DEFINITION

Nous envisageons ici, sous le terme impropre de méningite séreuse, un état méningé, où cérébro-méningé, caractérisé

Physiologiquement : soit par une hyperproduction de L. C. R., soit par un défaut de résorption du liquide produit ; en tout cas, par une augmentation généralisée ou une accumulation localisée du L. C. R.

Analomiquement : par une distension généralisée ou localisée des espaces méningés, e£ par l'absence de tumeur cérébrale.

Cliniquement : par des symptômes d’hypertension intracranienne, paraissant primitifs et simulant la tumeur cérébrale; par une intégrité quasi-absolue de la formule cytologique et chimique du L. C. R.

Evolulivement : par une durée assez longue et une issue souvent spontanément heureuse.

H. Claude, dans son rapport à la Réunion neurol. internat. de Paris 1933, définit la méningite séreuse : « Ce sont des états caractérisés par une augmentation générale ou une accumulation localisée du L. C. R. — L'hypersécrétion du hquide est le fait principal, celle-ci se produit sous l'influence d’infections atténuées, d’excitations réflexes ou d’irritations toxiques au niveau du cerveau, de l’épendyme ventriculaire, des plexus choroïdes ou des méninges. »

ho HISTORIQUE

Les études sur les méningites séreuses sont déjà anciennes. Les descriptions de Whytt (vers 1750), Quin (1779), Golis (1815), Coindet (1817), Guersant (1839), Rilliet (1847) qui affirme très nettement la réalité de l’épendymite cérébrale comme maladie autonome, Politzer (1863), Hanot et Joffroy (1873), Huguenin (1878), Hulsmann (1889), Oppenheim (1890), Eichhort (1891), ont trait, semble-t-il, surtout à des hypertensions intra-craniennes d'ordre inflammatoire et tuberculeux, bien que certains auteurs (Lebert et Gowers) aient spécifié que les méninges, dans certains cas, pouvaient être absolument saines. En 1890, Mayo Robson décrit de « véritables hydropisies ventriculo-arachnoïdiennes, ne relevant ni d’une méningite, ni d’une tumeur, et susceptibles de disparaître dans un grand nombre de cas par la ponction lombaire. »

En 1893, paraît le mémoire de Quincke sur la « méningite séreuse ». Il désigne, sous ce terme, une inflammation séreuse localisée à la pie-mère intra-cérébrale ou y prédominant. Il les oppose aux méningites exsudatives ou purulentes (alors exclusivement considérées comme méningites), comme les pleurésies séro-fibrineuses s'opposent aux pleurésies purulentes. Pour lui, la méningite séreuse n’est pas d'ordre infectieux, ou du moins l'infection ne serait pas parasitaire, les exsudats étant stériles; l'alcoolisme lui semble un facteur important; la tuberculose paraît devoir être suspectée. Il admet que les conditions pathologiques de l’épanchement ventriculaire sont les mêmes que pour les épanchements pleuraux ou péritonéaux : inflammation, mais surtout stase de sang’ ou stase de Iymphe. Dans un second mémoire (1897), il insiste sur le mécanisme angio-neurotique dans les cas soulagés d’une façon plus efficace par la ponction lombaire. Nous verrons que ces notions, établies en un temps où la microscopie clinique, la cytologie et l’anatomo-pathologie étaient encore rudimentaires, sont cependant restées classiques.

Après Quincke, les travaux se sont multipliés sur la question : Alamelle (1897), Haushalter et Thiry (1897), d’Astros (1898), Netter et Mya (XIIIe Congrès internat. de médecine, Paris, 1900), Schultze (1901), Beck (1903), Nonne (1904) qui leur donne le nom de « pseudo-tumeurs cérébrales » et constate par dix autopsies l’absence de tumeur cérébrale, Duret, Mocquin (1905), Weber (1906), Krause (1907), Oppenheim (1908), Merle surtout (1910) dans sa thèse sur les « épendymites séreuses cérébrales ». Tous ces auteurs ont contribué à préciser le syndrome clinique d’hypertension non tumorale, et ont beaucoup insisté sur le rôle prépondérant d’une infection atténuée dans ces « états inflammatoires qui ne comportent pas une intensité suffisante pour provoquer la formation de pus dans les enveloppes du névraxe » (Merle). « Ils établissent par là l’unicité pathogénique de toutes les méningites, qui, variables suivant la virulence de l’agent et la résistance du terrain, forment cependant une chaîne ininterrompue, conformément aux lois générales de la pathologie de tous les organes et de toutes les séreuses. » (F. Raymond).

Des travaux plus récents ont restreint le cadre de cette affection qu’une terminologie trop variée (hydropisie méningée de Passot, hydrocéphalie aiguë idiopathique, pseudotumeur cérébrale de Frazier, épendymite séreuse ventriculaire d’Ayala, ventriculite hypertensive de Sicard, etc...) tendait à élargir un peu trop. Des auteurs différents employaient, en effet, le même terme de méningite séreuse pour décrire des entités tout à fait dissemblables. Aussi conçoit-on que Sicard, en 1928, dans un important article, ait réclamé le démembrement de la méningite séreuse, qui, d’une part, cache de nombreuses erreurs de diagnostic, et, d’autre part, trop extensif, peut comprendre suivant certaines définitions toutes les méningites.

Les contemporains ont donc rejeté de ce cadre les états d'ordre nettement inflammatoire. « On ne doit admettre sous le nom de méningite séreuse, ou mieux d’hydropisie

rer

méningée, que les cas où le L. C. R. se montre à l'examen ou rigoureusement normal au point de vue chimique et cytologique, ou très proche de la normale. » (Petit-Dutaillis, Rapport 1933). Cette remarque éviterait la confusion avec les méningites lymphocytaires bénignes, appelées aussi © méningites séreuses ».

Ces auteurs ont aussi rangé sous des types anatomo-cliniques les divers aspects du syndrome. Ils se sont attachés à en rechercher l’étiologie et la pathogénie.

Les travaux et les constatations cliniques, opératoires ou nécropsiques de G. Izar (1917), des neuro-chirurgiens Cushing et Horrax (1924), de Barré (1927), Lewy (1931), CI. Vincent et Berdet (1932), le rapport de Claude à la XIIIe Réunion neurol. internat. (Paris, 1933), les rapports de Bourgeois, Lapouge, Roger et Cossa au IX Congrès internat. des sociétés d’oto-neuro-ophtalmol. (Lyon, 1936), nous ont appris à mieux connaître, à côté de l’arachnoïdite séreuse cérébrale diffuse ou généralisée, les variétés circonscrites, kystiques ou polykystiques (arachnoïdites de l’étage antérieur de la base et de la région optochiasmatique, arachnoïdites de la fosse cérébrale postérieure, collections séreuses de la grande citerne cérébrale au-dessus du cervelet, etc...) et les formes mixtes, caractérisées par une hydrocéphalie ventriculaire associée à des collections séreuses plus ou moins diffuses de la corticalité vers la base, ou localisées à la corticalité cérébrale ou cérébelleuse.

Parmi les étiologies multiples invoquées par leurs devanciers, ces travaux modernes ont fait une large part à la tuberculose larvée [Flatau, Mme Zylberlast-Zand (1919), Claude, Gauthier (1931)] et à l’encéphalite [Merle (1910), G. Izar (1917), Horrax (1924), Sicard (1928), Roch (1930), CI. Vincent et Berdet (1932), K. Winther (1933), Claude]. La méningite séreuse localisée est secondaire à des foyers d’encéphalite à virus neurotropes encore mal identifiés.

La pathogénie s’est éclairée par les travaux récents de Lewy (1931), Marinesco et ses collaborateurs (1950), Bourgeois (1935).

Dans le domaine thérapeutique, à côté des traitements médicaux et symptomatiques, des interventions chirurgicales (Dandy, de Martel, Cushing, CI. Vincent, Horrax), des injections iIntra-veineuses hypertoniques (Weed, 1919), la radiothérapie a été employée par Marburg, en 1924, et s’affirme comme une thérapeutique active et pratique. Nous lui consacrerons un historique spécial au chapitre II.

Malgré tous ces travaux, la réalité des méningites séreuses a encore été contestée Jusqu'à ces dernières années. La discussion portait sur le point de savoir s’il pouvait exister une hypertension du L. C. R., à évolution subaiguë ou chronique, sans la plus minime tumeur cérébrale.

Les uns, avec V. Christiansen (1928) prétendaient que la méningite séreuse isolée n'existait pas, et qu'elle ne serait que l'indice d’une tumeur cérébrale passée inaperçue à nos moyens actuels d'investigation.

Les autres, avec Claude, s'appuyant sur des constatations d’autopsie (Claude, Horrax, Bailey, Demel, CI Vincent), démontrent qu'il s’agit bien uniquement d’arachnoïdite.

On sait que l’opinion de Claude a prévalu, et des rapports récents ont consacré l’existence de cette nouvelle entité clinique. Citons encore les rapports de Claude et Boschi à la Réunion neurol. internat. de Paris en 1933, quelques communications isolées au Congrès internat. de neurologie de Londres en 1935 et les rapports sur les arachnoïdites de Ia base du cerveau au Congrès internat. des sociétés d’otoneuro-ophtalmologie de Lyon en 1936.

L'ensemble représenté par ces rapports copieux, quelques ouvrages comme ceux de G. Izar et de Lewy, constituent une documentation si importante et une étude si approfondie qu'il ne peut venir à l’esprit de personne de reprendre dans le détail un pareil sujet. Aussi bien, n'est-ce pas là notre fache,

Il nous semble pourtant que si une étude clinique de certaines méningites séreuses a sa place toute tracée dans une thèse sur la radiothérapie appliquée à ces cas, il y a lieu, dès

le début, de bien préciser à quelles formes nous voulons plus particulièrement nous attacher.

Et c’est pourquoi nous croyons utile d'établir à la fin de cet historique, — et en tenant compte des travaux cités, — une classification des méningites séreuses, telle qu'on peut l’envisager actuellement.