ORIGINE DE LA MALADIE INDIVIDUELLE

Hors le cas où nous apportons en nous le germe de la maladie à la naissancé (et nous avons suffisamment parlé des infections héréditaires et congénitales), il nous faut chercher l’agent pathogène en dehors de nous.

H peut nous venir de notre peau ou de nos muqueuses, de nos semblables, des animaux voisins, du monde extérieur (eau, terre, déjections). Quelle que soit son origine, il peut pénétrer en nous directement sans intermédiaire vivant ou bien nous être inoculé par un invertébré (insecte, arachnide, mollusque, ver, etc.), qui le plus souvent nous contamine par piqûre.

E’hôte (animal ou milieu extérieur) chez lequel le germe pathogène se conserve est appelé réser-

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voir du virus. réservoir du virus dans le paludisme et le typhus exanthématique est l’homme malade sur lequel le moustique ou le pou s’infectent ; pour la fièvre méditerranéenne, la chèvre ; pour'le charbon, le sol où le microbe se conserve des années sous une forme de résistance, la spore, ha variole, la rougeole qui se transmettent directement par contagion d’homme à homme, ont pour réservoir les hommes malades. KHes disparaîtraient si notre espèce disparaissait, car elles lui sont particulières.

Il est, à côté de ceUes-ci, des maladies dont nous souffrons et qui, cependant, continueraient d’exister au cas où il n’y aurait plus d’hommes. Considérant l’importance de toutes choses suivant nos rapports avec elles, nous sommes portés à regarder les maladies dont nous souffrons comme des fléaux qui nous sont propres. Or certaines, même des plus graves, telles la rage, la peste ne nous frappent que par accident et, si l’homme était le seul mammifère, elles ne se seraient pas développées sur le globe. Sans doute la salive de l’homme enragé contient le microbe de la rage et il n’est pas impossible que l’homme contamine son semblable par sa morsure ou ses crachats. Certaines formes de la peste passent de l’homme

à l’homme directement sans rintermédiaire des pnces, telle la peste pulmonaire et souvent, lés foyers épidémiques de la maladie, notre puce ÇPulex irritans) fait des passages d’homme à homme. N’empêche que ce soit du chien (ou des animaux qu’ü mord) que l’homme contracte d’ordinaire la rage et que ce soit chez les rongeurs domestiques (rats, souris) ou sauvages, par l’intermédiaire de leurs puces, que la peste se conserve et d’eux qu’elle passe aux hommes. Le réservoir de la peste est donc le rongeur, celui de la rage, le chien.

n est des cas dans lesquels nous ignorons ou se conserve l’agent de la maladie infectieuse.

Il faut, d’autre part, se garder de confondre l’hôte accidentel ou le milieu chez lesquels l’agent pathogène ne fait que survivre avec le vrai réservoir de virus où il vit et se multipUe.

C’est pourquoi le milieu non vivant (terre, sol) ne joue pas, sans doute, un grand rôle. On pourrait dénier au sol des champs maudits, dans lesquels la spore du charbon persiste, la quahté de réservoir de virus que nous lui avons donnée. Il est probable que les microbes de la fièvre typhoïde, de la dysentérie bacillaire, du choiera même qui nous viennent par les eaux ne subsistent

LES MALADIES INFECTIEUSES que grâce à l’existence des gens malades dont certains ne souffrent que d’attemtes légères et qui passent inaperçues ; grâce aux convalescents surtout qui conservent longtemps (des semaines, des mois, des années) tels de ces germes dans leur iatestin, leur vésicule biliaire, leur vessie et renouvellent a insi la souillure des eaux.

Vainement nous chercherions une manière de raison <ia ns le fait qu’un microbe quitte son réservoir de virus pour contaminer un individu bien portant. Tout est effet des circonstances, des contacts.

Il est des cas cependant où la pénétration d’un germe en nous est liée, suivant l’heureuse expression de T. Mesnil, à un acte physiologique. Elle empnmte à la nature de cet acte une apparence rationnelle. Tel est le mécanisme par lequel certains moustiques, les anophèles, nous inoculent l’hématozoaire du paludisme. Ce microbe existe chez l’homme malade ; ü subit, dans son sang, Hans certains de ces organes une évolution dont la régularité se traduit par le caractère cyclique des accès paludéens (fièvres tierces, fièvre quarte). Cette évolution aboutit à la production de formes asexuées, capables de se reproduire indéfiniment ou du moins très longtemps dans l’organisme de

l’homme et d’assurer ainsi la durée de la maladie.

A côté de ces formes, il en est de sexuées, mais qni ne peuvent s’unir chez l’hôte humam. Pour qu’il y ait contamination d’autres hommes et, par là, conservation du microbe et de la maladie, ü faut que certains moustiques, les anophèles, interviennent et, pompant le sang de l’homme malade, absorbent en même temps ces formes sexuees dont nous venons de parler. Dans l’estomac du moustique femelle (car, seules, les femelles se nomrissent de sang), ces formes s’unissent. Elles donnent, par une division ultérieure, de petits éléments extrêmement nombreux qui envahissent l’appareil piqueur de l’insecte. De moustique prélève donc par piqûre les hématozoaires du sai^ de l’homme malade sur lequel ü se nourrit et û les réinocule à un individu sain. Ainsi se noue la chaîne qui assure la perpétuité de l’infection.

On peut donc considérer comme rationnel et en quelque sorte logique le mode d’inoculation et de conservation des hématozoaires du paludisme. H l’est parce que le moustique femelle se trouve dans la nécessité physiologique d’absorber du san^

Mais combien cette logique est mcertaine Que d’autres mammifères que l’homme, insensibles au paludisme, s’interposent entre le moustique infecte

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par l’hématozoaire et l’homme, la chaîne se trouvera rompue. Or ce fait est de tous les jours. Nous l’avons dit et nous en voyons un nouvel exemple, même dars ses actes les plus rationnels en apparence, la nature connaît surtout des insuccès. Il suffit qu’eUe réussisse parfois pour que la pérennité d’un fléau aussi grave que le paludisme se trouve assurée.

I^ogique aussi, plus logique même paraîtra le mode de conservation de l’agent du typhus exanthématique dans la nature. Son réservoir unique de virus est l’homme, son seul agent de propagation le pou. I^’insecte, pour vivre, doit se nourrir du sang de l’homme. Aucun autre sang ne lui convient vraiment. En se gorgeant du sang d’un malade, il absorbe l’agent pathogène du typhus. Celui-ci se multiplie dans le tube digestif de l’insecte et, comme l’appareil piqueur se trouve contaminé, un repas nouveau du pou sur un homme indemne assurera la continuité de l’infection.

Sauf la correction, apportée au chapitre du paludisme, et celle que nous apporterons plus loin à celui du typhus, voici des faits d’apparence logique, en tout cas rationnels et, de toutes façons, possibles à prévoir. Mais que penser de ceux-ci

que nous avons mis en évidence avec L. Blaizot et E. Conseil ?

Ea fièvre récurrente mondiale est causée, notis l’avons déjà dit, par tm microbe spiralé et mobile, un spirocbète. Celui-ci circule, se multiplie dans le sang. Ee pou qui est l’agent de transmission de cette récurrente* absorbe le spirochète en se nourrissant sur l’ho mm e malade.

Nous avons constaté que, dans l’organisme du pou, les spirochètes subissent une évolution cyclique. D’abord bien évidents et mobiles dans le sang que contient le tube digestif de l’insecte, ils disparaissent en quelques heures, si bien qu’une demi-journée après le repas, les recherches les plus minutieuses ne permettent plus d’en trouver trace. Ees jours qui suivent, même constatation n^ative. Mais, après un délai de six à huit jours, des spirochètes nouveaux reparaissent. Us proviennent de la fragmentation des spirochètes du sang et de la transformation en éléments spiralés et mobiles des granules invisibles auxquels cette fragmentation a donné Heu.

Ces spirochètes de nouvelle formation ne se rencontrent que dans le système sanguin du pou.

Ils y sont enfermés sans aucune communication avec l’extérieur. Extrêmement dangereux pour

l’homme qui contracte ces poux infectés, üs ne peuvent cependant arriver normalement à son contact. Des milliers de piqûres produites par ces poux, chargés d’éléments virulents, sont inoffensives.

Avant nos recherches, certains observateurs avaient pensé à un rôle possible du pou dans la transmission de la récurrente. Aucun n’en avait apporté la preuve, même ceux qui avaient obtenu parfois la reproduction de la maladie chez 1 homme par l’inoculation de poux broyés (Edm. Sergent etH. Foley).

Reprenant, au début de nos travaux, ces expériences sur singes et sur hommes, nous n’avons pas pu davantage reproduire la spirochétose par piqûres de poux, cependant infectés (jusqu’à plus de six mille piqûres dans un cas). Mais, forts de l’observation d’épidémies de récurrente, sachant que ces épidémies se comportent exactement comme celles du typhus et ayant démontré que l’agent de transmission du typhus était le pou,

- nous n’avons pas doute un instant de son rôle dans la prop^ation de la récurrente. Nous en avons été inébranlablement convaincus le jour où nous avons découvert l’évolution du spirochète chez l’insecte.

Aussi ne nous sommes-nous posé qu’une question. Puisque le pou est, de toute évidence, 1 agent de transmission de la récurrente et qu’il n’est pas capable de l’inoculer au moyen de sa piqûre, par quel mécanisme le spirochète passe-t-il du pou à l’homme ? Ce mécanisme, nous allons le voir, ne prouve aucune intelHgence, aucune logique de la part de la nature.

pou est un être fragile ; ses pattes surtout sont d’une délicatesse extrême. Le moindre choc les brise ; ü suffit du frottement d’un vêtement, du grattage. Par la plaie minuscule de la fracture, le sang incolore de l’insecte souille la peau du porteur d’une gouttelette invisible, mais où les spirochètes pullulent. La piqûre du pou cause des déman geaisons. L’homme se gratte. Ses doigts, ses ongles ramassent sur la peau des traces du sang du pou et, avec elles, des spirochètes. Le grattage les inocule au voisin^e de la piqûre. Tout aussi bien, les ongles portent le virus qui les souille au niveau des yeux si l’individu se les frotte et, dans les, pays comme l’Afrique où les conjonctivites sont fréquentes, sans cesse l’indigène porte ses doi^ à ses yeux. La virulence du spirochète est telle qu’il traverse la conjonctive saine.

Cest doEC, par suite d’un accident fortuit.

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nullement lié à une nécessité physiologique cette fois, mais commun, fatal que rinoculation se produit. Et, si l’on considère que c’est à la suite de tels accidents, répétés depuis des siècles que la fièvre récurrente s’est répandue dans tout le monde (les Espagnols l’ont importée en Amérique), on ne sait vraiment ce qu’on doit le plus admirer de l’effort incessant du microbe pour sa conservation ou des conditions aveugles, imprévisibles et, pour parler du point de vue de l’intelligence, absurdes qui l’assurent.

Entre ce fait irrationnel et les contaminations liées à des nécessités physiologiques que nous avons exposées plus -haut, il est des cas pour ainsi dire intermédiaires..

Ea puce peut transmettre directement par sa piqûre le bacille pesteux qu’ehe a pris sur un rat malade à un autre rat ou bien à un homme. C’est un mode d’inoculation démontré. Ce n’est pas, sans doute, le mode habituel. Chaque fois qu’une puce se nourrit, elle commence par rincer son tube digestif avec les premières gouttelettes de sang absorbé, puis elle les rejette. Ce n’est qu’après ce rinçage et cette régurgitation qu’elle s’emplit définitivement. Si, dans son repas antérieur, la puce a absorbé des bacilles pesteux sur un malade, ces

microbes se sont conservés, multipliés dans le tube digestif de l’insecte. rejet du sang sur la peau souiUe celle-ci de microbes virulents. La piqûre peut en introduire quelques-uns ; l’ongle du porteur qui gratte sa peau contaminée assure la pénétration d’un plus grand nombre.

De même, ce n’est pas sans doute par sa piqûre, cependant suffisante, que le pou inocule communément le germe du typbus ; c’est au contact des crottes virulentes de l’insecte, somUant sans cesse la peau, que l’ongle du porteur se charge du virus, l’inocule par grattage ou bien le porte aux conjonctives. La projection dans les yeux d’une parcelle de crottes de poux typhiques a causé bien des contaminations de laboratoire.

Un hôte peu dangereux des globules rouges du rat, l’hémogrégarine, est transmis à ce rongeur par un parasite de sa peau. Or ce n est pas, comme on le pourrait croire, au moyen de sa piqûre que ce parasite contamine le rat, c’est parce que le rat mange le parasite. Dans l’estomac du rongeur l’hémogrégarine se trouve libérée ; elle traverse ensuite la paroi digestive et envahit le s^g.

Voici des voies d’introduction bien mdirectes, bien curieuses et dans lesquelles on chercherait en vain un génie de prévision ou de logique.

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Si la maladie pénètre en nous, c’est du fait de cette propriété que possède le microbe, être vivant, de profiter de toutes les circonstances. I^orsqu’ü s’est adapté à une espèce animale, cette propriété devient particulièrement agressive ; elle mérite le nom de virulence. Rignano lui donnerait la valeur mnérnonique qui, pour lui, caractérise la vie. Mais il nous faut nous arrêter dans l’explication du phénomène. Nous traitons de la naissance de la maladie chez l’individu; ce serait empiéter sur un autre chapitre, l’origine historique des maladies infectieuses. Nous en traiterons plus loin.

Répétons plutôt, avant de terminer ce chapitre, que nous ne constatons des tentatives du microbe agresseur que ses succès, que ses échecs nous échappent nécessairement puisqu’ils n’aboutissent à rien d’appréciable pour nous ; que les échecs sont la règle, et que, lorsque nous avons reconnu le mode de transmission naturel d’un microbe, donc d’une maladie, les expériences que nous instituons ont, dans les conditions de ces expériences, une toute autre rigueur.

VIE DE LA MALADIE DfDIVIDLELLE LES MODES DE DÉFENSE DE L’ORGANEISME

Nous ne tracerons pas id le tableau de l’évolution de la maladie infectieuse chez l’individu qui en souffre. On devine que œtte évolution est ^érente suivant qu’ü s’agit d’une maladie ou d’une autre. Il y a sensiblement autant de tableaux qu il y a de maladies particulières. La même maladie peut, en outre, présenter des formes de gravité vanL : sévère, moyenne, bénigne et d’évolution plus ou moins rapide : foudroyante, aiguë, subaiguë, prolongée, chronique.

Ce que nous avons dit des façons multiples dont les différents microbes se comportent montre que, pour une même infection (infection par un même microbe), les modes de réaction de l’organisme, donc la physionomie des maladies peuvent être tout à fait variables. Qu’ou léflécKsse aux loca- Usations possibles si diverses, si nombreuses du microbe de la tuberculose, de celui de la syphihs. Une bactérie d’apparence banale, le streptocoque peut produire des suppurations, des angines, des conjonctivites.-des inflammations du poumon, des pleurésies, méningites, néphrites ; ü est un des agents les plus fréquents de l’infection puerpérale.

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ü est celui de l’érysipèle et ü joue uu rôle important, sinon le rôle unique, dans la production de la scarlatine. 1> plus banal peut-être des microbes pathogènes, le staphylocoque qui cause les plus bénins des abcès se hausse au rang d’un ^ent spécifique lorsqu’il produit le furoncle et l’anthrax, infections d’un type tout particulier et l’ostéomyélite qui est une maladie grave et bien spéciale.

Ajoutons que, souvent, une première mfection (infection primitive) ouvre la porte à une ou plusieurs autres (infections secondaires). Les fièvres éruptives (rougeole, variole, etc.), la coqueluche se comphquent fréquemment d’infections à streptocoques, pneumocoques ou autres ; la grippe, qui ne serait rien par elle-même, met la défense de l’organisme si bas que les infections secondaires en font souvent une maladie des plus terribles.

Il nous est donc impossible de tracer un tableau général de la Maladie infectieuse. Il nous est tout aussi impossible de tracer le tableau de toutes ces maladies. Nous avons cité çà et là quelques c as particuliers ; nous continuerons par la suite. Qu’on ne les prenne pas pour des types ; il n’y a guère de types en pathologie infectieuse ; ce ne sont que des exemples.

Il faudrait tenir compte, en outre, dans ce

tableau sans fin, des nombreux facteurs susceptibles de modifier l’évolution de la maladie individuelle : tme moindre résistance du sujet due aux conditions défavorables du moment (froid, maladies associées) soit à tm état physiologique ou pathologique antérieur (misère, famine, dépression nerveuse, maladies chroniques débilitantes, diabète), ou bien une résistance accrue, au contraire, telle qu’a pu la produire une atteinte antérieure du même mal, une vaccination incomplète ; sans compter l’action du traitement lequel, entre des mains inexpertes, peut être pis que le mal.

Ce serait le Heu de parler des moyens de défense de l’organisme. Il nous paraît difficile de le faire avec quelque détail, sans allonger démesurément cet essai dont le but est, avant tout, d’exposer quelles idées on peut se faire sur l’origine des maladies infectieuses, leur vie à travers les siècles et la façon dont elles peuvent disparaître. Des précisions, en ce qui concerne le mécanisme intime de la défense de notre organisme, de celle des animaux n’apporterait à ces questions à peu près aucun bénéfice. Il en compHquerait 1 expose et ajouterait, au peu de soHdité des conceptions sur ces points, la fragihté plus grande encore de nos opinions sur le mécanisme de la défense.

NICOIXK.

les maladies infectieuses

Auctin lecteur iustniit n’ignore que cette défense repose d’une part, sur les ^ents de notre voine intérieiire, les globules blancs du sang, de l’autre, sur les modifications que subissent dans notre organisme les substances mêmes des microbes (antigènes) qui y sont transformées en prodmts susceptibles d’annuler leurs propriétés nuisibles (anticorps). Ces données auxquelles nous avons déjà fait allusion sont sans doute bien rudimentaires, bien générales, bien v^es. Nous tenterons cependant de nous en contenter dans les exposés qui vont suivre.

terminaison de la î.l\ladie infectieuse CHEZ L’INTIIVIDU

Abandonnée à elle-même, c’est-à-dire non traitée, la maladie infectieuse peut se terminer de façons fort diverses. Elle peut, si elle est grave, aiguë tuer en pleine évolution celui qu’elle frappe par une destruction rapide d’éléments nécessaires à la vie (cellules des centres nerveux, du cœur, du foie, des reins, etc.). Cette fin est due à l’action des poisons des microbes ou inframicrobes, que ces poisons fissent à distance comme ceux des ^ents du tétanos, de la diphtérie, ou bien au

VIE DES MALADIES ISFECTIEUSES

contact de toutes les cellules de l’onanisme comme dans le cas d’une pullulation extrême (septicémie), ou bien au contact de cellules sensibles comme cela se voit par exemple dans la rage où le virus invisible cultive dans les cellules nerveuses.

A l’opposé de la mort rapide, un autre mode de terminaison est (au moins en apparence) la guérison précoce, totale, définitive. Les lésions, causées par l’agent pathogène et ses poisons, se réparent et l’individu se trouve, après quelques jours ou quelques semaines, dans le même état qu’avant d’avoir subi l’atteinte du mal.

Une terminaison si heureuse est évidemment concevable j pratiquement on la rencontre souvent, très souvent même. U n’est pas certain que lu maladie la plus bénigne ne laisse pas quelque lésion, si faible soit-elle, à sa suite. Bien des auteurs considèrent la vieülesse, telle qu’elle se présente d’ordinaire, non comme un aboutissement physiologique normal de l’existence, mais comme le résultat des lésions additionnées, graves ou minimes, qu’ont causées successivement aux êtres les accidents de la vie, surtout les plus fréquents, les maladies infectieuses.

Il y a de la vérité dans les deux opinions. Si même la vieillesse phj’siologique et la mort nous

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apparaissent comme fatales, fatale tout autant est Tusure des organes sous les attaques répétées des agents pathogènes. Nul ne peut se vanter de leur échapper. Certaines maladies de l’enfance (rougeole, coqueluche) n’épargnent sans doute personne. Éviter le plus possible la maladie est donc la meilleure garantie de prolongation de l’existence. Pour nous garder de toute discussion oiseuse, appelons guérison ce que le vulgaire appelle ainsi, la guérison apparente.

Entre la mort au cours de la maladie et la guérison complète, succédant à son atteinte, il est toutes sortes d’autres terminaisons possibles.

Ea mort peut être reculée, survenir en fin de mal, dans la convalescence, ou, plus tard, du fait d’tme lésion, causée à la période aiguë, mais qui ne devient fatale qu’ensuite, parfois à longue échéance.

Certaines maladies procèdent par étapes. E’entrée en scène de l’agent pathogène se fait de façon évidente (fièvre, symptômes nerveux) ou bien simplement visible (lésions de la peau, des muqueuses, tvuneurs, abcès), puis cet agent va se localiser dans un organe particuHer ou dans certains organes. Nous avons vu que cette façon

de faire était celle du microbe de la syphilis, de celui de la tuberculose, du pneumocoque. Suivant que la seconde période est indéfiniment longue ou seulement prolongée, on dit que la terminaison est chronique ou subaiguë.

Il est des maladies chroniques qui, du premier au dernier jour, se présentent sensiblement avec le même aspect, ha cicatrice par quoi se terminent certaines lésions est tm mode de guérison, mais qui implique la perte de cellules différenciées, spéciales et leur remplacement par un tissu de simple protection, le tissu conjonctif. Il y a des maladies chroniques qui ne guérissent pas.

Il y a aussi des maladies à rechutes ; il y en a à récidives.

ly’action des médicaments joue un rôle important dans la terminaison des maladies. I^es médicaments peuvent d’emblée amener la guérison définitive, arrêter une première manifestation du mal, ma i s permettre les rechutes, guérir après un ou plusieurs effets incomplets (les sels de quinine dans le paludisme par exemple) ; ils peuvent n’avoir qu’une action insufi&sante, faciliter même la localisation de l’agent pathogène sur un organe, donc remplacer le risque de la gravité de la maladie générale par le danger plus grand de phénomènes

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locaux, si la locaHsation porte sur un organe essentiel, ou bien conduire l’infection aiguë vers un état subaigu ou chronique.

plus souvent, la guérison se fait lentement, progressivement. Il faut en général un temps d’autant plus long que la maladie a duré davantage ; et souvent des rechutes, des comphcations viennent encore ralentir le retour à la normale.

Il est des cas dans lesquels la guérison semble se déclancher avec une violence subite, où le patient, atteint d’une fièvre élevée, souffrant d’agitation, de maux de tête, donnant même depuis une journée, une demi-journée, l’impression d’une aggravation rapide, se trouve en quelques heures sans fièvre, sans aucun symptôme qu’une extrême fatigue et se déclare guéri. Ce mode de terminaison, qui n’empêche pas cependant les rechutes, se nomme crise. ly’exemple le plus net des crises est fourni par les fièvres récurrentes.

On a fait bien des h>q)othèses pour expliquer le mécanisme de la crise dans les récurrentes. Nous donnons la nôtre qui a pu paraître osée. Iv’un des intérêts de cet essai est d’y exposer les solutions nouvelles et, tout autant, la façon dont l’auteur y a été conduit.

Chez un homme ou \m animal atteints de ré-

currente, on observe la succession des phénomènes suiyants : Aux premiers jours de 1 infection, les symptômes sont modérés et l’examen du sang n’y montre encore qu’un petit nombre de spirochètes. Progressivement, les jours suivants, et parallèlement, les symptômes s’aggravent et le nombre des spirochètes augmente. Il arrive un moment où l’état du malade devient inquiétant ; en ce moment, les spirochètes pullulent à td point dans le sang qu’üs s’y enchevêtrent et y forment des amas, des buissons véritables. L’organisme parmt vaincu. Or, c’est à ce moment précis que survient la crise. Non seulement, comme nous l’avons dit, en très peu d’heures, l’état du malade se modifie du tout au tout, mais encore l’examen du sang n’y montre plus la présence d’un seul spirochète.

Il faut se rappeler, pour comprendre notre explication de la crise, ce que nous avons dit de l’évolution des spirochètes chez le pou. Nés de la fragmentation des microbes, absorbés avec le sang du malade par l’insecte, les spirochètes de nouvelle formation revêtient tout d’abord une forme invisible. C’est au moment où ils passent de cet état d’inframicrobes à celui de microbes, décelables à l’ultramicroscope puis au micros-

cope, qu’ils montrent la plus grande virulence. Nous avons prouvé par nos recherches avec Georges Blanc qu’à mesure que leurs dimensions s’accroissent ensuite leur virulence s’amoindrit. EUe s’amoindrit jusqu’à devenir nulle ; le pou qui les porte, inoculé après broyage, ne détermine plus l’infection. Ea raison en est, pensonsnous, qu’en atteignant la forme adulte, le spirochète revient à son état ancestral, celui sous lequel il était un microbe du milieu extérieur (eau ou terre végétale), dénué de pouvoir pathogène, un simple saprophyte.

Or, chez l’animal ou l’homme atteints de récurrente, les spirochètes subissent la même évolution. Envahi par les formes jeunes, virulentes, par celles, également actives, qui naissent de la fragmentation des premiers envahisseurs, l’organisme se trouve, au début, sans défense. Il ne peut détruire ces spirochètes et former avec leurs substances (antigènes) les substances de propriété contraire, microbiddes qui lui permettraient de lutter contre eux. Désarmé, ü demeure passif ; il ne réagit pas plus qu’tm mili eu de culture artifidd. Favorisés Hflîis leur développement par cette inertie, les spirochètes, au Heu de se fragmenter dès leurs premiers stades, poussent jusqu’à la forme adulte qui.

elle, se multiplie par division transversale (un individu adulte en donnant deux du même caractère). L’organisme n’a donc plus, au bout d’un certain temps, en lui que des individtis, sans doute terriblement nombreux, mais peu ou point virulents,, facües à attaquer. La situation se trouve mtoumée. Avec la substance des premiers ennemis inoffensifs qu’ü détruit, l’organisme produit une petite quantité d’anticorps et, comme, sous l’action de ceux-ci, une masse de plus en plus grande d antigènes se trouve à sa disposition avec les cadavres de plus en plus nombreux des spirochètes, la production des anticorps s’accélère. Elle s’accélère d’autant plus vite que le nombre des envahisseurs est plus grand. La pullulation extrême du spirochète est donc facteur de la crise.

Il est rare que la récurrente se borne à un premier accès ; s’il en était ainsi, elle ne mériterait pas son nom. C’est que, le plus souvent, quelques spirochètes, au stade invisible, résistant, ont échappé à la destruction. Ils se réfugient dans certains organes (le cerveau en particuher) ; puis, la production des anticorps s’étant épuisée rapidement, ils envahissent de nouveau le sang et, de nouveau, s’y multiphent. Ainsi se trouve réahsé le second accès que termine une seconde crise.

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Mêmes phénomènes peuvent se reproduire une troisième fois ou davantage. De toutes façons, une dernière crise met fin à la récurrente.

Il est à croire que, dans les autres maladies qiii se terminent par une crise, telle la pneumonie franche, aiguë, les choses se passent de même sans qu’il nous soit possible de nous en rendre compte puisque le théâtre de la lutte n’est plus le sang, facile à prélever, donc à observer, mais un tissu profond où les phénomènes échappent à l’examen.

Il se peut tout aussi bien qu’un mécanisme analogue intervierme secrètement dans la guérison de toutes les maladies infectieuses. Des récurrentes sont les seules où les changements du microbe et les facilités de l’observation peuvent nous renseigner sur le secret technique de certaines guérisons.