II

Quelques réflexions sur les affections connues sous les noms vicieux de Capmlile et de Kérnl'llC.

Cela posé, quelle est la naliiic du travail morbide qui déler- •nine l'épaississement , l'opacilé et la fissuration de la capsule rislalline?

Kst-ce une inflammation de celle membrane, une capsuiitc? . )n l'a dit. Ce mot a trouvé place dans d'excellents traités d'oph- ; ' halmologie. Plusieurs auteurs, à la vérité, n'ont pas rapporté à \ a capsuiitc loutes les cataractes capsulaires. Suivant eux, celles

qui survienclmieni chez certains malades aitcints d'iriiis cliro- ( nique seraient seules dignes de ce nom. S'il est vrai qu'en pareil ] cas la capsule devienne quelquefois opaque, il est naturel d'invo- j quer l'inflammation comme cause de celte lésion , puisque très j près de Ih, sur l'iris adjacent, on trouve des lésions d'origine évi- ; demment inflammatoire. Cela est naturel encore lorsque l'opacité \ capsulaire a succédé h des actions traumatiques comme cela pa- i raît avoir eu lieu dans les observations III' et IV". Mais l'cxpli- j cation la plus naturelle n'est pas toujours la plus exacte. !

Je me demande d'abord de quel droit on attribue à l'inflamma- ; tion tout ce qui survient dans une région enflammée. Il suffit ' qu'un travail morbide soit, à un degré quelconque, accompagné ou compliqué de quelques phénomènes inflammatoires, pour qu'aussitôt, méconnaissant tout le reste, on considère la maladie comme une inflammation. A force de voir souvent des parties i enflammées, on a fini par croire qu'on savait ce que c'est que 1 l'inflammation, et c'est avec une satisfaction évidente qu'on se i sert de cet élément pour grouper, décrire, et même pour diriger le traitement d'un grand nombre d'affections où il ne joue pourtant qu'un rôle secondaire.

Dire toutes les erreurs que cette tendance a enfantées, ce serait presque tracer l'histoire de ce brillant système auquel Broussais a attaché son nom, et dont l'influence, sans qu'il y paraisse, s'est prolongée jusqu'à nos jours. Parce qu'on a abandonné le culte de la gastrite, parce qu'on a cessé de considérer le tubercule et le cancer comme des produits inflammatoires , on croit avoir secoué le joug de ce système. Mais lorsqu'un ordre de choses a duré vingt ans, lorsqu'il a pris racine dans les idées et dans le langage, on ne s'en débarrasse pas ainsi d'un seul coup. Pendant la lutte qui en prépare la chute, les adversaires concentrent leur attaque sur quelques points plus importants et mieux défendus que les autres , sur ce que j'appellerais volontiers les places fortes de la doctrine. Lorsque ces places sont démantelées, lorsque la résistance disparaît, le parti victorieux croit avoir terminé son œuvre ; il se repose dans son triomphe sans s'apercevoir que le parti opposé règne encore sur une foule de points d'une importance secondaire. |

C'est ainsi que les adversaires de l'école physiologique, subissant h leur insu l'influence de leur époque, ont laissé sans con-

teslaiion clans la classe des maladies inflammaioires un grand iiouibre d'affections qu'ils en eussent certainement retirées s'ils ly eussent quelque peu réfléchi. Et , par exemple , n'est-ce pas une chose étrange d'entendre désigner comme des inflammations xertaines maladies qui se développent dans des tissus non-vasxulaires ?

L'inflammation, quelle que soit du reste l'idée qu'on se fasse lie sa nature intime, est un état morbide qui débute par l'élément îrasculaire des difi'érenls tissus. Cette proposition, je pense, trouvera peu de contradicteurs, et à l'époque où Broussais éleva son >système, elle était généralement acceptée. Or, ce système ayant pprécisément pour but de ramener à l'inflaramalion toutes les léssions locales, que fallait-il penser des lésions qui surviennent dans Ides tissus privés de vaisseaux? Fallait-il renoncer à placer dans ri'appareil vasculaire le siège primitif do l'inflammation ? Quelq^ues modernes l'ont tenté, mais l'école de Broussais ne pouvait lté faire ; elle ne le fit pas et elle eut raison. Fallait-il renoncer à lilire que toutes les lésions locales étaient d'origine inflammatoire? Cela eût été fort sage assurément, mais un pareil aveu eût été le ccoup de mort du système. Dès lors il ne restait que deux resscources : nier l'existence et la possibilité des maladies dans les liissus non-vasculaires, ou accorder à piHori des vaisseaux à ceruains tissus dans lesquels pourtant l'analomie n'en démontrait pas aa présence.

Ces deux ressources furent mises à profit ; chacune d'elles ^•cçut son application dans certains cas particuliers. Chose remariîuable, ce ne furent pas toujours les partisans de la doctrine phy- ■ iologique qui se chargèrent de lui fournir ce renfort nécessaire: aanl il est vrai que les hommes subissent à leur insu l'influence lies idées dominantes de leur époque , même lorsque ces idées i2ur paraissent erronées, même lorsqu'ils s'elTorcent de leur tésister !

L'absence totale de vaisseaux dans les cartilages articulaires à t'état normal est l'un des points les mieux établis de l'analomit t.e structure, et il est même très douteux que ces organes puislent, à l'état pathologique, devenir le siège d'une vascularisation éériiable. Dans un semblable tissu, l'état inflammatoire est évitlemmenl impossible. A l'époque où l'inflammation régnait sans •artagc sur toute la pathologie , on fut donc conduit à nier la

possibilité d'un état morbide quelconque dans les cartilages diar-* ihrodiaux. On n'ignorait pas, à la vérité, que ces organes peuvent i être le siège d'altérations profondes, variées et fréquentes ; mais j on crut pouvoir considérer ces altérations comme purement uié- • caniques , et l'on s'efforça d'en expliquer la production par les : pressions et les frottements auxquels les surfaces articulaires sont exposées. J'ose croire qu'il n'est pas nécessaire de réfuter ici cette explication ingénieuse. La Société anatomique a vu depuis ! quelques années, sur un grand nombre de pièces, que les carti- ; lages articulaires soumis à des pressions exagérées s'épaississent, j et qu'ils s'amincissent, au contraire, dans les points où les près- ' sions, par une cause quelconque, cessent de s'effectuer. Beaucoup d'autres lésions peuvent s'y manifester encore; il n'entre pas dans mon plan de les énumérer ici: Leudet, du reste, en a résumé l'bistoire dans son compte rendu des travaux de la Société pour l'année 1851. La seule chose peut être dont on puisse s'étonner j aujourd'hui, c'est la facilité avec laquelle nos maîtres se conten- i lèrent d'une théorie mécanique pour expliquer ces nombreuses j altérations des cartilages. L'élonnement diminue, toutefois, si l'on fait la part du courant d'idées dans lequel lespathoiogistcs furent entraînés alors; si l'on tient compte de l'erreur des chirurgiens anglais, qui faisaient jouer un si grand rôle à l'inflammation des cartilages, erreur contre laquelle il était nécessaire de réagir, et si l'on réfléchit enfin à la situation profonde des cartilages, à l'impossibilité de les explorer directement pendant la vie, à la marche lente et silencieuse de leurs maladies, et surtout à l'existence réelle des actions mécaniques invoquées pour expliquer leurs altérations.

Mais ce qui était à la rigueur acceptable pour les cartilages ne l'était plus pour d'autres organes privés comme eux de tout élément vasculaire; et, par exemple, il n'était pas possible de nier les maladies des membranes transparentes de l'œil : par sa position superficielle, par la facilité avec laquelle on peut l'examiner, par la rapidité avec laquelle clic peut subir, sous des influences purement dynamiques, de profondes altérations, la L cornée réclamait impérieusement sa place parmi les organes sus- L ccpiibles de devenir malades. I;

Or la plupart des an"cctions de la cornée sont précédées ou ac- I compagnécsd'un état inflammaioire évident de la conjonctive ou L

des autres membranes de l'œil. Quoi de plus simple, dès lors, que de les rattacher, elles aussi, h un état morbide analogue? L'inflamnialion de la cornée fut donc généralement admise, et le mot kératite fut créé. Cette théorie, du reste, rendait assez bien • compte de la plupart des lésions de la kératite. Il n'y avait qu'une ■ difficulté sérieuse, L'inllammation n'est pas possible sans vais- ; seaux, et l'on ne trouvait pas de vaisseaux dans la cornée nor- I maie. Mais une hypothèse ne coûte guère lorsqu'il s'agit de dé- I fendre un système. L'observation faisant défaut, on invoqua le I raisonnement, et la vascularité de la cornée fut acceptée par ! suite de cette pétition de principes : la cornée peut s'enflammer, (donc elle est vasculaire. A ceux qui objectaient que les injections Iles plus fines ne pénétraient pas à l'état normal dans l'épaisseur idela cornée, on répondit que les vaisseaux de celle membrane, Ihors l'état de maladie, étaient effectivement trop fins pour pouwoir être injectés, que les globules de sang eux-mêmes élaieni (trop gros pour les traverser; mais que l'état morbide, dilatant cces canaux invisibles, finissait par en rendre l'existence évidente : mouvcau sophisme consistant h conclure de l'état pathologique à IVétat physiologique, et à considérer comme normale une disposiition qu'on ne voit jamais à l'état normal. Et ainsi reparurent ces pprétendus vaisseaux séreux admis autrefois par Boerhaave pour expliquer les mystères de l'inflammation.

On objectera peut-être contre les appréciations précédentes que 'inflammation de la cornée avait trouvé place dans les traités do oalhologie dix ans avant l'époque où Broussais créa son école ; mais DU se tromperait fort si l'on croyait que Brou&sais eût été le premier auteur de la doctrine physiologique. Il n'est donné à aucun lomme de changer ainsi brusquement le courant des idées de son liècle. Les chefs d'école, dont l'histoire a inscrit les noms en tête :les systèmes qui ont tour à tour dominé dans la science, ont pres- ;]uc toujours été des généralisateurs bien plus que des créateurs. Is ont pris autour d'eux, dans le milieu où ils vivaient , des idées ùaguemenl répandues dans beaucoup d'esprits. Ils les ont couronnées, développées, généralisées, et en ont fait un corps de octrinc en harmonie avec les opinions individuelles du plus

rand nombre. C'est ce qui explique le succès des systèmes.

i.insi fit Broussais, et voilà pourquoi beaucoup de points de vue, onsidérés ii juste titre comme faisant partie intégrantede la doc-

Irîiio physiologique, ont pris naissance cependant avant lY'poqiie où celte doctrine fut constituée.

Dans les luttes qui amenèrent la chute de l'école physiologique, on ne s'occupa que des grandes questions générales qui dominent pour ainsi dire toute la pathologie, et l'on s'inquiéta fort peu de savoir si les opacités, les érosions et les autres altérations de la cornée étaient réellement de nature inflammatoire. On continua donc, par pure habitude, je pense, et faute d'y avoir suffisamment réfléchi, à admettre l'existence des kératites aiguës ou chroniques, et h les combattre par des moyens antiphlogisiiques. Telle fut même la confiance qu'on eut dans cette appréciation , qu'on se laissa aller à diviser les prétendues kératites en deux groupes : les kératites vasculaires et les kératites non-vasculaires. Étrange aveu qui aurait dû suffire h lui seul pour faire rejeter toute la théorie , car cela revenait à décrire des inflammations sans vaisseaux. Je sais bien que depuis quelques années M. Kûss, de Strasbourg, et après lui plusieurs auteurs allemands, changeant tout à fait le sens du mot inflammation, ont admis des inflammations sans vaisseaux. J'applaudis , pour ma part , aux belles remarques du professeur de Strasbourg sur le rôle des vaisseaux dans la nutrition, et je suis heureux de reconnaître que la lecture de son ingénieux opuscule (1) a été le point de départ de mes recherches sur la pathologie des tissus non-vasculaires. Mais je ne saurais admettre sa manière de voir sur le siège primitif de l'infliimmation ; suivant lui , dans les tissus même les plus vasculaires, l'inflammation débuterait en dehors et sans la participation des vaisseaux, et les troubles circulatoires ne s'y produiraient que consécutivement et accidentellement. D'après cette théorie, l'état inflammatoire pourrait se manifester dans les parties privées de vaisseaux, et c'est même là, suivant M. Kiiss, qu'il se présenterait h l'état type et sous sa forme la plus simple. Ne voit-on pas qu'en procédant ainsi , cet auteur a tout simplement donné au mot inflammation une signification nouvelle , et qu'il l'a rendu à peu près synonyme des mots trouble local de nutrition?

Or le mot inflammation a aujourd'hui un sens bien déterminé qu'il me semble très utile de lui conserver. Il désigne un état

(1) Kiiss, De la vascularilé de l'inflammation. Strasbourg, 18ùG, in-8 de 56 pages.

morbide complexe que conslituent plusieurs éléments agencés Mans un certain ordre. Ces éléments, tels que la congestion, les «sécrétions anormales, les altérations de texture, peuvent, pour ia plupart, dans certains cas particuliers, exister les uns sans les lautres, et c'est ce qui a conduit M. Andral et son école à les dérrire isolément, à méconnaître l'enchaînement qui existe presque ['toujours entre eux, et à rejeter cette entité collective à laquelle )n a de tout temps donné le nom (ï inflammation.

Malgré le talent avec lequel cette dernière doctrine a été dé- Vendue, elle n'a rencontré qu'un petit nombre de partisans, et presque tous les auteurs ont continué à décrire d'une manière j^éiiérale et abstraite d'abord, puis d'une manière spéciale dans :bhaque organe , dans chaque tissu , un état morbide auquel ils mnt conservé le nom d'inflammation. C'est qu'en effet il est fré- Ijuent, très fréquent d'observer, et il est facile, très facile de proivoquer sur l'homme et les animaux une série de phénomènes imorbides qui commence par des troubles locaux de la circula- L ion capillaire, qui continue par la sécrétion d'une lymphe coagijulable ou plastique, qui aboutit à la formation du pus, et qui [oeut, à chacune de ces diverses périodes, avancer en passant à la poériode suivante, ou rester sialiounaire, ou rétrograder par rétuolution. La succession régulière de ces phénomènes s'effectue si oouvent sous nos yeux, qu'il est indispensable, pour la clarté liles descriptions, et surtout pour la simplification des indications ihérapeutiques, de donner un nom à cet ensemble, à celle enlité viathologique ; ce nom, l'usage l'a déjà dès longtemps consacré, it toutes les fois qu'on voit se succéder dans une partie la con-

eslion, puis la sécrétion plastique suivie ou non de suppuration.

Il dit que celte partie est enflammée.

C'est ainsi que la très grande majorité des auteurs, et la liresque unanimité des praticiens, envisagent l'inflammation. Il -st bien évident dès lors qu'un état morbide dont le début s'ef-

'iclue toujours par les vaisseaux capillaires n'est pas possible dans

is tissus qui n'ont pas de vaisseaux.

Lors(iu'il y a deux ans, à pareille époque, dans un cours que

3 fis à l'École pratique sur les maladies des yeux, je voulus faire l'étude des affections de la cornée l'application des principes

généraux dont on vient de lire le résumé, je ne tardai pas à re^

connaître qu'on avait mal apprécié la nature de ces affections.

D6jb familiarisé, par mes reclierclies sur la paiiiologic des cariilagfs, avec les phénomènes morbides dont les tissus privés de vaisseaux peuvent devenir le siège, je fus conduit à considérer les maladies de la cornée et de la capsule cristalline comme des troubles nutritifs entièrement différenls, quant à leur nature, de ceux que l'inflammation détermine dans les tissus vasculaires. En un mot, je niai résolument l'existence et môme la possibilité de la kératite et de la capsulile.

Cette négation excita beaucoup de surprise. Le doute qui planait alors sur l'existence des maladies de la capsule fit qu'on m'abandonna volontiers la capsulite ; mais il n'en fut pas de même de la kcraiilo, et les objections ne me manquèrent pas. Ces objections, je me les étais déjà faites à moi-même, et je croyais les avoir résolues. Néanmoins , le peu d'empressement avec lequel mes opinions furent accueillies et le grand nombre d'incrédules qu'elles rencontrèrent me firent un devoir de soumettre au contrôle de l'observation et de l'expérimentation les données que j'avais d'abord établies à priori. J'entrepris donc sur des chiens et des lapins des expériences très variées ; je soumis la cornée à toutes sortes d'actions traumatiques; je constatai pendant la vie des animaux l'état de cette membrane, je pratiquai après leur mort les injections les plus pénétrantes dans les vaisseaux de la tête, puis je soumis les pièces à l'étude microscopique. i\le défiant des résultats obtenus dans ces expériences, je me demandai si les affections spontanées de la cornée ne différaient pas de celles que je provoquais sur l'œil des animaux par des actions •nécaniques. Je repris donc sur l'homme l'étude clinique de la kératite. Je recueillis des observations dans les hôpitaux et dans les dispensaires. Qu'il me soit permis de remercier ici BI. Desmarres pour la complaisance avec laquelle il a bien voulu mettre h ma disposition les nombreux malades de sa consultation publique. Ces observations et ces recherches nouvelles ne firent que me confirmer de plus en plus dans mon opinion sur la kératite, et je crois être en mesure aujourd'hui de résoudre expérimentalement, comme je les avais d'abord résolues théoriquement, toutes les objections qui m'ont été adressées.

Je commence par exposer dans toute leur force les arguments qui ont paru suffisants jusqu'ici pour faire admettre la doctrine de la kératite.

1' La cornée, considérée à l'état normal, semble ne pas renliermerde vaisseaux; mais elle possède cependant des vaisseaux siiéreux qui deviennent sanguins sous l'influence de l'inflammaliion. La vascularisation de la cornée n'est autre chose que la IJilatation de ces vaisseaux normaux, lesquels, d'invisibles qu'ils ^Étaient, deviennent alors visibles.

2° Les lésions attribuées à la kératite se produisent en général iians des maladies évidemment inflammatoires dont on constate tes lésions sur les membranes voisines, la conjonctive, la scléroluque, l'iris, etc. N'est-il pas tout simple d'admettre que toutes ces lésions soient de même nature, c'est-à-dire de nature inflamniiatoire ?

3° L'analyse des phénomènes qui se montrent sur la cornée iimalade vient déposer dans le même sens. Le pus qui se forme l'iiuelquefois entre les lames de celte membrane n'est-il pas la pîreuve de l'inflammation? Les taies de diverse nature ne sontfblles pas dues à des épanchements de lymphe plastique? Les iijlcères ne sont-ils pas ici, comme dans les autres parties molles, laa conséquence d'un travail particulier, travail dit d'ulcération, jnuquel l'inflammation prend une part incontestable? Enfin, la :cicatrisation des plaies de la cornée, leur réunion par première irntention, n'est-elle pas l'elTct ici, comme partout ailleurs, d'une inflammation particulière, l'inflammation adhésive ?

On voit que la doctrine de la kératite repose sur des faits nom- Mreux ; ces faits pour la plupart sont même fort bien observés , ^aiais il s'agit de savoir s'ils sont bien interprétés. Pour ma part |ee pense que non.

lit d'abord est-il vrai que la cornée soit vasculaire? à défaut iie vaisseaux sanguins, posséderait-elle au moins des vaisseaux itiéreux? L'étude microscopique des membranes transparentes de ceertains animaux montre qu'il y a des vaisseaux capillaires dont !ee calibre dépasse à peine le diamètre des globules sanguins, et Idans lesquels ces globules ne cheminent qu'un à un, séparés parf'ibis les uns des autres par d'assez longs intervalles où le sérum Èi!xisle seul. Quelquefois môme on voit entre deux capillaires voi- S'.ins un vaisseau anastomotique dans lequel il n'y a pas un seul t ;lobule. Mais celte dernière disposition est exceptionnelle ; elle ne ^'observe pas sur un ordre particulier de vaisseaux, mais bien sur !'les vaisseaux entièrement semblables aux autres : tel capillaire

qui, à un moment donné, ne renferme que du sérum, adnieilra peu 5 peu des corpuscules solides, tandis qu'un antre capillaire, perméable d'abord à tons les éléments du sang, cessera pendant quelques instants de recevoir des globules. En d'autres termes, les mêmes capillaires peuvent, sous les yeux de l'observateur, et sans cause appréciable, devenir tantôt séreux, tantôt sanguins. Maintenant qu'on fasse intervenir l'irritation la plus légère, et en un clin d'œil on verra les globules se précipiter à la fois dans tous les capillaires, en se succédant sans interruption et même en paraissant se pousser les uns les autres. C'est à cette cause que sont dues les rougeurs presque instantanées qu'il est si aisé de produire sur la conjonctive, en introduisant un corps étranger dans les paupières. Ce que l'irritation la plus légère détermine sur le vivant, les injections le produisent sur le cadavre, et rien n'est facile, par exemple , comme de colorer entièrement, et sans aucune rupture, la conjonctive, en poussant dans les artères une injection pénétrante.

Peut-on s'étayer sur l'observation précédente pour admettre des vaisseaux séreux dans la cornée? Le rapprochement, il faut l'avouer, serait tant soit peu forcé. Autre chose est un vaisseau sanguin, susceptible de paraître séreux pendant quelques minutes ; autre chose serait un vaisseau destiné par la nature à ne jamais renfermer ci l'état normal que du sérum. Entre ces deux vaisseaux, il n'y aurait aucune analogie, et de l'existence du premier on aurait grand tort de conclure à l'existence du second. D'ailleurs il y a en anatoniie une règle impérissable : cette règle consiste à n'admettre que ce qu'on voit. Or, les vaisseaux séreux OH prétendus tels des membranes à vaisseaux sanguins s'aperçoivent très bien sous le microscope, pendant la vie et quelques instants après la mort; ils se reconnaissent aux deux lignes parallèles qui marquent leurs bords comme à la réfringence de leur contenu. Les vaisseaux de la cornée, à défaut de globules, devraient donc, sous le microscope, se manifester par de semblables caractères. Il n'en est rien, et plusieurs fois j'en ai vainement cherché la trace sur la cornée d'animaux tués seulement depuis, quelques minutes. Ceci constitue déjà, comme on voit, une forte présomption contre l'existence des prétendus vaisseaux séreux de la cornée.

D'ailleurs il est un moyen bien simple de démontrer les vais-

sseaux pnrloul où ils existent et quelle que soit leur ténuité. IL'ait des injections, si plein de mystères au xvii' et au >xviu' siècle, est devenu tellement vulgaire aujourd'hui, que U'anatcmiste le moins exercé peut avoir la certitude de faire péinétrerles liquides colorés dans les canaux vasculaires les plus ûdéliés de l'organisme, même dans ceux qui sont censés trop éétroits pour recevoir les globules sanguins. Par exemple, l'eau ccolorée avec des matières solubles, végétales ou animales, est un lliquide infiniment plus subtil que le sang, et tous les analomisles ssavent bien qu'elle a la propriété, non seulement de pénétrer lidans tous les vaisseaux, mais encore de filtrer, par imbibition, en iblehors de leurs parois, de manière à donner aux tissus une colorration uniforme. Une pareille injection est plus nuisible qu'utile Idorsqu'il s'agit d'étudier la distribution des vaisseaux, mais elle lest excellente pour discerner les tissus vasculaires de ceux qui line le sont pas. Toutes les fois, en effet, qu'un organe échappe à lila coloration générale ainsi communiquée aux parties environ mantes, on peut affirmer hardiment que cet organe ne renferme [oas de vaisseaux. J'ai plusieurs fois, sur des fœtus humains et sur illes chiens adultes, poussé dans les artères de la tête une décocliion de cochenille concentrée et filtrée, et j'ai vu la cornée au l)0out d'une demi-heure conserver sa transparence et sa couleur Qiiormale, quoique l'humeur aqueuse fût déjà colorée en rouge. Ne cite ces expériences qui me paraissent concluantes; j'ajoute, 'rtour éviter toute erreur, que la cornée elle-même peut finir luussi, plusieurs heures après l'injection, par devenir légèrement rosée ; mais c'est là un phénomène d'imbibition pure H simple, comme la coloration jaune des cartilages dans certains cas d'ictère.

Il y a du reste un autre procédé, plus démonstratif encore que t'e précédent. Il consiste à injecter dans les vaisseaux de la tête iie l'essence de térébenthine colorée avec des substances minélales insolubles, mais tellement fines que les corpuscules cololants soient |)lus petits que les globules sanguins. Le bleu de ''russe, broyé à l'huile, est l'une des couleurs les plus ténues, M par conséquent les plus favorables pour cela; les corpuscules égèrement allongés qui le constituent ne dépassent guère dans eur plus grand diamètre un demi-millième de millimètre, et les ilus gros d'entre eux sont encore cinq ou six fois moins larges

que les globules du sang. La térébenthine tenant en suspension celte poudre impalpable, va aussi loin que l'eau pure, et présente l'avantage de ne colorer que les vaisseaux. Or, j'ai bien dos fois poussé cette injection dans les artères de la téte sur l'homme et sur les animaux aux divers âges, et j'ai acquis celte certitude absolue qu'aucun conduit vasculaire n'existe ni à la surface ni dans l'épaisseur de la cornée.

Il suffit d'éiudier à la loupe ou sous les plus faibles grossissements du microscope un œil ainsi injecté pour renoncer sans retour à l'hypothèse des vaisseaux, même des vaisseaux séreux de la cornée. On voit alors que les capillaires de la conjonctive, parvenus au niveau de la cornée, s'avancent d'environ un demimillimètre à la surface de cette membrane, et se recourbent

Fig. 3.

brusquement sur eux-mêmes. Ils décrivent ainsi une série d'anses qui s'arrêtent toutes au môme niveau et dont l'ensemble circonscrit un cercle assez régulier. L'aire de ce cercle, qui correspond

LU champ de la cornée, ne reufei rae aucune iracc de vaisseaux. ))r, il suffît de jeter les yeux sur la figure 3, pour reconnaître ^ue l'injection a pénétré dans tous les capillaires ; la matière mjectée est partout continue à elle-même, et les trajets qu'elle parcourus sont fermés de tonte part. Les vaisseaux séreux lie la cornée, s'ils existaient, devraient nécessairement aboutir LUX anses vasculaires terminales représentées sur la figure ; on Idevrait apercevoir çà et là au niveau de leur embouchure quel- IHues vagues prolongements opaques constitués par des parcelles li!o matière à injection égarées dans les étroits canaux du sérum. Il n'en est rien, et chaque anse terminale, examinée en parlicuiaer, présente dans toute son étendue des contours parfaitement icels. Sous ce rapport, il y a la plus complète ressemblance entre Ji disposition des vaisseaux conjonctivaux autour delà cornée, il celle des vaisseaux des synoviales autour des cartilages arlicuaîires. La terminaison en arcades vasculaires est la même dans ees deux cas. J'ajouterai, pour rendre l'analogie plus complète, H'ue, sur la cornée, comme sur les cartilages diarthrodiaux, les irrcades vasculaires empiètent d'autant plus sur les bords de ces -irganesque l'on considère des animaux plus jeunes. L'étendue de ees arcades est même, absolument parlant, plus considérable sur i'2S embryons de cinq à six mois que sur les sujets adultes, et il <st permis de se demander pour la cornée, comme M. Toynbec ja fait pour les cartilages, si, à une époque très reculée de la vie iiitra-utérine, il n'y aurait pas à leur surface une couche vascuajire complète.

Quoi qu'il en soit de celte hypothèse, il est parfaitement certain que pendant toute la durée de la vie exlra-utérinc, il n'y a 'ru-devant de la cornée aucune couche vasculaire, et les mêmes expériences prouvent qu'il n'y a pas non plus de vaisseaux dans Vépaisscur de celle membrane.

Riais, dira-l-on, connneiit expliquerez-vous, autrement que larla préexistence de canaux séreux invisibles, l'apparition si fréquente des vaisseaux dans la cornée malade? Je réponds d'abord cela que celle explication est le moindre de mes soucis. Je ne rouve pas de vaisseaux à l'état normal, je conclus qu'il n'y en a ^as; j'en trouve à l'état pathologique, et j'en conclus qu'ils y ont venus sous l'influence delà maladie. Pour admettre cela, il l'est pas besoin de le comprendre, il suffit de le voir. Il n'est

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pas besoin snrtoiil de recourir à une hypothèse toute gratuite, qui a, entre autres prétentions, celle de n'être pas démontrable.

A la rigueur donc, j'aurais pu me dispenser de cherchtrcoramenl et pourquoi la cornée se vascularise. J'ai eu cependant la curiosité d'étudier ce point de physiologie pathologique, et les résultats auxquels je suis parvenu, très analogues, du reste, à ce que m'avait déjà fourni l'élude de la vascularisation des carlilages, valent la peine d'être indiqués ici.

Pour provoquer l'apparition de vaisseaux à la surface de la cornée, ou dans son épaisseur, j'ai eu recours au procédé suivant : J'ai pratiqué sur des chiens et sur des lapins, h l'aide d'un couteau à cataracte, l'abrasion de la cornée dans une étendue de 2 à 3 millimètres, à environ 3 millimètres de distance du bord externe de celle membrane. Puis, j'ai soumis pendant plusieurs jours de suite la conjonctive correspondante à des actions mécaniques et irritantes, de manière à obtenir une conjonctivite assez intense. Celte condition est presque indispensable lorsqu'on veut obtenir la vascularisation de la cornée. Si l'on n'irrite pas la conjonctive, les lésions les plus profondes de la cornée guérissent très souvent sans la moindre apparition de vaisseaux. Du reste, le procédé que j'ai indiqué ne réussit pas constamment, puisqu'il a manqué deux fois son but sur six expériences dans lesquelles il a été appliqué. Dans les quatre autres cas, j'ai assisté tout à mon aise à la prétendue formation des vaisseaux de la cornée.

Je passe presque entièrement sous silence la série des phénomènes qui se succèdent en pareil cas dans l'épaisseur de la cornée jusqu'à la réparation plus ou moins complète du désœ dre. Je me bornerai à dire que le plus souvent, au bout de deux à trois semaines, l'abrasion est cicatrisée, et que la cicatrice est souvent transparente. J'insisterai davantage sur l'apparition cl le développement des vaisseaux.

En aucun cas, les vaisseaux n'ont paru avant le sixième jour. Deux fois ils ont paru le huitième jour, et une fois le dixième jour seulement.

Les vaisseaux que j'ai obtenus étaient constamment superficiels et étaient la continuation directe de ceux de la conjonctive. Constamment, j'ai vu la vascularisation commencer par le bord de la cornée et s'avancer ensuite peu à peu vers le point abrasé. Il s'écoule, en général, deux à trois jours entre le mo-

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iincnt où paraît la vascularisation marginale et celui où elle aatteint le niveau de l'abrasion. Ce n'est d'abord qu'une étroite zzone, dont la longueur est un peu plus considérable que celle de Lia partie abrasée, et dans laquelle les vaisseaux sont tellement lifins qu'on les aperçoit difficilement à l'œil nu. A la loupe, on vvoit sarle bord périphèHque de cette zone que les vaisseaux qui lia constituent sont des prolongements des arcades vasculaires de Ma conjonctive ; son bord interne, ou, si l'on veut, son bord libre, cceiui qui est tourné vers l'abrasion, est d'abord concave, mais il (ilevient bientôt convexe, et ce changement de forme vient de ce ii]ue la zone vasculaire s'élargit à sa partie moyenne sans s'élargir h ses deux extrémités. Cette partie moyenne, de plus en plus iconvexe, finit par proéminer de telle sorte que la surface vascuaaire n'a plus la forme d'une zone, et se rapproche beaucoup de ba forme d'un triangle dont la base correspond au bord de la rcornée et dont le sommet est dirigé vers l'abrasion.

J'ai remarqué sur deux chiens, qu'au moment où le sommet illu triangle vasculaire arrivait au niveau de la partie abrasée, la wascularisalion s'étendait très rapidement à toute l'étendue de 'abrasion. Une fois surtout, ce phénomène a été très marqué, n'avais examiné vers midi l'œil de l'animal avec le plus grand x;oin ; le pinceau vasculaire s'arrêtait très nettement sur les bords i'ie l'abrasion. A quatre heures, je l'examinai de nouveau ; je fus ;rès surpris de voir que toute la surface abrasée présentait une einie rougeâtre. Je crus d'abord qu'il s'était produit une sufusion sanguine; mais en regardant à la loupe, je reconnus que la teinte rougeâtre était due à la présence d'un réseau vasculaire.

Sur ce chien, la vascularisation avait mis trois jours pour • 'étendre de la conjonctive à l'abrasion, c'est-à-dire, pour franchir me distance de 3 millimètres ; et il lui avait ensuite suffi de quatre heures pour recouvrir une surface abrasée large de 2 miliraètres. Ce qu'il y eut de plus remarquable, c'est que les jours uivanls, la plupart des vaisseaux situés entre l'abrasion et le bord e la cornée disparurent ; il n'en resta que trois ou quatre, très (approchés les uns des autres, assez volumineux, et faisant comlaïuniquer le réseau de l'abrasion avec les vaisseaux de la con- •onctive. Je ne puis dire ce qui arriva ensuite, parce que l'animal réussit à se soustraire par la fuite à ma curiosité.

Afin de bien étudier la composition de la zone vasculaire qui

s'étend graduellement sur la cornée, j'ai sacrifié l'un de mesani- j maux, c'était un lapin, avant que les vaisseaux eussent gagné le j niveau de l'abrasion. La zone avait environ 2 millimètres de large. ' Je poussai dans la carotide, avec les précautions convenables, une , injection de térébenthine colorée avec du bleu à l'huile; !c ré- i seau cornéen fut complètement injecte, et je pus l'examiner tout ' à mon aise au microscope, sons un grossissement de 18 diamè- ' très. Je reconnus ainsi, d'une manière certaine, la réalité d'une disposition que j'avais déjà aperçue enétudiant à la loupe, sur les : animaux vivants, l'aspect de la zone cornéenne. Cette disposition i présentait la plus grande analogie, je dirais presque une identité i complète, avec la disposition des vaisseaux conjonctivaux sur les i bords de la cornée normale. C'était la même terminaison des capillaires en arcades brusquement recourbées. Quelquefois, anastomosées avec leurs voisines, ces arcades étaient, pour la plupart, indépendantes les unes des autres ; toutes venaient s'arrêter à peu près au même niveau, et pour en avoir une idée exacte, il suffira de jeter un coup d'oeil sur la figure 3, laquelle est relative pourtant à l'état normal des vaisseaux conjonctivaux. i

Il y a sous ce rapport la plus grande ressemblance entre la vascularisalion superficielle de la cornée et la vascularisalio:! superficielle des cartilages diarthrodiaux. Dans ce dernier cas, en effet, les arcades vasculaircs terminales de la synoviale s'étendent peu à peu, par un empiétement graduel, à la surface du cartilage. J'ai constaté ce fait sur un grand nombre de pièces que j'ai recueillies à l'école pratique pendant l'épidémie de choléra de 18i9, etque j'ai dessinées sous le microscope [1). C'est de la môme manière que les vaisseaux conjonctivaux s'étendent à la surface de la cornée. Les arcades terminales s'allongent insensiblement, et empiètent peu à peu sur la cornée, en conservant tous leurs caractères. Le sang qu'elles contiennent ne parcourt pas des voies nouvelles. Ce ne sont pas des vaisseaux nouveaux qui se forment; ce ne sont pas des vaisseaux séreux qui se dilatent au point d'admettie les globules et de devenir apparents. Ce sont tout .simplement des vaisseaux normaux qui s'allongent, en vertu

(1) Pour le dire en passant, riiijeclioji sanguine nalus cllc qui distend les capillaires pendant la période cyanique du choli5ra donne des résultats tout aussi complels que l'injection artificielle lu plus pénélranlc, et plus démon' - IruliTs encore, si c'est possible. m

(de l'état morbide, et qui débordent de la conjonctive sur la cornée, ccomme si leurs parois, ramollies par l'inflammation, avaient acquis lia propriété de céder, et pour ainsi dire, de fuir devant l'impul- >siondu sang.

La vascularisation de la cornée ne peut donc servir de pré- Mexte, quoi qu'on en ait dit, pour admettre des vaisseaux séreux (klans celte membrane; l'étude de ce phénomène suffirait à elle sseule, s'il en était besoin, pour faire rejeter une hypothèse déjà cconirairc aux résultais de l'observation directe et aux données ^^énéi ales de l'anatomie. Qu'on me pardonne la longueur de la

discussion précéJenle. Il fallait répondre à toutes les objections, (3t établir d'une manière certaine une proposition qui sert do loase à toute ma doctrine. Or, je crois avoir démontré que la r?ornee ne renferme, à l'état normal, aucune trace de vaisseaux '•.anguins ou séreux. Dès lors, elle ne peut devenir le siège des

états morbides qui ont leur point de départ dans l'élément vas-

tulaire, et par conséquent elle ne peut pas s'enflammer primiti-

■)ement.

On m'objecte déjà que je puis avoir raison de rejeter hors de la classe des kératites toutes les maladies dans lesquelles la corlaée ne se vascularise pas, mais que la cornée se vascularise souvent, et qu'alors elle doit pouvoir s'enflammer. Il y aurait bien des 'hoses à répondre à ce raisonnement, mais cela n'est pas nécessaire, et je consens à l'accepier. Eh bien, oui, admettons la réalité e l'inflammation dans la cornée vascularisée; admettons que état inflammatoire de la conjonctive environnante se propage lors le long des vaisseaux au réseau cornéen. En résulte-t-il que !i maladie mérite alors le nom de kératite? Mais ne voit-on pas ii'ici l'inflammation n'est qu'un opiphcnomène , un accident irvonu pendant la marche d'une maladie qui a débuté avant apparition des vaisseaux et qui a si bien modifié la structure 3 la cornée, que cette membrane a fini par devenir vasculaire? cndant les six jours, les huit jours, les dix jours qui, dans mes i:péricnces, ont précédé l'apparition des arcades vasculaires, îudant la période analogue, mais souvent beaucoup plus longue, n s'écoule chez l'homme entre le début d'une ophlhalmie et ■ppoque où la cornée se laisse envahir par les vaisseaux , croit- I» que cette membrane soit libre de tout état morbide? Il n'en eut être ainsi, je le répète, et l'existence d'un état morbide

préalable est mise en évidence précisément par cette lésion ' ultime : la vascularisalion. Au surplus, on n'ignore pas que cette ' vascularisation peut se produire, comme elle peut manquer dans j des cas, du reste, très semblables les uns aux autres; que le tissu j de la cornée, dans l'une et l'autre circonstance, peut se ramollir, i s'ulcérer, devenir opaque. Ce sont là les véritables lésions. C'est i à elles que la maladie emprunte son caractère de gravité. Toutes i se produisent sans que la cornée soit vasculaire. Puis un jour | on voit quelques vaisseaux presque imperceptibles se prolonger '■■ sur celte membrane, et aussitôt, prenant l'effet pour la cause, ' on accuse ces vaisseaux de tout le mal, et l'on décrit tout cela sous j le nom de kératite! C'est si peu une kératite, que dans beaucoup i de cas, la maladie parcourt toutes ses périodes sans la moindre trace de vascularisation ; et je rappellerai, par exemple, que dans mes expériences d'abrasion, j'ai vu les vaisseaux manquer deux fois sur six, quoique dans tous les cas j'eusse vivement irrité la conjonctive. En d'autres termes, la vascularisalion est une lésion j tardive , une complication éventuelle. Son apparition est la preuve d'une révolution profonde survenue dans la nutrition et dans la structure de la cornée. Elle peut exercer quelque influence sur la marche ultérieure des lésions qui l'ont précédée, mais elle n'en change pas la nature. Donner le nom de kératite h la maladie qui fait naître ces lésions, ce serait conmieltre une infraction contre toutes les règles de la nosographie. Que diraiton d'un pathologisle qui donnerait aujourd'hui le nom de chondrite à toutes les maladies qui se montrent sur les cartilages dans l'arthrite sèche , sous prétexte qu'on trouve quelquefois dans cette affection des vaisseaux étalés à la surface des cartilages, et provenant de la synoviale adjacente, comme les vaisseaux cor- ^ néens proviennent de la conjonctive ? '

Mais, dira-t-on encore, la nature inflammatoire des lésions de la cornée est mise en évidence par l'inflammation concomitante de la conjonctive ou des autres membranes de l'œil. Je reconnais que cette concomitance existe dans la plupart des cas ; je recon- ^ nais même que le plus souvent ces inflammations voisines précèdent l'état morbide de la cornée ; de même que le plus souvent les maladies des cartilages sont précédées d'une inflammation P plus ou moins vive des os ou des synoviales. Cela ne prouve pas fi plus en faveur de la kératite qu'en faveur de la chondrite. Les |j

'jârlilages comme la cornée sont des lissus parasites ; ils vivent mx dépens des sucs nutritifs que les lissus vasculaires adjacents ceur fournissent par imbibition. Lorsque l'inflammation vient à fiiodifier les conditions de la circulation dans la conjonctive ou aans une synoviale, tout le monde reconnaît que la nutrition de iCS membranes éprouve de profondes atteintes; à plus forte raison a nutrition doit-elle souffrir dans la cornée ou dans les cartilages uni reçoivent alors leurséléments réparateurs d'une source altérée.

Pour tout dire, je crois qu'aujourd'bui encore on abuse du mot inflammation; on attribue à cet état morbide, bien à tort suiaint moi, tous les phénomènes qui surviennent dans le voisiaage d'une partie enflammée ; on confond ainsi sous une mênv.! linomination, et les lésions propres à l'inflammation, et les lésions lutes différentes qui résultent de ce que, autour d'un foyer inaammatoire, la nutrition est modifiée jusqu'à une certaine disinnce. Ainsi , par exemple , on dit que les lésions diverses des ^-gaments dans les articulations atteintes de tumeur blanche sont i3 nature inflammatoire (1). C'est en vain, il est vrai, que sur f! point on interroge l'analomie pathologique. On trouve que , iirmi les ligaments , les uns sont rétractés, les antres allongés, >3 autres ramollis ou détruits , comme par une sorte de dissotion. Aucune de ces lésions ne ressemble à celles que l'inflamjalion produit partout ailleurs; mais autour d'elles, sur la synoîle ou sur l'os, on trouve des traces évidentes d'inflammation, et iju en conclut que tout cela est inflammatoire. Si au lieu de rainner on se donnait la peine d'ouvrir les yeux, on reconnaîtrait en vite que les ligaments , quelle que soit l'époque où on les ïamine, ne sont jamais ni tuméfiés ni rubéfiés (2), c'est-à-dire l'i'on admet l'existence d'un travail inflammatoire parcourant I liesses périodes dans un tissu oii l'on n'a jamais constaté seuiient la première période de ce travail. IDans les tumeurs blanches, l'inflammation n'occupe que les loviales ou les os, et néanmoins la nutrition est troublée à la

1 1) M. Richet s'est déjà élevé avec raison coiilre la prétendue inflamma- 1 des ligaments dans les tumeurs blanches. (Voyez son Mémoire sur les •<icurs blanches, cliap. I, § 2. — Mémoires del'Acad. de méd., t. XVIII. •is, 1853, in-4".)

?2) Abslraclion faite du ligament rond de la hanche, qui n'est pas seulenl un ligament, et qui conduit de l'os iliaque au fémur les vaisseaui itinés à la circulalion de la lûle fémorale.

fois dans ces parties et dans d'autres parties non-vasculaircs,'; comme les cartilages , ou à peine vasculaircs, comme lesliga-j ments. Dans l'ostciie des os superficiels l'inflammation ne dépasse; guère les limites du périoste, et cependant il est fréquent de; voir, au bout d'un certain temps, les poils de la peau correspon-' dante devenir plus colorés, plus gros, plus longs que ceux dri| reste du membre; ce travail d'hypertrophie, dont les poils de-i viennent le siège, prouve que la nutrition des poils est modifiée! par le voisinage d'un foyer d'inflammation. C'est de la même' manière que les parties non-vasculaires de l'œil , la cornée , lai cristalloïde, le cristallin, le corps vitré, peuvent subir des (rou-i bics de nutrition plus ou moins graves, par cela seul que l'inflam- ! malien règne sur les tissus vasculaircs environnants. Ces diverses lésions ne sont ni des kératites, ni des copsulites, ni des lentites, ni doshijalites, comme on le pense ; ce sont des opacités, des épaississcments, des ramollissements, etc., de ces diverses pnrlics. Je ; voudrais pouvoir me servir de dénominations plus méthodiques,! mais cela n'est guère possible dans l'éiat actuel des connaissances sur la pathologie des tissus non-vasculaires.

Pour être juste, il faut dire que l'byalite, la lentite, la capsulile, sont loin d'être admises par tous les ophthalmologistes. La nature des lésions trouvées sur la capsule et le cristallin, l'absence complète et constante de vaisseaux dans ces organes, soit à l'état sain, soit à l'état morbide, ont déjà porté beaucoup d'auteurs à rejeter leurs maladies hors de la classe des inflammations. Mais la kératite a résisté jusqu'ici, ou plutôt elle a régné sans contestation, d'abord parce que l'apparition éventuelle de quelques vaisseaux servait de prétexte à cette hypothèse, ensuite aussi parce que les lésions de la cornée malade ont été assinn"lées. avec plus ou moins d'exactitude, à celles que l'inflammation détermine partout ailleurs. ^

Ainsi on a cru pouvoir attribuer les taies à la présence d'épanchements de lymphe plastique qu'on a comparés à ceux de l'in- ^ flammalion; on a considéré comme des abcès les collection! ' opaques et plus ou moins liquides qui se font quelquefois entr( les lames de la cornée; et dans ce système les inflammation! ï cornécnnes présenteraient, comme celles des tissus vasculaircs ^ trois périodes, ou, si l'on veut, trois degrés : la congestion. Ic! jj sécrétions plastiques et la suppuration, c'est-à-dire la vascu-

icrisaliou, les laies el les abcès de la cornée. Puis à côté de ces iiillammalions propreuienl dites, la cornée pourrait devenir le i.ége de certaines inflammations spéciales : les ulcères se forme- .iient par l'inflammation ulcérative; les plaies se cicatriseraient ^ar l'inflammation adhésive.

Il manque à ce système d'êtie basé sur l'observation, cartons iss rapprochements sont inexacts. A-l-on réfléchi à l'ordre suivant lequel apparaissent les diverses lésions cornéennes qu'on a DUiparées aux différents stades de l'inflammation? J'ignore 1 )ur ma part, et bien des gens ignorent comme moi en quoi junsislent analomiquement les modifications qui font perdre à la ;i)rnée sa transparence ; et personne, je crois, n'a démontré existence de ce prétendu épanchenient de matière plastique qui ,it, dit-on, la base des taies. Mais lors même que la réalité de H épanchenient serait démontrée, aurait-on le droit d'en conure qu'il fiil de nature inflammatoire ? N'y a-t-il donc que nnammation qui puisse produire la sécrétion des blaslènies? Liut le monde d'ailleurs ne sait-il pas qu'il n'y a aucune corrélan\ entre la formation des laies et le phénomène de la vasculasaiion? Si celle-ci était le premier degré d'une inflammalioii mi. le deuxième degré .^erait caractérisé par l'opacité cornéenne, I pourrait y avoir des \aisseaux sans laies, mais il n'y aurait iuais de taies sans vaisseaux. Or, beaucoup d'opacités se mou- ■nt avant qu'il y ait sur la cornée la moindre trace de vaisaux (1), souvent même la tache se forme et disparaît sans iicuiie intervention directe de l'élément vasculaire. 111 en est de même des prétendus abcès de la cornée. Je ne rie pas des petites pustules superficielles, en général margile.s, qui coïnciilenl avec la conjonctivite pustuleuse, et qui sont dinairenient précédées de vascularisalion; je parle des abcès lerstitiels et des abcès profonds de la cornée. Tout le monde :oiiiiaît que ceux-là se développent sans vaisseaux, et la meil- :ire preuve ((ue j'en puisse donner, c'est que il. Desmarres a ;t de ces kératites suppuratives un des deux groupes de sa lasse des kératites non-vasculaires (2). Ainsi, dans ce cas, le

^1) Il m'est arrivé plusieurs fois, duns mes expériences, soit après des abra- ' tis, soit après de simples incisions, de trouver au bout de vingl-qualre :ures la cornée troublée dans toute son étendue. Or, celle opacité diuiinuail

jours suivants, el ilcst arrivé deux fois qu'elle a entièrement disparu avant

poque où la vascularisalion a commencé à s'clTectucr.

(2) Desmarres, Maladies des yeux, Paris, 18/i7, in-8, p. 278.

troisième degré de l'iiinammatioii se montrerait sans avoir été précédé des deux autres. Cette difficulté n'est pas la seule. Les soi-disant abcès de la cornée, au point de vue de leur formalioo, de leur nature, de leurs diverses terminaisons, diffèrent de la manière la plus flagrante des véritables abcès. Sait-on du moin.s quelle est la nature de la matière plus ou moins liquide qui constitue ces collections? Personne, h ma connaissance, ne s'en est as.suré. Pour ma part, j'ai le regret de dire qu'il ne m'a pas été possible de me procurer de ce prétendu pus pour le soumettre à l'examen microscopique. Je crois qu'en étudiant |)Ius tard ce liquide, on n'y trouvera pas de globules purulents; je croirais volontiers, au contraire, qu'on y trouvera des granulations graisseuses; mais je ne veux rien préjuger. En tous cas, la présence des globules de pus dans le liquide des abcès de la cornée, si elle était constatée plus tard, prouverait simplement une chose que plusieurs pathologistes aflirmenl déjà, c'est-à-dire que le pus peut se produire sans inflammation.

insisierai-je maintenant sur les ulcères de la cornée ? Cela n'est pas nécessaire. Il me suffira de dire qmle)^ kératites ulcérmses forment le deuxième groupe de la classe des kératites nonvasculaires. Ce sont donc des ulcérations qui s'établissent sans l'intervention directe des vaisseaux. Pareille chose a lieu sur les cartilages articulaires, et l'on n'a pas oublié que les auteurs anglais, pour prouver, suivant les idées de Brodie, l'existence des tumeurs blanches dues à l'innaumiaiion de ces organes, s'appuyaient précisément sur la fréquence des érosions, des pertes de substance spontanées qu'on observe si fréquemment sur les couches cartilagineuses diarlhrodiaies. L'ulcération, disaient-ils, étant due à une inflammation parlicidière, V inflammation idcérative, il faut bien admettre de toute nécessité que les cartilages peuvent s'enflammer. Tout en réfutant ce raisonnement pour les cartilages, les auteurs français ont continué à l'appliquer à la cornée. El il le fallait absolument pour pouvoir conserver la doctrine classique do l'ulcération. De ce que quelquefois le travail ulcératif s'accompagne d'inflammation, on en a conclu que l'inflammation était la cause de l'ulcération. De même on a cru que ['inflammallou était la cause du travail éliminateur qui préside à la séparation des eschares; et c'est à elle encore qu'on a attribué le travail réparateur qui permet aux plaies de se réunir par première intention, Ainsi naquirent les

uois inflammation ulcérât ive , inflammation éliminatrice , inflammation adhésive. En tout ceci, on a pris simplement .■ciïet pour la cause. Oui, il est vrai de dire que très souvent, lans les i issus vasculaircs, l'ulcéralion, l'élimination, l'adhésion accompagnent ou philôt se compliquent d'un élal indammaii)ire. iJlais qu'on étudie ces divers phénomènes dans les tissus lon-vascuiaires, dans les cartilages, dans la cornée, et l'on rcconûaîlra que tous peuvent se produire sans inflammation, que «elle-ci, dès lors, n'en fait pas partie intégrante. J'ai déjh parlé de l'ulcération de ces tissus non vasculaires, et ; n'ai pas besoin d'y revenir, mais je dirai quelques mots de élimination et du travail adhésif. La Société anatomique n'a icut-être pas oublié les pièces de nécrose des cartilages que je ni ai montrées, et qui sont encore aujourd'hui déposées dans le )juséc Dupuytren. Tout le monde a pu voir sur ces pièces le lavail éliminateur s'établir en plein cartilage, loin de tout coulant sanguin, à quelque distance même du contact de l'os, et lins que l'inflammation ait pu prendre une part quelconque à la paratiou des séquestres. Quant à l'adhésion, on a eu le tort de étudier presque exclusivement dans les cavités séreuses où l'exis- ;nre préalable d'un travail inflammatoire est effectivement indis- Misable pour que les feuillets opposés puissent devenir adhé- ' nts l'un () l'autre. Si on l'eût étudiée dans les plaies, on eût cconnu que l'élément inflammatoire est plus nuisible qu'ulile à I réunion par première intention. Combien de fois n'a-t-on pas u la réunion compromise précisément parce que l'inflammation tétait allumée et était venue constituer une complication nui- ))le? Et combien de fois, au contraire, n'a-t-on pas vu dans les aaies de la face la guérison s'effectuer en deux ou trois jours ms la moindre rongeur, la moindre chaleur, la moindre douiir, la moindre tuméfaction, c'est-à-dire, en un mot, sans la loindre inflammation ! Sur quoi se ba.se t-on alors pour dire Vil y a eu inflammation? Sur l'habitude d'abord, puis sur cette I je erronée que la matière plastique h l'aide de laquelle les bords la plaie ont pu s'agglutiner a dû nécessairement être sécrétée r des tissus enflammés. J'ai dit que cette idée était erronée, en effet, si l'on interroge la pathologie des tissus non-vascures, on verra qu'en l'absence de toute jiossibilité d'inflammam, une malière plastique analogue est sécrétée, s'organise et lablit la continuité entre les deux lèvres des plaies. Ce fait, je

l'ai démonlré pour les cartilages. La Société analoniique a vu les nombreuses pièces que j'ai recueillies sur l'homme, et qui prouvent que les plaies des cartilages se ferment par une cicatrice ! fibreuse, sans la moindre apparition de vaisseaux, et elle n'ignore ' pas non plus que M. lledferii, par ses vivisections, est venu plus i lard conlirmcr ces résultats. Cela .seul suffirait pour faire renoncer à la théorie de l'inllammation adhésive. 3Iais l'étude des j plaies de la cornée est bien plus démonstrative. Elle est surtout ' plus facile à faire. \

Tout le monde sait avec quelle rapidité les plaies delà cornée j se cicatrisent. A la suite des opérations de cataracte par extrac- ! lion, le lambeau se réunit presque constamment par première intention. Le tissu cicatriciel qui étabUt l'adhésion entre les deux lèvres opposées se forme aux dépens d'une matière plastique, à la sécrétion de laquelle l'inflammation ne prend aucune part, et c'est même parce que l'éventualité des accidents inflammatoires n'existe pas, que la réunion par première intention i réussit beaucoup plus certainement ici que dans les tissus vascu- : laires cl inflammables. Si l'on objectait que, sans doute, avant de i sécréter cette matière plastique, la cornée a commencé par se i vasculariser, je répondrais que les vaisseaux cornéens, lorsqu'ils se forment, ne paraissent qu'à une époque où la sécrétion plastique est achevée, et j'ajouterais, du reste, qu'ils manquent presque toujours. J'ai fait dix expériences dans le but d'étudier les relations qui existent entre la vascularisation de la cornée et la cicatrisation de ses plaies. J'ai fait, dans tous les cas, des plaies pénétrantes, linéaires ou à lambeaux, situées au centre de la cornée, et ayant une longueur de 6 millimètres; puis, j'ai attendu, sans exercer sur l'œil aucune autre violence, que la cicatrisation se fît. Neuf fois sur dix la réunion s'est effectuée sans la moindre apparence de vascularisation. Une fois même, afin d'être bien sûr de ne pas laisser échapper certains vaisseaux trop petits pour êlrc visibles à la loupe, j'ai sacrifié l'animal dès le lendemain du jour où la cicatrisation m'a paru achevée, et ayant fait une injection fine, j'ai pu m'assurer au microscope que les vaisseaux conjonctivaux décrivaient leurs arcades ordinaires sur les bords de la cornée, sans qu'un seul d'entre eux s'avançât au delà des liinitLis normales.

La vascularisation de la cornée a donc fait défaut neuf fois sur dix. Dans le dixième cas, les vaisseaux ont paru, il est vrai ; mais i

Us n'ont commencé ;i se montrer, sous la forme d'une étroite irone marginale, que le huitième jour. Or, dès le cinquième jour, ce m'étais assuré que l'adhésion était déjà passablement solide. Vour expliquer l'apparition de la vascuiarisation dans ce cas, je . . irois dire que l'animal avait été opéré à l'École pratique-avec un mauvais scalpel qui avait déjà servi aux dissections. J'avais lait une plnie à lambeau, dont la base avait environ 6 millimètres l..e large. Une conjonctivite intense parut le quatrième jour. Il sst probable que la malpropreté de l'instrument employé pour opération ne fut pas étrangère au développement de cette con- (onclivite. En tous cas, ce fut certainement celle-ci qui fit proiionger quelques vaisseaux à la surface de la cornée.

Ainsi, les plaies de la cornée se cicatrisent le plus souvent sans :aisscaux. Quand, par exception, les vaisseaux se montrent, leur pparilion ne peut être considérée comme la conséquence directe c l'irrilalion appliquée sur la cornée, et elle dépend du développement tout éventuel de la conjonctivite.

Le nombre et la variété des questions abordées dans cet article m'engagent h présenter sous forme de propositions le résumé les idées qui y sont exposées.

1° La cataracte capsulaire existe réellement. L'opacité de la rrislalloïde antérieure di seule été constatée jusqu'ici, depuis les nontestations que celte question a soulevées.

2° L'opacité de la capsule est le résultat d'une maladie propre, nise en évidence non seulement par le dépôt opaque, mais ennore par les changements de structure qui surviennent dans le isssu de cette membrane, même dans les points où elle conserve 11 transparence.

3° La capsule cristalline peut présenter les lésions suivantes : ppaississement , ramollissement , fissuration, dépôts interstitiels tt opaques d'une n)alière grenue ( matière grasse probablement).

k" Ces diverses lésions sont le résultat de troubles de nutrition Vunc nature inconnue. Rien ne permet de les considérer comme i.ant le résultat de l'inflammation.

5" L'inflammation débutant toujours par les vaisseaux capii-

ircs, les tissus sans vaisseaux, tels que la capsule, le cristallin, [«corps vitré, la cornée même, ne peuvent pas plus s'enflammer

tiue les cartilages, les poils, les dents et les ongles. 6° La cornée ne renferme à l'état normal aucune trace de vaiseaux. Les prétendus vai.sscaux séreux n'existent pas.

7° La vascularisaiio» accidenielle de la cornée n'est duc, ni 5 1 la dilataiiou de vaisseaux anciens jusqu'alors invisibles, ni à la i formation de vaisseaux nouveaux. Elle est due simplement à l'ex- i tension des vaisseaux environnants, ;

8° Dans les maladies de la cornée, la vascularisation n'est jamais j qu'un phénomène d'importance secondaire ; elle est la consé- ' quence et non la cause d'un état morbide qui, dès lors, ne sau-^i rait être pris pour une inflammation et traité comme tel.

9° La plupart dos maladies de la cornée, même de celles qu'on désigne sons le nom inexact de kératites, parcourent toutes leurs ' périodes sans que la cornée devienne vasculaire, et sans qu'un i puisse, par conséquent, les rattacher à l'état inflammatoire.

10° Il est douteux ((ue les collections désignées sous le nom d'abcès de la cornée renferment du pus véritable. En tous cas, elles ne peuvent être considérées comme étant la conséquence de l'inflammaiion. Il en est de même des taies et des ulcères de la cornée. :

H° La cicatrisation des plaies de la cornée s'effectue sans i l'intervention directe des vaisseaux. Ceux- ci, lorsqu'ils se mon- i irent, ce qui est exceptionnel, ne paraissent qu'à une époque où i l'adhésion existe déjà entre les lèvres de la plaie.

12'' Le mot kératite doit être rayé de la science.

13° Les phénomènes désignés sous les noms généraux à!ulcé~ ration, A' élimination, de réunion des plaies, ^em cnt se pioduire dans certains tissus privés de vaisseaux, comme dans les tissus vasculaircs; dès lors ils ne peuvent être considérés comme étant de nature inflammatoire.

l/i° Dans les tissus |irivés de vaisseaux, ces phénomènes se présinlent à leur état de simplicité ; dans les tissus vasculaires, ils provoquent presque toujours l'appaiition d'un certain degré d'inflammation qui vient les compliquer. Cette inflammation, qu'ils ont provoquée, ils en sont la cause, et non point l'effet, comme on le dit généralement.

15° Les mots inflammations ulcératioe, éliminatrice, adliésive, expriment, par conséquent, des idées fort inexactes, et devraient être rayés de la science.