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— par accidents partis delà plaie, tels que érysipèle, phlegmon diffus : ce n'est pas le cas ici ; — par péritonite aiguë ou chronique, spontanée ou par perforation, avec exsudation liquide ou plastique. Cette complication s'annonce par des signes évidents : ballonnement du ventre, vomissements opiniâtres, douleurs vives au toucher; et, en cas de perforation, la pénétration des matières stercorales dans la cavité abdominale est annoncée par une douleur subite et très violente.
Or, dans le cas actuel, rien de semblable au point de vue symptomalologique : il y a eu délire, agitation, symptômes d'alcoolisme aigu, mais rien qui rappelât une péritonite. Il est bien certain que celle-ci existait déjà au moment de l'opération, qu'elle serait devenue exsudative et plus aiguë si le malade avait vécu plus longtemps, et qu'elle aurait à coup sûr été mortelle ; mais là n'est pas la principale cause de la mort : la perforation intestinale a joué un plus grand rôle. Toutefois, pour le lui attribuer, examinons quand et comment elle s'est faite.
Nous pensons qu'elle a été tardive et qu'elle n'existait pas au moment de l'opération, ni dans les heures qui ont suivi ; le patient se trouvait fort à son aise à cinq heures, ce qui est incompatible avec une perforation. Si le malade avait vécu plus longtemps, cette perforation l'aurait tué par épanchement de matières stercorales; mais nous sommes porté à croire que la mort était déjà survenue quand le peu de matières que nous avons rencontrées se sont échappées ; on a trouvé du sang dans les selles, et si la sortie des matières s'était faite pendant la vie, il est probable qu'on eût trouvé aussi du sang dans le péritoine. Cependant il répugne moins d'admettre que la peiile ouverture ait pu, pendant la vie, donner passage aux gaz dans la cavité séreuse, et que ceux-ci aient joué un r jle important dans le mécanisme de la mort.
Mais comment expliquer la perforation? D'après son siège, l'anneau constricteur n'y est pour rien ; pas d'empreinte, intestin peu serré, réduction facile, protection par l'épiploon. Alors est-ce le taxis qu'il faut accuser? Il y a eu quatre séance?; elles ont été courtes; et il n'y a guère que les séances longues qui soient capables de donner ce résultat; du reste, ce qui prouve que les violences n'ont pas été énergiques, c'est qu'il n'y avait presque pas de sérosité dans le sac, qu'elle n'était ni rougeâtre ni trouble, et que l'épiploon était indemne de toute contusion.
Faut-il donc faire jouer un rôle à Y état général? L'alcoolisme, on le sait, prédispose au ramollissement inflammatoire de la muqueuse
intestinale; il prédispose aussi à la péritonite; il est probable qu'ici la péritonite ancienne, qui paraît avoir accompagné une affection aiguë du foie, a dû favoriser le développement de la péritonite récente. Or, ne peut-on rapporter la perforation à l'inflammation de la séreuse et au ramollissement inflammatoire de l'intestin? Joignons à cela la cirrhose du foie et l'attaque de délire alcoolique, et nous verrons que l'intoxication par l'alcool a dû jouer un rôle dans l'issue delà maladie. Nous sommes persuadé que chez un individu bien portant, l'intestin aussi peu serré, aussi peu malaxé, une fois rentré dans l'abdomen, ne se serait pas perforé.
DE QUELQUES AUTRES PHÉNOMÈNES NERVEUX DE L'ALCOOLISME CHRONIQUE PROVOQUÉS PAR LE TRAUMATISME.
Les divers troubles dont nous allons parler peuvent se manifester dans l'alcoolisme en dehors du traumatisme, et dans le traumatisme en dehors de l'alcoolisme; or, quand ces deux conditions pathologiques sont réunies, il est quelquefois difficile de dire de laquelle dépendent les accidents observés; et comme il importe, au point de vue du pronostic et du traitement, de faire cette distinction, nous avons cru devoir y consacrer quelques pages.
