LES DIVERSES INTERPRÉTATIONS DE L'HYPERALBUMI- NOSE

Quelle est la signification de cette hyperalbuminose ? Nous avons vu, à l’historique, que deux interprétations s'affrontent sur ce point. CLAUDE, TARGOWLA et LAMACHE (1) à propos de leurs trois cas de réactions transitoires du liquide céphalo-rachidien au cours d’accès subaigus alcooliques soulevèrent les premiers Phypothèse d'une « véritable réactivation biologique », le « réveil transitoire d’une inflammation de date ancienne extrêmement torpide ». Ils rapprochent ce phénomène des faits d'hyperpexie nerveuse ou neuropexie décrits par DUJARDIN. ABADIE et PaAu- LY (2) reprennent cette hypothèse. « L'étude attentive des antécédents de nos malades nous a imposé l'obligation de nous rallier entièrement à cette interprétation ». Et ils concluent de leur étude de 56 cas d’alcoolisme aigu, et 44 cas d’alcoolisme chronique : « Si donc la ponction lombaire ne peut fournir d’élément de diagnostic différentiel dans les psychoses éthyliques, elle apporte une contribution à la physiologie pathologique des méninges : il semble ressortir de cette statistique la notion que l’alcool agit au niveau des méninges comme un véritable mordant pour toutes infections ou intoxications susceptibles de se localiser sur les enveloppes du névraxe ». Enfin, Bar- GUES (3), admet également cette interprétation. Il don-

(1) CLAUDE, TARGOWLA, LAMAcHE. L’Encéphale, 20 oct. 1927.

(2) ABADIE et PauLy. C. R. du XXXIV® Congrès des Al, et Neur. de L. Fr. 1930, p. 201.

(3) Congrès des Al. et Neur. de L. Fr., 1937, p. 85.

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ne cette définition de la neuropexie : « possibilité pour un tissu nerveux où une inflammation antérieure n’a laissé aucune trace clinique de réagir exagérément vis-à-vis d’une toxine ou d’un antigène » et il ajoute : « Parmi toutes les toxi-infections susceptibles d’action neuropexique, l’alcool est en première place ».

A l’opposé de cette explication pathogénique, on trouve la conclusion du travail de Courtois et PI- CHARD (4) : ces auteurs rattachent les modifications observées dans le liquide céphalo-rachidien de cent alcooliques, et plus spécialement l’extension de la précipitation du benjoin, aux lésions de méningite chronique « si fréquentes dans le cerveau des vieux buveurs ».

C’est aussi cette opinion que soutient MARCHAND dans la discussion du rapport de BARGUES (5). « Ainsi, qu'il s'agisse de délire alcoolique aigu ou subaigu, le liquide céphalo-rachidien (albumines, globuline, leuco, benjoin) présente peu de modifications et celles-ci nous paraissent dues à l’alcoolisme chronique (méningite chronique) puisqu'elles s’y observent dans les mêmes proportions. » Nous avons vu que cette thèse se trouvait également dans l’ouvrage plus récent de cet auteur (6).

Neuropexie ou méningite chronique alcoolique : telles sont les deux interprétations des modifications

(4) Ann, Méd. Psych., 1929, tome II, p. 156.

(6) Loc. cit., p. 110.

(6) MARCHAND. « Maladies mentales », p. 38.

liquidiennes que nous allons avoir à discuter à propos de l'hyperalbuminose observée dans 46 % de nos observations.

La première hypothèse trouve l’appui de la fréquence dans les antécédents des alcooliques chroniques, de ces multiples facteurs qui avaient déjà attiré l'attention de nombreux auteurs. Or la plupart de ces facteurs sont susceptibles de provoquer des modifications du liquide céphalo-rachidien identiques à celles apportées par la méningite chronique alcoolique. |

1° La syphilis nerveuse, dans ses formes cliniquement inapparentes ou frustes, peut donner divers groupements de réactions dans le liquide céphalo-rachidien. En particulier, on peut observer une réaction albumineuse isolée (7).

Dans les syphilis acquises traitées, quelle qu’ait été Pimportance du traitement, dans la syphilis congénitale, on trouve fréquemment des formules frustes dans le liquide céphalo-rachidien (8).

Est-ce à dire que, chez un syphilitique alcoolique,

. Ja constatation d’une hyperalbuminose isolée, telle

que nous l’avons trouvée 9 fois chez 13 de nos malades associant les deux affections, doive toujours faire conclure à l’existence d’une syphilis nerveuse cliniquement inapparente ou à réactivation biologique d’une forme fruste ? Nous ne le croyons pas — maïs

(7) RavaurT. « Une nouvelle syphilis nerveuse », p. 40.

(8) Dupoux et DUuBLINEAU, Ann. Méd. Psych., n° 4, avril 1930. DugziNEAU. Congrès des Al. et Neur. de L. Fr. 1938. DuBLinEAU. Ann. Méd. Psych., n° 4, nov. 1935.

et je

nous ne voyons pas quels arguments pourraient faire rejeter catégoriquement cette hypothèse.

2° Nous avons vu que c’est à l'examen du liquide céphalo-rachidien que l’on demande les arguments qui permettent de rapporter des troubles mentaux ou des troubles neurologiques à un traumatisme cranien antérieur.

Depuis longtemps déjà, RAVAUT avait signalé l’hyperalbuminose (9) — CLAUDE, LAMACHE et DUuBAR avaient surtout insisté sur les variations de la tension rachidienne (10). Enfin, l’on peut résumer ainsi les modifications qui peuvent se voir d'une façon plus ou moins complète dans le liquide céphalo-rachidien des malades atteints de séquelles neuro-psychiques de traumatisme :

— Hypertension ou hypotension, légère albuminose, réaction de Pandy positive, extension de la précipitation du benjoin dans les premiers tubes de la zone méningitique (11).

Toutes ces réactions peuvent aussi bien être attribuées à l’alcoolisme et le même problème se pose pour l’alcoolique ancien traumatisé du crâne que pour l’aicoolique syphilitique.

3° L'hypertension artérielle, sans préjuger de son origine (et l’on sait combien le diagnostic de l’étiologie syphilitique d’une artériopathie peut être délicat) s'accompagne fréquemment, surtout après 45 ans, d’arthériopathie cérébrale.

(9) RavauT. Presse Médicale, 26 août 1915.

(10) CLAUDE, LEMACHE, Dugar. Rev. Neur., 1928, t. II, p. 399. (1) Eec-OLorsson, Congrès neur, Int. Berne, 31 août-4 sept. 1931.

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On a vu que, à l’autopsie d’un malade décédé à la suite d’un ictus brutal (Obs. N° 17) un ramollissement droit ancien fut trouvé. Celui-ci était resté cliniquement muet chez cet homme de 37 ans dont la tension présentait des variations très marquées (de 16 à 21). La possibilité de ces lésions lacunaires chez des sujets hypertendus même jeunes doit nous faire réserver la possibilité d’une hyperalbuminose, d’une extension de la précipitation du benjoin dans la zone méningitique (12), et, dans certaines conditions sur lesquelles nous reviendrons plus loin, d’une hypertension du liquide céphalo-rachidien dues à ces lésions artériopathiques.

4 L’épilepsie, d’origine toxique ou non, est susceptible d'amener des modifications similaires, immédiatement après la crise ainsi qne nous l’avons déjà n©té (13).

5° Enfin certains auteurs font même entrer le paludisme et la tuberculose dans les antécédents susceptibles d’élever le taux de l’albuminose dans le liquide céphalo-rachidien (14).

Ainsi donc, l’hypothèse d’une action neuropexique de l’alcool sur les méninges et le parenchyme cérébrospinal s’appuie sur la fréquence des facteurs que nous venons d’énumérer et qui, nous le rappelons, s’obser-

(12) MarcHanp. Maladies mentales, p. 271.

(3) TouLousEe, COurTOISs, PicHARD. Soc. Clin. Méd. Ment., juillet 1929.

Courtois et PicxARp. Soc. Clin. Méd, Ment., 20 janv. 1930. (14) CLAUDE, TARGOWLA, LAMACHE. L’Encéphale, 1927, t. II, p. 725. ABADIE et PauLy. Congr. des Al. et Neur. de L. Fr., 1930, p. 201.

Se

vent dans 83 % de nos observations et dans 91 %, si l’on y joint les antécédents héréditaires. Chacun de ces facteurs peut apporter à la formule céphalo-rachidienne les mêmes modifications que la méningite chronique, alcoolique, et ceci se comprend aisément puisque aucune de ces modifications ne comporte de spécificité étiologique. Elles traduisent simplement l’atteinte du névraxe ou de ses enveloppes, quelle que soit l’origine de cette atteinte.

Sans doute la présence d’alcool en quantité notable a pu permettre à VILLARET, SAINT-GIRONS et CAPOULA- DE (15) de rattacher un syndrome méningé clinique et biologique à l’alcoolisme. Maïs on sait que l’alcoo!l ne peut être retrouvé dans le liquide céphalo-rachidien après 18 ou 24 heures, même chez l’intoxiqué chronique (16). Les partisans de l’origine neuropexique des altéralions céphalc-rachidiennes peuvent d’ailleurs objecter que la présence d’alcooi n’infirme pas leur hypothèse s’il existe des antécédents capables de faire penser au réveil d’une lésion latente.

2) L’'HYPERALBUMINOSE PAR RAPPORT AUX FACTEURS ÉTU- DIÉS DANS NOS OBSERVATIONS.

En nous adressant aux cas dans lesquels on ne retrouvait aucun des antécédents précipités, nous pourrions essayer d’éclaircir cette question.

S'il est exact que l’hyperalbuminose ainsi que les autres modifications du liquide céphalo-rachidien

(5) Soc. Méd. Hôp., 19 déc. 1919.

(6) H.-P. KLorz. Thèse Paris 1937, p. 78.