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l'angle qu’il forme avec le côlon transverse. Ces différents organes sont unis les uns aux autres par une couche de tissu cellulaire extrêmement lâche : les rapports directs nous expliquent la possibilité pour. un abcès du rein de s’ouvrir dans l'intestin et si nous admettons une origine microbienne, intestinale possible, ne peut-on pas songer à une voie d’infection qui se ferait par contiguïté d’organes ou par les vaisseaux lymphatiques entre l’intestin d’une part et l’uretère et le bassinet de lPautre ? »

Enfin, Heitz-Boyer (1922) tout en donnant sa préférence à la voie circulatoire dit qu’«il faut envisager la possibilité d’une propagation directe entre les deux viscères aux endroits ou ils sont accolés, par exemple, entre le côlon ascendant et le rein droit, entre le côlon descendant ou la fin du transverse et le rein gauche. Dans ce mécanisme entreraient en Jeu les relations lymphatiques et même

veineuses qui peuvent exister entre le côlon et le rein ».

Crise INFECTION PAR VOIE DESCENDANTE

C’est Albarran qui, en 1889, parle le premier de origine sanguine des infections rénales. Reblaud, en 1982, défend cette théorie. Bar, en 1904, s’appuyant sur des constatations cliniques judicieusement interprétées soutient que la pyélonéphrite est une manifestation de la colibacillose gravidique.

En 1912, Widal et Bénard, chez deux femmes en-

ceintes pésentant depuis quelques jours une infection rénale, constatèrent à l’examen du sang l’existence du colibacalle qu’on retrouvait par ailleurS dans les urines de ces mêmes malades à l’état de pureté. Ils apportent ainsi à l'hypothèse de Bar une confirmation bactériologique indiscutable.

Couvelaire, en 1920, dans une leçon, montre comment le cohibacille venu de l'intestin s’achemine progressivement vers le rein et s’y localise : il passe dans le sang, crée une septicémie, traverse le rein qui l’élimine par les urines (bactériurie) et produit des lésions plus ou moins importantes.

Enfin, Heitz-Boyer dans le Journal Médical Français précise, en 1922, ces données sous le nom de syndrome entéro-rénal.

Actuellement, presque tous les auteurs admettent comme nettement établie l’infection par voie hématogène : la constipation, presque de règle chez la femme enceinte entraîne une stase intestinale prononcée quiirrite la muqueuse du tube digestif et plus particulièrement celle du cæcum et des cêlons. Dans ce milieu, favorable à sa culture, le colibacille exalte sa virulence, franchit la muqueuse irritée par la stase intestinale, pénètre dans les capillaires intestinaux et de là, dans le torrent circulatoire.

Il semble que les premiers stades de cette phase intermédiaire se feraient au moins en partie par les chylifères (Despeorges) en passant par les ganglions mésentériques, puis par la citerne de Pecquet et de là, les germes rentreraient dans la voie sanguine. Les

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stades terminaux sont sanguins, c’est par le sang que le rein s’infecte.

Fisch admet que, sous l’action bactéricide du sang circulant, le microbe-subit des modifications, des altérations et que c’est sous une forme atténuée que quelques-uns des éléments microbiens arrivent dans l'appareil urinaire, où normalement, ils sont éliminés par les urines. « Cependant, ajoute Fisch, si le cobibacille, ainsi atténué, rencontre des conditions favorables à sa régénération, à son développement, il peut reprendre sa vitalité et déterminer ainsi une infection cohbacillaire dans le tractus urinare ». (1931) - ;

L'hypothèse de l’origine intestinale du germe a pour elles les réalisations expérimentales de Posner et Lewin, de Kleecki. En plaçant une ligature sur l'intestin d’un animal, on trouve, au bout d’un certain temps, du colibacille dans le sang et dans tous les organes, 1l suffit de quelques heures d’occlusion pour que Fon voit le cohbacille s’éliminer par les urines.

Fisch, tout en conservant son importance à la théorie de l'origine intestinale du cohbacille a fait connaître une nouvelle cause d’infection rénale au cours de la grossesse. Il admet que des manifestations dues à la toxine cohbacillaire influeneent l’état général, produisent un déséquilibre entre la producüon et lélimination et modifient, en conséquence le taux de concentration des substances normalement dissoutes dans les urines. Ces dernières, par le fait

de leur concentration deviennent caustiques, irritantes, parfois certains de leurs sels (acide urique, oxalates) peuvent précipiter et occasionner des érosions au moment de leur élimination.

La muqueuse du trajet urinaire, ainsi soumise de temps à autre à ces variations de concentration, peut présenter des phénomènes d’irritation ou même d’inflammation et devenir ainsi un terrain propice à la régénération et à la localisation du B. col.

Les recherches effectuées par Fisch lui ont permis de distinguer trois périodes dans la préparation du terrain et la localisation de l’infection.

19 Période irritative, marquée par la présence dans les urines de substances chimiques en solutions plus ou moins concentrées, parfois même ceristallisées. Il y a desquamation de la muqueuse et irritation du tractus urinaire. Ces éliminations ne sont pas permanentes, surviennent à des intervalles plus ou moins éloignés, après une fatigue, un écart de régime. Dans l'intervalle de ces décharges, les urines redeviennent normales.

20 Période inflammatoire. Si ces décharges d’urine concentrée ou contenant des précipités se succèdent à des imtervalles assez rapprochés ou si elles augmentent d'intensité, la muqueuse du trajet s'infiltre, s’enflamme, s’épaissit et devient susceptible de suppurer.

30 Période infectieuse, c'est la période d’état : le B. coli trouvant là tous les éléments nécessaires

à sa prolifération et à son développement s’installe et détermine l'infection.

Une explication un peu différente est donnée par Desgeorges. Il part du fait que l'acide oxalique trouve sa principale origine dans l’intestin où il se forme aux dépens des sucres, à la faveur des fermentations locales : « Différents germes, ajoute-t-1l, sont susceptibles de participer au travail de dégradation incomplète de la molécule de sucre qui aboutit à la formation de l’acide oxalique, mais ce pouvoir oxaligène semble avoir été imputé surtout au colibacille. [ n’appartient pas àt outes les souches, mais certaines la possèdent à un haut degré. » Desgeorges rappelle ensuite les expériences des Italiens Puccinim et Lombardi qui isolèrent des urines de six oxaluriques chroniques une race spéciale de colibacilles qui, cultivée sur eau de pomme de terre, produisit, ën pitro, surtout au premier passage une grande quantité d'acide oxalique. Ces germes, absorbés par 8 individus sûrement indemnes d’oxalurie, produisirent chez 4 d’entre eux une forte oxalurie. L’élimination par les urines d’une quantité élevée d’oxalates, de cristaux d’oxalate de Ca, provoque une irritation. Nous revenons à la première des périodes de Fisch.

L’infection par voie hématogène est aujourd’hui admise par la grande majorité des auteurs, elle a reçu sa confirmation non seulement des expériences de Posner et Lewin, et des hémocultures positives, mais encore des succès de la thérapeutique rationnelle et des recherches microbiennes dans la cir-

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culation fœtale : n’a-t-on pas trouvé du colicabille dans le sang du cordon, chez des pyélonéphritiques ? Ces germes ne peuvent provenir que du sang maternel, par voie transplacentaire.

La voie ascendante nécessiterait une béance particulière du sphincter urétéral et un reflux, dont la preuve est encore à faire. D’autre part, les contractions antipéristaltiques -— on en a vu quelquefois à la pyéloscopie — sont absolument anormales et dues au cathétérisme : elles disparaissent d’ailleurs rapidement après ablation de la sonde urétérale.

Quant à l’infection par contiguïté d’organes, elle semble assez aléatoire et bien difficile à prouver. On peut d’ailleurs lui opposer l’argument suivant : pourquoi ne provoquerait-elle pas de péritonites ou d'infections périnéphrétiques, mais seulement des

pyélonéphrites ?