LE PROCESSUS DE SCLÉROSE VEINEUSE

C'est à tort que les injections intravariqueuses ont été appelées quelquefois « coagulantes ». Ge terme pouvait s'appliquer à la rigueur aux injections faites autrefois avec des produits, tels que le perchiorure de fer ; il tend à donner, sur le mode d’action des méthodes actuelles, une idée tout à fait fausse.

En réalité, le produit selérosant agit directement sur la paroi veineuse, par action irritative. Lorsque l’injection est intraveineuse, cette action caustique semble due surtout à l’alcalinité du produit, dont le pH est très différent de celui du sérum. La substance caustique séjourne dans le segment veineux, soit qu'on l'y maintienne par des ligatures selon les anciennes méthodes (Semrassr), soit que le sujet restant debout et immobile, le cours du sang toujours très ralenti dans les varices permette un contact suffisamment prolongé. Les injections lipiodolées contrôlées à la radioscopie sont en faveur de cette manière de voir (SICARD). « Dans les douze à quatorze heures qui suivent l’injection, écrit R. Tournay, Pirritation d'ordre chimique produite au niveau de l'endo-veine provoque une réaclion exsudative de l’endothélium qui, congestionné, tuméfié, gonflé, rétrécit déjà la lumière du vaisseau de

par le fait même de sa tuméfaction ». Une telle expli-

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cation n’est sans doute pas à rejeter tout à fait, mais elle ne fournit du phénomène qu'une représentation tout à fait insuffisante. Pour qui a vu, dans les secondes qui suivent l'injection, ou au cours même de celleci, le segment veineux soudain se dilater de quatre à cinq fois son diamètre, tandis que le malade accuse une sensation subite de crampe remontant parfois assez haut ; pour qui à noté dans les premières heures qui suivent l'aspect fortement réactionnel des téguments, la participation périveineuse toujours notable alors que l'injection a été très rigoureusement endo-veineuse, il est vraiment très difficile de ne pas faire entrer en ligne de compte un mécanisme réactionnel d'ordre nerveux, sympathique, assez comparable à celui que déclanchent les irritations chimiques de la méthode de Dorprer. C’est à ce mécanisme réactionnel sympathique que vient se surajouter plus tard l’altération endothéliale. C’est lui qui permet d'expliquer l’action sclérosante parfaitement établie aujourd'hui des substances peu caustiques injectées dans le tissu périveineux. Il faut même ajouter que, quel que soit le mode d’injection, le processus périphlébitique l’emporte toujours sur l’endophlébite, phénomène remarqué depuis longtemps et invoqué par tous les auteurs pour expliquer l'absence à peu près totale d’embolies. Le processus dominant est done, fait important, une réaction infMammatoire surtout périveineuse, segmentaire, d’origine physico-chimique, mise en jeu par l’irritation de l’endothélium ou des ramuscules sympathiques péri-

veineux, mais de toute façon faisant jouer la réactivité

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nerveuse et n'agissant que secondairement par action véritablement caustique. Dans une telle réaction inflammatoire aseptique, l'agent réactionnel, on le sait, est le tissu conjonctif. Il réagit par infiltration de cellules rondes et transformations cytologiques locales : il a tendance à fournir du tissu fibreux chaque fois que l'atteinte inflammatoire a été importante.

Cependant, l’endothélium tuméfié et proliférant dans la lumière — irritation directe ou réactionnelle — arrive en quelques jours à oblitérer le vaisseau. Le laps de temps nécessaire est difficile à fixer, bien que d’un grand intérêt pour notre étude. Il varie avec l'intensité de l’action irritative, donc avec le produit emplôyé, avec sa concentration, avec le diamètre de la veine, la durée de contact (liée elle-même à la vitesse de l’injection, à la position du sujet, à l'emploi de Hens) "il varie aussi avec la réactivité particulière des tissus chez le sujet envisagé. L'expérience clinique démontre que ce stade est obtenu en général le second ou le troisième jour, quelquefois beaucoup plus tard. De toute évidence, on devra l’évaluer chez chaque sujet pour espacer les injections et traiter rationnellement les différents segments veineux. L’obstruction n'étant obtenue que progressivement et tandis que l’endothélium altéré -continue à se modifier, de microscopiques dépôts fibrineüux où même cruoriques se trouvent pris entre les cellules. C’est dans ce sens seulement, sauf exception, qu'on pourra parler de caillot.

L’inflammation aseptique va durer une huitaine de jours. Parfois, sur les grosses veines, si l’action irri- 3 %

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tative a été peu accentuée, la lumière se rétablit. Mais dans la règle, on assiste à l'installation lénte et progressive d’u nprocessus cicatriciel. Une fibrose assez intense se fait ; la veine est transformée en un cordon dur, dont les limites d’abord imprécises deviennent plus nettes, et qui semble au cours des semaines — parfois des mois — qui suivent, diminuer et s’effacer. Très rarement, persistent des infiltrations dures, tout à fait comparables aux phlébolithes et vraisemblablement de pathogénie identique.

Si la compréhension de ce processus est indispensable à celle du traitement des varices par les injections sclérosantes, on ne saurait pourtant se dissimuler qu'il reste entaché d'une part d’'hypothèse puisque — cela se conçoit assez, il ne peut être étudié que par la confrontation des faits cliniques avec les données expérimentales d’ailleurs rares, Mais il'faut votr encore que le fait de réaliser loblitération d’un segment veineux n'est pas tout — jl s'en faut — dans le lrailement des varices. Nous aurons à revenir, dans l'élude des Cas particuliers, au rôle que jouent la disposition analomique des, varices et de leurs affluents, l'étendue de la région atteinte, l'allure plus où moins évolutive de la stase et de la dilatation veineuses. On voit souvent en effeét, au cours d’un traitement, des seginents dilatés dont la cure n’a pas été entreprise s’effacer peu à peu : par contre, chez un sujet-qui ne présente plus du tout de varices et que l’on pourrait croire guéri, des récidives vont se faire sur des SC2-

ments jusque-là indemnes ou sur-des points déjà trai-