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constatations pathologiques ou expérimentales, et qu'il est difficile d'en déduire ce qui se passe réellement à l’état normal.
Il y a deux théories en présence :
A) Celle de l’origine plexuelle ou locale; B) Celle de l’origine vasculo-méningte, extra-plexuelle, ou diffuse.
À. Théorie plexuelle.
Pour nombre d'auteurs, il est certain que les plexus choroïdes sont capables de produire le L. C. R.
Prévu par Willis (1664), Valentin (1836), Luschka (1855), ce fait a été confirmé par les observations de Pettit et Girard (1902), puis par celles de Capeletti, Kingsbury, Cavazzani, Mott, Meek, Dandy et Blackfan, Grynfelt, Euzière et Policart, Weed, Mestrezat, etc... Il repose sur des arguments difficiles à réfuter :
a) Les hydrocéphalies expérimentales. Si l’on obture expérimentalement les voies d'écoulement du L. C. R. (aqueduc de Sylvius : Dandy ct Blackfan, Frazier et Peet, Riser; trou de Monro : Dandy et Blackfan; grande citerne, adhérences au niveau des trous de Luschka : Thomas, Weed, Nanagas, Wislocki et Putnam) en gardant intacts les plexus choroïdes, les ventricules se dilatent et l’hydrocéphalie s'établit.
b) Chez l'homme, il est des lésions qui réalisent cel isolement des ventricules :
Les hydrocéphalies congénitales, par imperforation des trous de Magendie-Luschka, ou agénésie de l’aqueduc de Sylvius (Dandy et Blackfan).
Les tumeurs de la base cérébrale, obturant l’aqueduc de Sylvius ou les trous de communication, déterminent une hydrocéphalie : unilatérale au niveau d’un ventricule latéral en cas d’obturation du trou de Monro, bilatérale englobant aussi le IIIe ventricule en cas d’oblitération de l’aqueduc de
Marty. £
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Sylvius (observations de Riser, Riquié, Thomas et Jumentié, Orzechowski et Mitkus, etc...).
Les adhérences inflammatoires, bloquant les cavités cérébrales au cours de la méningite cérébro-spinale.
c) L’injection, dans les cavilés cérébrales, de substances augmentant ou diminuant la produclion du L. C. R.:1
Pilocarpine (Capeletti, Sicard), augmentant l'écoulement du L. C. R. recueilli par ponction sous-occipitale.
Atropine, néosalvarsan (Cestan, Riser et Perès chez un P. G.), diminuant la production, avec altération de l’épithélium choroïdo-épendymaire.
d) Enfin, la réseclion des pleæus choroïdes latéraux dans un cas d’hydrocéphalie interne (Hinrichenmeyer) a eu pour effet de diminuer énormément la production du liquide.
Cette ablation des plexus choroïdes, qui serait le meilleur argument de cette théorie, a été réalisée partiellement par Dandy et Blackfan chez le chien : l’ablation du plexus choroïde d’un côté, l’oblitération des deux trous de Monro, en-
traîna un asséchement du premier ventricule latéral et la
distension de l’autre. Mme Zand a réalisé aussi à plusieurs
reprises cette ablation.
Cushing, dans un cas de porencéphalie, observa l'issue du L. C. R. des plexus choroïdes, issue qui a cessé après lig'ature des vaisseaux plexuels.
Putnam (1935) et Scarff (1936) ont obtenu de bons résultats du traitement de l’hydrocéphalie par coagulation endoscopique des plexus choroïdes. Chez l’homme aussi, Skoog a noté des lésions dégénératives des plexus choroïdes avec sclérose vasculaire intense et desquamation de l’épithélium, qui détruisaient fonctionnellement ces organes : la quantité
du L. GC. R. recueilli immédiatement après la mort était extrêmement diminuée.
e) La struclure histologique des plexus choroïdes a été étudiée au cours des hydrocéphalies. Dans certains cas, une véri-
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table hypertrophie des plexus a été constatée, avec ramification et augmentation du nombre des villosités; la cytoarchitectonie était pratiquement normale, mais la surface de production était considérablement augmentée (Haushalter et Thiry, 1897; Claisse et Lévy, 1897; Davis, 1924, etc...
Tout laisse donc supposer l’origine ventriculaire du L. C. R. puisque, chez l’homme comme chez l’animal, l’oblitération progressive ou brusque des voies d'écoulement ventriculaire entraîne une rétention du L. C. R. qui occupe les cavités cérébrales. Celui-ci, produit continuellement dans ces cavités, les distend en même temps que le cerveau s’amineit et que les os se disjoignent chez les jeunes sujets. Inversement, la destruction de l’épithélium choroïdo-épendymaire est suivie d’une diminution très notable du volume liquidien.
Histologiquement, la région sous-épendymaire étant à peine vascularisée si on la compare aux plexus choroïdes, véritable nappe sanguine de plus d’un m?, il est logique de rapporter la production du L. C. R. ventriculaire surtout aux plexus choroïdes.
Mais celle production plexuelle du L. C. R. est-elle le résullal d'une sécrélion, ou bien est-ce un transsudat ?
a) Les partisans de la théorie sécrétoire ont apporté des preuves hislologiques. Peu après Faivre (1853), Luschka (1855; étudiant l’histologie des plexus, décrit des formations annulaires et en bâtonnets, qui sont pour lui en relation intime avec la fonction sécrétoire. Haeckel, Küôlliker, confirment cette description. En 1897, Findlay, examinant 65 plexus, la plupart prélevés sur des aliénés, observe à l’intérieur du cytoplasme des vacuoles qui grossissent, se fusionnent, emplissant toute la cellule, dont le noyau disparaït ; puis la cellule éclate et son contenu s’évacue dans le liquide ventriculaire.
L’injection de substances telles que la pilocarpine détermine des modifications cellulaires au niveau des plexus cho-
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roïdes (Kafka, Cavazzani, Capeletti, Kingsbury, Pettit et Girard) et de l’épendyme (Grynfelt et Euzière). Schlapier et Francini ont constaté la présence de globoblastes ou de souttelettes qui se rompraient pour former le L. C. R. Ce seraient des artefacts (Mme Zand). Grynfelt et Euzière ont constaté différentes phases fonctionnelles des cellules, qui passeraient successivement par un aspect strié, puis se gonfleraient (globoblastes) et se vacuoliseraient. Ces observations ont été mises en doute par Policart et Veradi. Jacobi, par capillaroscopie, observe lui aussi des gouttelettes de liquide à la surface des plexus chorcides.
Actuellement donc, l’histologie s'appuie sur la présence d’un appareil mitochondrial et de ses variations fonctionnelles ou expérimentales pour soutenir le rôle sécrétoire des plexus choroïdes.
b) La théorie sécrétoire s'appuie aussi sur des argumenis d'ordre pharmacologique : L'injection de substances, plus ou moins spécifiques dans les processus sécrétoires, modifie la quantité ou la pression du L. C. R. L’éther éthylique, la pilocarpine (Capeletti et Cavazzani), les extraits de plexus (Dixon et Halliburton), l'extrait hypophysaire (Dandy et Blackfan), etc. augmenteraient la sécrétion. L'atropine, l’hyocyamine, l'extrait thyroïdien (Frazier et Peet), etc... la diminueraient.
Crilique. — Ces arguments histologiques et physiologiques ont été sérieusement critiqués :
Pettit et Girard ont montré que les « globes sécrétoires », décrits par Findlay, ne sont que des altérations cadavériques plus ou moins précoces.
Becht, Frank, Fremont et Smith ont objecté que les changements apportés dans la morphologie du chondriome cellulaire par les substances excitantes des processus sécrétoires. étaient exactement l’opposé de ceux constatés au niveau des épithéliums incontestablement sécréteurs, tels que ceux de la parotide ou du pancréas. Le stade strié de repos choroïdien
est observé au niveau de la parotide en pleine activité; le stade vacuolaire de Grynfelt et Euzière, d'hypersécrétion plexuelle, est observé au niveau de la parotide à l’état de repos.
Bouin et Prenant, Girard, ont montré que le chondriome n'indiquait pas le sens du fonctionnement cellulaire, et Girard considère les plexus plutôt comme un organe de résorption que comme un appareil de sécrétion liquidienne.
Les fonctions du chondriome, décrit classiquement come spécifique de la sécrétion, sont aujourd’hui diversement appréciées. On tend à admettre, avec Giroud et Turchini, que, au moins sa position dans la cellule n’est pas régie par le sens de l’activité sécrétcire. Emberger pense que les mitochondries ne seraient que de simples catalyseurs.
Et de plus, Weed a montré que les modifications cellulaires expérimentales (gonflement des cellules, différenciation en zone basale granuleuse et en Zone apicale claire) pouvaient être provoquées, — et cela de façon souvent bien plus marquée qu'avec d’autres substances — par de simples injections intra-veineuses d’eau distillée, qui n’ont jamais passé pour jouer un rôle quelconque sur les processus sécrétoires.
D'autre part, Becht et Matill ont montré que l’hyperproduction apparente de L. C. R. sous l’influence de substances pharmacodynamiques spécifiques, — outre que leur action est très diversement appréciée par les auteurs, — ne dépendait que des modifications de la tension artérielle et veineuse, et de rien d’autre.
Il n'y a donc, actuellement, aucun argument décisif en faveur de la sécrétion plexuelle, plutôt que d’un transsudat
plexuel.
B. Théorie exlraplexuelle, vasculoméningée ou diffuse.
Elle a de nombreux défenseurs : Magendie, Pedrazzini, Schmidt, Spina, Stutz, Sterzi, Mestrezat, Weed, Lange, Bos-
chi, etc.
os
Le L. C. R. se formerait sur toute la hauteur de l’axe cérébro-spinal, au niveau des méninges molles comme dans la profondeur des tissus, partout où il existe des capillaires, dont l’endothélium joue le rôle de membrane filtrante.
Et ces auteurs se basent sur les constatations suivantes :
a) Conslalalions expérimentales.
Retzius et Spina observent que la suppression de la communication entre les ventricules et les espaces sous-arachnoïdiens ne fait pas disparaître le liquide au niveau de ces espaces, mais, par contre, que la quantité de liquide s'accroît.
Spina, avec des injections intra-veineuses d’adrénaline, après ouverture de la dure-mère de l’animal, constate à la surface du cerveau l’apparition de gouttelettes de L. C. R. Riser discute l'interprétation de cette constatation et déclare qu’il ne faut pas en conclure à l’origine purement vasculaire du L. C. R., car ce phénomène ne se produit pas si l’on vide préalablement, par une ponction, le L. C. R. de l’animal. « L'adrénaline, en modifiant l’état circulatoire, a simplement provoqué un déplacement du L. C. R., mais nullement une production de liquide ». Re
Les expériences de Bungard, Ropke et Weigelt, Riser et Sorel, tendent à montrer que le renouvellement du liquide est extrêmement lent par cette voie. Ils pratiquent une ligature lente au niveau de l’espace sous-arachnoïdien de la moelle dorsale: quelques jours plus tard, une ponction lombaire ne retire, au cours de l’expérience qui dure 8 heures, que la quantité contenue dans le cul-de-sac inférieur. En réalité, cette expérience n’est pas très concluante, comme nous
le verrons au chapitre suivant sur la circulation et le renouvellement du L. C. R.
b) Conslalalions cliniques.
Dans les cas de tumeurs de la moelle, ou hydrocéphalies
bloquées (Dandy), on constate l'existence de liquide autour de la moelle,
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Sicard et Haguenau, chez un blessé de guerre avec interruption complète de la moelle et ligature du sac dural, constatèrent par la ponction lombaire, à différentes reprises, l'existence de liquide périmédullaire.
c) Conslatalions histologiques.
Les capillaires des méninges ont la même structure que tous les capillaires. Le L. C. R. serait un transsudat, produit d'une fonction vasculaire, par filtration des petites artères et des capillaires de toute la surface du réservoir arachnoïdien, entre les gaines péri-vasculaires et dans les ventricules (Pedrazzini, 1929).
d) Conslalalions chimiques.
Le L. C. KR. serait un transsudat des vaisseaux.
G. Boschi (1936), partisan d’une production ubiquitaire du L. C. R., admet la production plexuelle comme principale, comme ayant un rôle mécanique, destinée à alimenter le matelas liquide. La production ubiquitaire aurait un rôle différent : des constatations précises expérimentales, cliniques, anatomiques, physiologiques et pathologiques lui permettent de penser que ce rôle serait une fonction de lavage ou de drainage de produits plus ou moins infinitésimaux, de la profondeur du névraxe vers les espaces liquidiens.
En résumé, les constatations précises expérimentales et anatomo-pathologiques nous permettent de dire, dans l’état actuel de nos connaissances, que le source de L. C. R. la plus abondante est d’origine ventriculaire, et surtout plexuelle ; que la source vasculo-méningée diffuse n’a pas été démontrée de facon indiscutable et, en tout cas, qu’elle ne représente qu'une petite partie dans la formation du liquide. Il n'existe aucune preuve nette d’une transsudation du liquide provenant du parenchyme cérébro-médullaire et se collectant dans les
espaces sous-arachnoïdiens,
PENDR TER
20 Résorption du L. C. R.
Pour tous, l'argument majeur est fourni par l’étude de substances diverses introduites dans le liquide, mêlées à lui, et dont on apprécie l’évacuation.
La résorption peut se faire ainsi par plusieurs voies :
A) Résorplion par les capillaires veineux.
Reiner et Schnitzler (1896) ont retrouvé, dans le sang des jugulaires, des substances introduites dans le liquide. Dixon et Halliburton, Dandy et Blackfan (phtaléine injectée dans les ventricules et retrouvée dix minutes après dans les urines), Lewandovski (ferro-cyanure de fer), Ziegler, Weed (ferrocyanure-citrate de fer), ont répété ces expériences et ont pu affirmer cette résorption veineuse, qui se produirait pour Weed par l'intermédiaire des villosités arachnoïdiennes. L’absorption vasculaire serait directe, sans passer par les villosités arachnoïdiennes (Pedrazzini); elle se produirait par l’endothélium de tous les petits vaisseaux des espaces sousarachnoïdiens, diffuse, à tous les étages de la méninge molle (Cestan, Riser, Laborde).
Les cas de tumeurs médiastinales avec compression veineuse, compliqués de méningite séreuse, démontrent aussi l’importance de cette résorption par les capillaires dans la pathogénie de la méningite séreuse.
B) Résorplion par les plexus choroïdes.
Contrôlée par les expériences de Klestadt, Askanazi, Foley, Cornil, Girard (dans sa thèse 1929), Forbes et Wolff, Hassin. Elle est niée par les contre-expériences de Quincke, qui ne retrouve Jamais dans les cellules choroïdiennes le cinabre injecté en émulsion dans les ventricules; de Nanagas, de Wislocki et Putnam, qui, après avoir provoqué chez l'animal
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une hydrocéphalie, introduisent dans les ventricules latéraux dilatés des substances colorantes, et déterminent une résOorption intense du L. C. R. par injection hypertonique intraveineuse. Les grains colorés se retrouvent alors dans l’épendyme, le tissu nerveux, mais jamais dans l’épithélium plexuel. Ahrens (cité dans l'ouvrage de Mme Zand : Les Plexus choroïdes, 1950), injectant du rouge congo à 5 %, dans les ventricules latéraux, dans l’espace sous-arachnoïdien et dans le tissu cérébral, le retrouve dans l’épithélium des plexus; mais cette pénétration se fait beaucoup plus vite après l'injection du colorant dans la substance nerveuse qu'après introduction dans le ventricule. Il en déduit que l’épithélium plexuel serait privé de la propriété de puiser le colorant directement dans le liquide, et le recevrait par l'intermédiaire de la substance
nerveuse.
C) Résorplion par l'épendyme.
Cette hypothèse, confirmée par les expériences de Nanagas, de Wislocki et Putnam, citées plus haut, se rapproche de celle de von Monakow, pour qui le L. C. R. sécrété par les plexus choroïdes est résorbé par l’épendyme, traverse tout le parenchyme cérébral et arrive à l’espace sous-arachnoïdien. Cette conception est d’ailleurs mise en doute par l’existence des hydrocéphalies par blocage des trous du Monro ou de l’aque-
duc de Sylvius.
D) Résorplion par les gaines lymphaliques des nerfs cérébro-spinaux
Ce serait là un point très important.
Le liquide sécrété, en contact partout avec l’endothélium des cavités arachnoïdiennes ou ventriculaires, est en communication aussi avec les gaines des vaisseaux qui s’enfoncent dans les centres nerveux, et baigne ceux-ci jusqu’au niveau des rameaux capillaires. Il s’insinue dans les gaines neurales,
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notamment celles des nerfs olfactifs, optiques et des racines rachidiennes. De ce côté, il se met en communication avec les lymphatiques des nerfs périphériques (Sicard et Cestan, Cathelin, Goldmann, etc.).
Steplenu et Horbatski injectent dans le L. C. R. de sujets, atteints de méningite tuberculeuse, de l’encre de Chine ou du bleu de méthylène et retrouvent ce colorant dans les gaines des nerfs craniens, puis ultérieurement au niveau des ganglions lymphatiques. Weed répète cette expérience avec son mélange ferrocyanure-citrate de fer.
Ce n’est pourtant sûrement pas la voie d’élimination principale ; car Dandy, établissant, après ligature du sac dural tout entier au niveau de la quatrième dorsale, une fistule du canal thoracique pour étudier l’élimination du colorant injecté dans le L. C. R. sous la ligature (phénol-sulfone-phtaléine), remarque que la lymphe n'apparaît colorée que de facon infime et tardive par rapport aux urines et au sang.
Riser, se basant sur ses propres expériences, et critiquant les erreurs que crée la pression due aux injections, conclut : « Même en admettant la thèse d’une facile communication entre les espaces sous-arachnoïdiens et le système lymphatique, on est obligé de convenir que celui-ci représente une voie d'élimination absolument infime par rapport à l’élimination sanguine. »
E) Résorplion par les granulalions de Pacchioni.
Elle a été considérée comme possible, après les observations de Kev et Retzius et celles, plus récentes, de Dandy, l'ushing et de Weed.
F) Résorplion par les gaines de Virchow-Robin.
La présence de globules rouges dans ces gaines, après des hémorragies méningées, et la présence de granulations de colorants après des injections expérimentales dans le L. C.R., ont montré la possibilité de résorption par cette voie, que Pedrazzini considère comme essentielle.
Mais, est-ce que celle résorption du L. (C. R. existe véritablement ?
On a le tort de confondre résorption physiologique du liquide et élimination de substances étrangères introduites dans ce liquide.
La preuve indiscutable d’une résorption physiologique serait la démonstration d’une production permanente du L. C. R., puisque, sans résorption, il se produirait immanquablement une hydrocéphalie.
Il est certain que le L. C. R. peut être produit indéfiniment, dans certaines conditions. Les grands écoulements prolongés de L. C. R. par le nez, par l'oreille, ou par une plaie cranienne ou rachidienne, les fistules pathologiques au cours des tumeurs de la base cranienne, les ponctions lombaires prolongées, l’écoulement continu du L. C. R. par cathétérisme de l’aqueduc de Sylvius (Weed), prouvent en effet que, dans ces conditions, la source ventriculaire est intarissable. Mais elles ne représentent pas un processus normal, et il est permis de se demander si, physiologiquement, il en est de même ?
Toujours est-il que la résorption du L. C. R. est possible, et l’hydrocéphalie, apparaissant après l’oblitération des voies d'écoulement du liquide, démontre sa nécessité dans certaines conditions, pour conserver constante la tension cranienne.
30 Circulation et renouvellement du L. C. R.
Pour certains auteurs, la production du liquide, donc sa circulation, serait intense, atteignant même plusieurs litres par jour. Il est certain qu’une telle production est possible, comme le montrent certaines observations pathologiques (Mathieu; Varda, thèse Montpellier, 1922; Vigouroux). Mais il est infiniment douteux que ce soit là un fait physiologique.
Mestrezat évalue plus modestement cette production à 100-1.000 cc. par 24 heures.
D'autres auteurs pensent que cette circulation est nulle,
et que le L. CG. R. ne se reproduit que très peu, ou même pas du tout, à l’état physiologique.
Et, entre ces deux hypothèses extrêmes, il y a celle qui admet un renouvellement lent, comme le supposait Magendie (1840). « Le fluide cérébro-spinal est certainement reformé au niveau des plexus choroïdes à mesure qu'il disparaît, absorbé par les veines; mais nous estimons que ce renouvellement est d’une excessive lenteur. Le L. €. R. forme autour du névraxe une couche immobile; il ne circule pas de manière appréciable à l’état physiologique. » (Laborde, thèse Toulouse, 1925.)
Les lacs arachnoïdiens sont des «eaux dormantes » qui ne se renouvellent que lentement. Il n'y a pas de grand ruissellement de liquide, mais simplement des remous dus à la respiration, et aux variations du volume du cerveau en rapport avec les modalités du régime circulatoire (Fr. Franck, Becñt, Cestan, Riser et Laborde).
Seules, certaines circonstances, exceptionnelles ou pathologiques, modifient ce régime :
io Les grands écoulements de L. C. R, par une plaie cranienne ouverte de la dure-mère.
Mais ces grands écoulements, relativement rares alors que l’ouverture des cavités ventriculaires et sous-arachnoïdiennes est fréquente, n’ont jamais été reproduits expérimentalement. Ils n'apparaissent ordinairement pas tout de suite après le traumatisme. Ils s’observent au cours de processus pathologiques (fractures du crâne, tumeurs des centres, hydrocéphalies, etc.) qui ne permettent pas d’en inférer ce qui se passe à l’état normal. Ils nous montrent simplement que, dans certaines conditions, la production liquidienne peut devenir considérable.
20 Les injections colorantes dans les ventricules et dans les espaces sous-arachnoïdiens, et dont on étudie la diffusion (Sicard, Cestan, Riser, Laborde), représentent une méthode criticable, car ces colorants diffusent spontanément, et il se forme de faux courants liquidiens, grâce aussi aux changements de volume du cerveau.
39 L’élude de l'écoulement continu du L. €. R. (Capeletti et Cavazzant, Dandy et Blackfan, Frazier et Peet, Dixon et Halliburton, Weed et Cushing, Riser, Laborde, Sicard, Haguenau, etc.) peut fournir des résultats intéressants sur le volume du L. G. R.et l’activité plexuelle.
Becht (1920) a posé contre cette méthode une argumentation sérieuse. Outre son incommodité matérielle, cet auteur déclare qu’il est impossible, par le drainage prolongé, de vider entièrement les espaces ventriculaires et sous-arachnoïdiens, parce qu’une grosse partie du liquide reste en rétention, et que c’est ce liquide qui, sous l’influence des mouvements respiratoires et des battements artériels, s'échappe peu à peu, et est considéré à tort comme liquide de nouvelle formation et comme manifestation de l’activité plexuelle.
Laborde, dans ses expériences, tourne cette difficulté en pratiquant un écoulement lombaire après ouverture des espaces sous-arachnoïdiens craniens, où mieux, en asséchant le cul-de-sac dural par des injections d’air. Il arrive ainsi à mesurer approximativement ja quantité normale de Li. C. R., et en connaissant ce volume normal, à étudier la néo-formation liquidienne par l’écoulement prolongé.
Mais Becht argumente encore : en supposant, dit-il, que le liquide préexistant finisse par disparaitre, l’écoulement, s’il persiste, sera constitué probablement par un liquide anormal. « Ce liquide peut ne pas présenter du tout une composition normale, mais être un transsudat d’origine sanguine, faisant issue par gouttes, et relevant des différences anormales que l’on crée entre la pression vasculaire et celle du contenu du sac dural. » Et, de plus, le drainage prolongé des espaces sous-arachnoïdiens détermine au niveau du névraxe un déséquilibre physique, d’où résulte un certain état de congestion et d’inflammation aseptique (« méningo-épendymite aseptique »), et qui donne issue par l'aiguille lombaire à un liquide plus ou moins altéré (hyperalbuminose, hypercytose), mais qui ne représente plus le produit physiologique de lPactivité plexuelle (Laborde).
Envie
Cette méthode de l'écoulement continu du L. GC. R., — en tenant compte des tracés respiratoires, des tensions artérielle et veineuse (Bechit), — a cependant rendu de très grands services (travaux de Riser et Pérès, de Massermann). Elle a montré, de facon indiscutable, que le L. C. R. n’était nullement produit en abondante.
40 Régulation de la pression du L. C. R.
La fixité de la tension céphalo-rachidienne postule un appareil régulateur.
Riser, au [Ie Congrès neurologique international de Londres (1935), tire, dans son rapport, les conclusions suivantes : la pression du L. C. R. dépend :
1° De la presque complète rigidité de la boîte cranienne ;
20 De l’incompressibilité du tissu nerveux lui-même et de ses enveloppes;
39 De la quantité du L. C. R. et de ses variations;
49 De la quantité du sang circulant dans la boîte craniovertébrale et de ses variations. Ces variations peuvent être actives (propres au cerveau sous l’influence des vaso-moteurs) ou passives (dépendant de la circulation générale);
90 Du développement intra-cranien d’une lésion apportant un trouble, soit dans le volume même du cerveau, soit dans les processus vaso-moteurs et circulatoires locaux.
Il recommande de toujours s'informer des pressions artérielle générale, rétinienne, veineuse, et de tenir compte de la perméabilité méningée et du parenchyme.
Ce qui revient à dire, en ne tenant compte que des facteurs variables et des facteurs physiologiques, que : la tension céphalo-rachidienne dépend :
À) De la quantité de liquide produit et de la valeur fonctionnelle des organes générateurs du L. C. R.;
B) De l’état circulatoire global du névraxe et de ses annexes, et de la tension artérielle et veineuse locale.
AY ST A) Modifications de la quantité de liquide produit.
a) Elles dépendent évidemment, pour une part, de modifications dans l’épithélium des plexus et de l’épendyme (théorie de l’origine plexuelle et épendymaire du L. C. R.).
b) Mais elles dépendent aussi de l'intégrité de la « barrière hémalo-encéphalique », constituée par l’endothélium des vaisseaux, et qui règle directement, à la façon d’une membrane semi-perméable, les échanges entre le sang et le L. CG. R. d’une part, le sang et le tissu nerveux d’autre part.
Cette barrière sélective est admise par presque tous les auteurs. Elle serait simplement constituée par l’endothélium vasculaire (Riser), ou par la membrane limilans gliae qui entoure les vaisseaux (Held). Le fait que le sang contient des substances albuminoïdes qui ne se trouvent pas dans le L. C. R. prouve que cette barrière est semi-perméable (Mestrezat).
Il se constitue, à ce niveau, un équilibre statique de Donnan, qui incite à considérer le L. C. R. comme un produit d’osmose (Georgi, au Congrès de Londres, 1935). La concentration des anions diffusibles est plus grande dans le L. C. R. que dans le sang; inversement, pour la concentration des cathions diffusibles.
a. Des recherches nombreuses (Heilig et Hoff, Benda, Marinesco, Sager et Grigoresco, etc.) ont montré que cette perméabilité physiologique était en rapport avec les glandes endocrines. Elle est augmentée notamment pendant la menstruation, pendant la seconde moitié de la grossesse. L’adrénaline augmente cette perméabilité, tandis que l’ergotamine et l’extirpation du sympathique n’ont aucun effet sur elle. Chez les animaux thyroïdectomisés, cette augmentation de perméabilité est seulement notable pour les substances colloïdes. L’hypophyse diminue cette perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, peut-être à la suite de son action vasoconstrictive sur les capillaires.
8. D'autre part, l'infection et les petiles inloxicalions jouent également un rôle important dans l'augmentation de cette
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perméabilité. La méthode au brome montre que cette augmentation existe au cours des infections.
Par l’étude du pH du L. C. R. avant et après la malaria, Marinesco, Sager et Grigoresco ont constaté que cette perméabilité croît pendant quelque temps après la fièvre malarique; cette augmentation se produit aussi dans la fièvre protéinothérapique.
De même, une petite intoxication, chez des malades à système végétatif et vasculaire très labile, rend plus perméable cette barrière hémato-encéphalique : il se produit alors une augmentation brusque de liquide au-dessus de la capacité de résorption de l'individu (Claude).
On voit, par ces données nouvelles, combien ces connaissances relatives à la teneur en ions, et au chimisme organique (albumines, globulines, lipoïdes) et inorganique, peuvent fournir de renseignements précieux sur la régulation de la tension céphalo-rachidienne et sur la pathogénie de certaines méningiles séreuses.
Mais il existe sûrement un mécanisme autre que la sécrétion liquidienne, et qu’un processus plus ou moins réversible, suivant les lois de l’osmose, de filtration à travers les capillaires plexuels ou méningés, pour régler la tension du L. C. R.
« I faut se garder de confondre la tension du fluide cérébrospinal avec sa quantité. Certes, toute diminution de cette quantité entraîne un abaissement de la pression. Mais ce n’est pas grâce à une nouvelle formation de liquide que cette dernière peut se relever rapidement. Il existe, à coup sûr, un autre mécanisme plus prompt. » (Riser.)
EL la majorité des auteurs sont d'accord pour penser qu’il existe ainsi deux mécanismes différents :
— L'un, lent, pour les changements lents et durables : changements de quantité du L. C. R. par modification de sa production ;
— L'autre, rapide, dû à un processus vasculaire, se rapportant à l’état circulatoire global du névraxe et de ses annexes.
B. Elal circulaloire global du névraxe el de ses annexes. Rap-
porls de la tension du L. C. R. avec les lensions artérielle el veineuse.
a) Bard (1918) pensait que la régulation de la tension rachidienne, lors des variations brusques, s’établissait par une modificalion du volume des plexus choroïdes, par simples déplacements d'ordre vasculaire. Et pour lui, ces réflexes automatiques de vaso-contriction et de vaso-dilatation avaient leur centre dans l’épiphyse.
b) Il semble qu’il soit plus vraisemblable d'admettre, avec Weed, une modification, non pas seulement du volume plexuel, mais du volume cérébral.
En 1826 déjà, Burrows (in Rapport de Riser à la XVe Réunion neurol. internat. Paris, 1936), faisant intervenir le rôle du L. C. R., aboutissait à la conception suivante : le tissu nerveux, en lui-même incompressible, est enfermé dans une enveloppe rigide, dont il est séparé par une quantité donnée et invariable de L. C. R. Ce tissu est parcouru par une masse de sang peu variable; la soustraction de liquide est compensée par un apport sanguin équivalent. Ces observations confirmaient et complétaient celles de Monro (1786) et de Kellie (1824). La doctrine de Monro-Kellie-Burrows établissait ainsi une proportion constante entre le L. C. R. et le sang intra-cranien.
Ces faits ont, depuis, reçu confirmation avec les observations de Weed et McKibben (1919), celles de Forbes et Wolif (1928) et celles, toutes récentes, de Forbes et Nason.
Les changements de volume du L. C. R. sont donc rapidement compensés par un changement réciproque dans le volume de sang veineux intra-cranien, et aussi par l’élasticité de l’espace épidural (graisse, trabécules, vaisseaux veineux, « mouvements de rétraction du fourreau dural » [Weed]), du ligament atlo-occipital et des structures molles intervertébrales.
Marty. 3
