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soient dues à une véritable réactivation biologique, alles doivent manquer, ou, du moins, être en pourcentage très inférieur dans les cas où aucun des facteurs étudiés n’a pu être retrouvé.

Or, sur 17 cas répondant à cette condition, l’hyperalbuminose se retrouve 11 fois, soit dans 64,6 % des cas contre 46 % des cas dans la statistique générale. Mais si nous regardons de plus près ces 17 observations, nous en éliminerons un certain nombre dans lesquels on retrouve des antécédents héréditaires psychopathiques ou alcooliques (N°* 5, 21, 24, 37, 45, 61, 77) ainsi qu’un cas dans lequel on ignorait ces antécédents le malade étant enfant naturel (N° 26). Il reste 9 cas dans lesquels l’hyperalbuminose s’observe 5 fois, soit dans 55 % des cas. Sans doute un examen attentif permettrait-il encore de discuter la plupart de ces cas : dans l’un (obs. N° 90) les antécédents :du malade sont mal établis en raison de son état mental et de l’absence de renseignements familiaux, dans un autre cas (obs. N° 94) le malade a eu des convulsions dans son enfance, dans un troisième (obs. N° 96) l’hyperalbuminose à 0 gr. 40 s’accompagnait d’une réaction cellulaire de 6 éléments par mm., le malade présente une légère leucoplasie commissurale (mais il est grand fumeur); dans un quatrième (obs. N° 71) l’albumine fut par deux fois, à trois mois d'intervalle, trouvée à 0 gr. 32, c’est-à-dire à la limite de la normale, mais le benjoin colloïdal précipitait dans le 11° tube et il existait une hypertension à 35 cm. en position couchée à la première ponction; dans le dernier (obs.

PRO mr.

N° 99) de 0 gr. 75 à l'entrée lalbumine passe à 0 gr. 60 un mois et demi après et reste à 0 gr. 60 à la troisièeme ponction, deux mois et demi après la première. La réaction de Pandy subpositive dans les deux premières, devient positive dans la troisième ponction. Le benjoin précipita dans le 11° tube les trois fois. Enfin une réaction de Meinicke subpositive apparut à la troisième ponction.

Sans doute, il est impossible de trouver un malade interné pour troubles mentaux alcooliques chez lequel une observation soigneuse ne découvre aucun facteur étiologique autre que l’alcool. Ceci n’est pas pour nous élonner car de nombreux auteurs, MIGNOT en particulier, ont depuis longtemps insisté sur ce point. Avec l'autorité que lui confère l’examen de plusieurs milliers d’alcooliques, ce dernier auteur écrit : « L'abus invétéré de boissons alcooliques ne suffit pas pour déterminer l’alcoolisme mental et, d’autre part, celui-ci peut être provoqué par des doses quotidiennes modérées que certains qualifient même d’hygiéniques ».

Comment espérer trouver des réactions biologiques spécifiques pour une affection dont l’étiologie, si paradoxale que cette notion paraisse au premier abord, est très complexe ?

Peut-on préciser au moins que tel ou tel des facteurs que nous avons étudiés ou l’association de plusieurs de ces facteurs est plus souvent en cause dans l'augmentation du taux de l’albumine ?

L’hyperalbuminose se retrouvail dans nos observations :

— 9 fois sur 13 syphilitiques, soit dans 69,2 % des cas.

— 10 fois sur 19 paludéens, soit dans 52,6 % des cas.

— 12 fois sûr 24 traumatisés, soit dans 50 % des cas.

— 11 fois sur 22 épileptiques, soit dans 50 % des cas.

— 5 fois sur 13 tuberculeux, soit dans 38,4 % des Cas.

— 20 fois sur 51 hypertendus, soit dans 39,2 % des cas.

— 7 fois sur 9 malades présentant des antécédents héréditaires psychopathiques, soit dans 77,7 % des cas.

— 3 fois sur 10 malades présentant des antécédents héréditaires alcooliques, soit dans 30 % des cas.

— 5 fois sur 6 malades présentant des antécédents héréditaires à la fois psychopathiques et alcooliques, soit dans 83,3 % des cas.

— 6 fois sur 14 malades chez lesquels on retrouve une polyléthalité collatérale infantile, soit 42,8 % des cas.

Il semble donc que ce soit surtout la syphilis et les antécédents héréditaires psychopathiques qui amènent par leur association à l’alcoolisme, une augmentation du taux de l’albumine. Les autres facteurs viennent ensuite dans une proportion à peu près égale, à l'exception de l’hypertension, de la tuberculose et des antécédents héréditaires alcooliques qui donnent un pourcentage nettement inférieur.

L'association de plusieurs facteurs n’augmente pas le pourcentage de l’hyperalbuminose : sur trois cas

associant quatre facteurs, l’hyperalbuminose ne s’observe qu’une fois, et sur 8 cas associant trois facteurs, 4 fois soit respectivement 33 % et 50 %. Les chiffres qui suivent (60 %, 25 % et 55 % pour 2, 1 et 0 facteurs) confirment cette absence de corrélation entre la complexité des antécédents et l’existence d’une hyperalbuminose.

Nous avons encore cherché à déterminer si la durée de l’intoxication influait sur la fréquence de cette augmentation de l’albumine. Nous avons vu plus haut que l’on pouvait, approximativement, assimiler cette durée à l’âge du sujet, les premiers excès survenant dans presque tous les cas vers l’époque du service militaire. Or, l’examen du pourcentage des hyperalbuminoses par rapport à l’âge des premiers troubles mentaux, montre les chiffres suivants :

De :

— 20 à 29 ans: 5 hyperalbuminoses sur 15 cas: 33 %. — 30 à 39 ans: 21 hyperalbuminoses sur 40 cas: 52 %. — 40 à 49 ans: 12 hyperalbuminoses sur 27 cas: 44 %. — 50 à 59 ans: 7 hyperalbuminoses sur 16 cas: 44 %. — 60 à 65 ans : 1 hyperalbuminose sur 2 cas : 50 %.

Il n’existe donc pas une augmentation de la fréquence de l’hyperalbuminose parallèle à l’augmenlation de la durée de l’intoxication.

Pour autant qu’on puisse en juger, il ne semble pas non plus que l’hyperalbuminose varie en fonction de la quantité ou de la qualité de l'alcool absorbé quotidiennement : il est toutefois quasi impossible de chiffrer ces deux dernières données.

Un fait se dégage, pourtant, de l’examen de nos

observations : l’hyperalbuminose est souvent accompagnée de signes neurologiques. Sur 46 cas d’hyperalbuminose on observe 17 fois des troubles oculopupillaires, 1 cas d’atrophie optique, 1 cas de ptosis et de strabisme acquis, les autres cas concernant l’inégalité, l’irrégularité, les troubles des réflexes des pupilles. En outre, on trouve six cas de modifications de la réflectivité tendineuse, avec dans deux cas un signe de Babinski bilatéral (Obs. N° 62 et N° 89). Dans un cas de polynévrite dont le tableau était cliniquement celui d’une polynévrite alcoolique typique, mais où cette affection survint après plus de cinq mois d’internement et de sevrage total d’alcool, l’albuminose rachidienne s'élevait de 0 gr. 45 à l’entrée à O0 gr. 80 trois mois après et la polynévrite constituée restait à 0 gr. 80 mais avec apparition d’une réaction de Pandy positive et d’une extension de la précipitation du benjoin colloïdal dans les 11°, 12 et 13° tubes.

Signalons à ce propos, avec la rareté des polynévrites chez les malades internés pour troubles mentaux alcooliques au Service Spécial des Alcooliques, que nous avons plusieurs fois observé celles-ci après six mois et plus d’internement. Ce fait a déjà été noté par certains auteurs (17) mais les conditions de surveillance et la durée du sevrage dans nos observations le mettent particulièrement en relief.

Il s’agit d’ailleurs souvent dans ces cas de formes frustes ou atypiques, peu douloureuses, dont la pa-

(17) H.-P. KLorz. La polynévrite alcoolique (Thèse Paris 1937, p. 29).