang dans l’intérieur des vaisseaux, ou alors par une action brusque des toxines sur le bulbe.

Il nous reste de donner l’interprétation expérimentale de deux phénomènes capitaux, c’est-à-dire, le vomis-

(*) Voir op. cit. Doct. microb. de la f. jaune, pag. 341.

sement noir et P albuminurie, qui marquent le passage de la 2.me pour la 3.me période, pendant laquelle ils se prolongent; l’un d’eux, P albuminurie, étant souvent le prodrome de P urémie.

Pendant la phase de pigmentation du microbe amaril, il se forme, outre le pigment jaune, les pigments brun, bistre et noir. Comme dans les cas de malaria , ces derniers pigments étant insolubles, ils se déposent dans l’intérieur des vaisseaux capillaires et des cavités des organes creux, tels que l’estomac et les intestins, où ils prennent l’aspect tantôt de la suie, tantôt du papier brûlé et de la poudre de café torréfié. J’ai isolé cette matière noire, qui est soluble dans l’alcool ; je l’ai desséchée à 100°, je l’ai obtenue sous la forme granuleuse ; elle ne présente ni saveur, ni odeur. Pour moi, elle résulte d’une transformation du pigment jaune, à l’aide soit d’une oxydation, soit d’une hydratation.

La couleur noire des matières vomies n’est, donc, due à du sang altéré, comme Pont songé les médecins du commencement de ce siècle et Pont soutenu, par respect à la tradition, beaucoup de médecins actuels. Il peut y avoir et il y en a positivement des hémorrhagies à travers la muqueuse gastrique et intestinale. Alors le sang est réjeté en nature ou tout au moins on y découvrira sa structure caractéristique. Mais, les vomissements noirs types sont sans une seule trace de sang.

C’est ce qui démontre l’analyse chimique et l’analyse spectroscopique.

La lère ne révèle dans la matière noire aucune trace de fer, constant dans les globules du sang. La 2.me ne montre pas les raies de l’hemoglobine, ni guère celle de l’hématine.

Passons à l’albuminurie. Quel est son mécanisme?

Par suite de la combustion exaggérée de la l.ère période, la partie albumipeuse et fibrineuse du sang ayant

été en grande proportion consumée, le sérum change de densité, et transude à travers Y épithélium rénal avec autant de facilité, que cet épithélium lui-même se déchiquète et se détruit, à cause de la dégénérescence granulograisseuse qu’il éprouve.

Les lésions produites finissent par l’oblitération de la lumière des canalicules des reins, d’où V anurie. Cette oblitération est causée non seulement par les débris des cellules épithéliales décollées, mais encore par les détritus des microbes accumulés en colonies, ainsi que le démontrent les coupes histologiques, et par les épanchements de sang, qui est souvent hémorrhagiquement rejeté par l’urine. On sait que la conséquence de l’anurie est l’urémie, que j’ai expliquée le premier, en 1885, contre toutes les écoles admises, comme étant la résultante de divers poisons et non d’un seul exclusivement.

En effet, voici ce que j’ai écrit à la page 309 de la Doct. micr. de la fièvre jaune : « Dans l’anurie le sang ne se charge pas seulement d’urée, mais encore de tous les autres principes de l’urine. Les matières colorantes de ce liquide, les sels minéraux et organiques qu’il contient, sont également des produits destinés à être éliminés avec l’urée elle-même, représentent des résidus qui ne sont pas indispensables à l’accomplissement des actes physiologiques normaux ; et leur rétention dans le sang doit être par conséquent également nuisible, parce qu’ils sont des matériaux inabsorbables qui serviraient seulement à troubler les fonctions. Chacun des principes de l’urine qui devrait être excrété comme inutile et qui continue à s’accumuler dans le sang, est, de cette manière, un facteur qui joue son rôle dans l’ensemble de tous les symptômes qui caractérisent l’intoxication urémique, »

Nous n’avons compris dans l’interprétation pathogénique que nous yenons de développer, que l’action toxique

du microbe amaril. Mais le microbe amaril, comme corps étranger, est-il passif daus la scène morbide? Non, certes.

L’organisme subit l’impression d’un agent qui détruit son équilibre, aussitôt que cet agent s’introduit dans ses appareils. De là l’étourdissement, la céphalalgie, des frissons, des douleurs articulaires etc., en vertu de la compression exercée par les microbes sur la masse encéphalique, au long de la moëlle épinière etc. M. Lavéran s’est rallié à cette interprétation, qu’il a appliquée à la pathogénie des accidents palustres (*). « La présence

des hématozoaires, dit-il, dans les vaisseaux des centres cérébro-spinaux fournit une explication satisfaisante des symptômes nerveux : céphalalgie, rachialgie, délire, convulsions, coma et aussi des accès de fièvre ; le frisson n’est manifestement qu’un symptôme nerveux. »

A. — Infections secondaires

Au temps où j’avais annoncé au monde scientifique, depuis 1880, que dans certains cas de fièvre jaune, on rencontrait, outre le microcoque xanthogénique, d’autres micro-organismes, tels que des bacilles et des vibrions de plusieurs espèces, on croyait qu’une proposition semblable était une hérésie, que j’avais été victime d’erreurs grossières et on me reprochait de cultiver des bouillons impurs.

L’époque de cet unicisme est passé, et on admet aujourd’hui ce que j’avais depuis si longtemps avancé pour la fièvre jaune, que les maladies infectieuses possèdent bien leur agent spécifique, mais qu’elles peuvent, dans certaines formes, donner entrée à d’autres agents

(*) Lavéran, pag. 108 — Du Paludisme , op. cit.

microbiens secondaires, qui surajoutent leur action pathogénique à l’action principale.

Afin de prouver que j’ai eu réellement la précédence quant à ce fait incontesté, surtout pour certaines maladies offrant de larges portes d’entrée aux germes, comme la diphthérie, la fièvre typhoïde, la variole etc., je vais transcrire textuellement les paragraphes, où j’ai traité de ce sujet. Les voici :

« Aussi, le vomissement noir est suivi d’un accablement des plus profonds, et d’un état de débilité le plus souvent mortelle. Tout l’organisme a alors perdu son impulsion ; on peut dire que ce n’est pas du sang qui circule dans les vaisseaux du malade ; c’est une masse informe de cryptocoques, bactéries, vibrions et détritus de toutes sortes.

Enfin, le malade ne pouvant pas résister à tant de causes d’épuisement tombe dans le coma et meurt. D’autres fois, une vraie septicémie occasionnée par la putréfaction des détritus des êtres microscopiques, s’établit et emporte le malade dans l’espace de quelques jours » (*).

Plus tard, j’ai écrit (**) : «En effet, dans un grand nombre de cas de forme typhique, le sang devient le berceau de nouveaux parasites ; et sa composition se modifie si profondément qu’il se transforme en un nouveau milieu adapté au développement d* autres germes et plus spécialement des germes septiques, qui rencontrent dans les débris des cellules des cryptococci et dans les détritus qui résultent de la destruction des éléments anatomiques les matériaux, qui constituent pour eux une excellente source d’alimentation. De la même manière, dans des

(*) Recueil des travaux chimiques , suivi des recherches sur la cause la nature et le traitement de la fièvie jaune , 1880. Rio de Janeiro, pag. 258.

(**j Doct. microb. de la fièvre jaune, 1885, Rio Janeiro, pag. 306.

conditions en dehors de l’organisme, nous voyons les fermentations se succéder entre elles par la modification des milieux que chaque génération d’êtres microscopiques laisse comme héritage».

J’insiste, donc, sur ce point, que les infections secondaires qu’on signale à l’époque actuelle, comme d’importants facteurs dans les maladies infectieuses en général, ont été signalées par moi depuis longtemps déjà, par rapport à la fièvre jaune, avec cette restriction qu’elles ne sont que des accidents exceptionnels qui arrivent dans les formes typhoïdes.

B. — Lésions anatomo-pathologiques

La similitude entre la fièvre jaune expérimentalement provoquée et la fièvre jaune humaine ne se limite pas au tableau symptomatologique, elle s’étend également aux lésions anatomo-pathologiques, aussi bien macro que microscopiques.

Nous avons démontré cette ressemblance à l’aide de 27 autopsies de cobayes et lapins, autopsies dont le compte rendu détaillé occupe 35 pages in-4? du livre Doct. microb. de la fièvre jaune , que j’ai publié en 1885. (*)

Devant la commission officielle qui examine à présent mes travaux, on a encore plusieurs fois constaté cette simulitude chez des cobayes, lapins et chiens, qui ont succombé par suite de l’inoculation des cultures virulentes du microcoque xanthogénique. (Voyez à la fin — Appendice).

En effet, examinons les principaux organes atteints.

(*) Pages 149 à 184.

Qu’est-ce que l’on trouve relativement aux poumons dans les cadavres humains ? Des congestions, de véritables foyers hémorrhagiques contenant un sang noir plus ou moins diffluent. Or, c’est exactement ce qu’on rencontre chez les animaux victimes de la fièvre jaune expérimentale. Il n’a même pas manqué les plaques ecchymotiques à la surface du poumon, si caractéristiques dans les cadavres humains.

Si nous comparons les lésions du foie, nous verrons que cet organe, de même que dans les nécropsies humaines, a présenté chez les animaux, dans la généralité des cas, des altérations dans la couleur, le volume et la contexture.

Ainsi, ces paroles de Costa Alvarenga qui s’appliquent au foie humain : « Il est rare, excessivement rare, que le foie aie conservé sa coloration naturelle chez les morts de fièvre jaune », sont parfaitement applicables au foie des animaux qui ont succombé à cette maladie.

On en a trouvé dont la couleur était noirâtre, lie de vin, couleur paille, bronzé, marbré de jaune etc.

Du reste, les congestions et les infarctus hémorrhagiques, l’ augmentation de volume, totale ou partielle, ont été appréciées dans le foie des animaux avec les mêmes caractères que chez les sujets de l’espèce humaine.

Et les hyperhémies du côté du cerveau, de la moëlle, des méninges crânio -rachidiennes, ne nous offrent-elles pas également un spécimen probant de l’identité des lésions chez l’homme et chez les animaux? Cette identité devient encore plus remarquable, lorsque nous nous rapportons à la même suffusion ictérique des tissus, au contenu jaune et noir de l’estomac et des intestins, à l’ hyperhémie des reins et à la présence fréquente de l’albumine dans les urines. Chez les lapins, nous avons trouvé la vessie le plus souvent vide, ainsi que chez les chiens ; chez les

cobayes, elle s’est montrée, au contraire, à l’état de plénitude dans la proportion de 95 °/0 .

Enfin, nous appelons encore l’attention sur le pointillé ou plaques hémorrhagiques que l’on rencontre dans les muqueuses gastro-intestinale et vésicale, les caillots noirs qui remplissent les oreillettes et les ventricules du cœur, phénomènes qui sont également observés chez les cadavres humains.

Les deux tiers des animaux, aux quels on a inoculé la fièvre jaune expérimentale, sont morts pendant la première huitaine, c’est-à-dire qu’ils ont offert la durée ordinaire de cette pyréxie.

Quant à l’examen histologique des coupes des différents organes, examen fait en 1885 par la commission alors nommée par le Ministre de l’Empire, et cette année même par les Drs. Barradas e Clarimundo Mello, membres techniques de la commission à laquelle je me suis rapporté plus d’une fois, il démontre que les mêmes altérations trouvées chez l’homme se reproduisent chez les animaux.

Que l’on consulte la pag. 103 de la Doct. micr. de la fièvre jaune (1885), et l’on y verra le chapitre Lésions produites par V inoculation du microbe de la fièvre jaune sur le cochon W Inde. Là on lit que les coupes du cerveau de ces animaux ont montré une hyperhémie considérable de tous les capillaires, qui étaient remplis d’un sang foncé, présentant de distance en distance quelques petits points noirs. La masse cérébrale présentait une teinte jaunâtre prononcée. Ce sont les mêmes altérations rencontrées dans le cerveau de l’homme.

Les noyaux des fibres musculaires du cœur des animaux se sont montrés augmentés de volume, de même que ceux des fibres du cœur humain.

Les foyers hémorrhagiques des poumons des cobayes, examinés au microscope, présentent à peu près le même

aspect trouvé chez l’homme. Là, comme ici les alvéoles sont remplis de sang, qui empêche la pénétration de l’air dans ces petites cavités.

Les lésions du foie chez l’homme existent aussi chez le cochon d’Inde, plus ou moins prononcées. La dégénérescence graisseuse se rend évidente par l’emploi de l’acide osmique. Cette dégénérescence n’est pas une simple infiltration, elle atteint profondément la cellule hépatique, qui perd sa forme polygonale, et présente dans son intérieur même des granules de graisse mélangée à du pigment. La cellule hépatique tombe à la fin en nécrobiose, pourtant sa régénération est possible. La stéatose dans la fièvre jaune a, donc, un caractère passager. L’aspect de sécheresse que présente le foie amaril paraît donner raison à l’idée de Péris, qui admet, dans la stéatose hépatique un remplacement de la graisse aux parties liquides et solides.

On a noté, comme chez l’homme, à la muqueuse de l’estomac, de petits foyers hémorragiques, accompagnés d’une augmentation de volume des éléments morphologiques de la muqueuse.

Le rein présente sur les petits cadavres de cochons d’Inde des lésions qui sont très comparables à celles que l’on trouve sur le rein de l’homme.

Les cellules qui forment les parois des canaux sont gonflées.

Quelques tubes (ceux des anses de Henle principalement), présentent desquamation épithéliale, et, sur une des coupes, on a vu des tubes obstrués par des cylindres granuleux. La coloration du rein s’est montrée plus pâle que la normale, avec quelques nuances jaunâtres.

On y a trouvé la dégénérescence graisseuse et granuleuse.

En conclusion, il y a une concordance frappante entre

les altérations microscopiques rencontrées chez les animaux et chez l’homme.

Cette concordance sert de contrôle éloquent pour mettre au-dessus de toute contestation l’identité de l’état morbide que nous avons transmis de l’homme aux animaux, au moyen des inoculations, et représente la confirmation de nos déductions à l’égard de la nature parasitaire de la maladie.