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biline dans l’urine de la femme enceinte est relativement récente. Ferrari, Merletti, la rencontrent dans presque tous les cas ; tandis que Lemaire, puis Bar et Daunay, par des procédés plus rigoureux, arrivent aux conclusions suivantes :
On observe de l’urobiline ou du chromogène dans l’urine chez 23 °/, des femmes enceintes (Lemaire), chez 27 o/, (Bar et Daunay), soit chez une femme enceinte sur quatre.
On observe de l’urobiline et du chromogène chez une femme enceinte sur quinze (Lemaire, Bar et Daunay).
Ces proportions sont sensiblement plus élevées chez les multipares que chez les primipares.
Cette relative fréquence mérite quelque attention, si l’on songe que l’on répète volontiers que l’urobiline est le pigment du foie malade, celui de l’insuffisance hépatique.
Il est certain, en effet, que si on la rencontre si souvent chez la femme enceinte, ce fait doit tenir à la constipation fréquente. Par'suite de la rétention dans l'intestin de matières fécales, chargées d’urobiline, il y a résorption à ce niveau, et retour au foie qui la travaille. Si elle le dépasse, elle arrive dans la grande circulation, puis au rein.
Par un autre mécanisme, dit M. Bar, l’urobiline peut arriver dans l’urine.
Car, d’un côté l’hémoglobine peut due de l’urobiline hors du foie et de l’intestin ; les pigments biliaires, — une des étapes d’origine de l’urobiline, — sont capables, d’un autre côté, de se transformer en urobiline, dans l’intimité des tissus ou au niveau du rein. Or l’hématolyse suractive chez la femme enceinte favorise l'urine dans le sang maternel de pigments biliaires et ainsi se trouve créé un état de cholémie gravidique.
Dans ce cas, on peut admettre avec M. Bar :
L’urobilinhémie et la cholémie, dont dérivent l’urobilinurie et la cholurie, apparaissent comme liées étroitement au phénomène de l’hématolyse, qu’il y ait ou non atteinte à la puissance du foie, qu’il y ait ou non atteinte à la régularité des fonctions digestives.
Acétône. — Les recherches sur l’acétonurie pendant la grossesse datent de Vicarelli qui considérait le phénomène, comme une conséquence de la mort du fœtus. Avec Knapp, Menu et Mercier, Couvelaire, Rousse, Schotten, Stolz, on arrive à cette
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conclusion que l’acétonurie ne peut êlre tenue pour un signe de
mort du fœtus, puisqu'on peut l’observer en dehors de ce cas. M. Bar pense de même que chez la femme valide on peut, alors même que l’enfant est vivant, observer une acétonurie légère (dans 15 °/, des cas environ).
Cette acélonurie paraît êlre plus commune chez les multipares que chez les primipares.
Épreuve du bleu de méthylène.
On sait qu'Achard et Castaigne, en 1897 ont essayé de juger de la perméabilité rénale par le) passage plus ou moins rapide dans l’urine de substance introduite dans l' économie, le bleu de méthylène en particulier.
S'ily a mauvais fonctionnement du rein, le bleu apparaît tard, et son élimination se prolonge longtempsi: parfois le bleu teinte à peine les urines et celles-ci peuvent même n’en pas contenir.
Chez un sujet normal — au contraire — il y a déjà du bleu dans l'urine une demi-heure après l'injection. La teinte nette après la première heure, atteint sa coloration maxima entre la troisième et la quatrième heure,
M. Bar et son élève Goin dans sa thèse, ont fait des recherches sur des femmes enceintes bien portantes. Leurs résultats sont semblables à ceux constatés en dehors de la grossesse.
Dans la manière dont le bleu, injecté sous la peau, s’élimine par les reins, trois points sont à retenir :
1° La rapidité dans l’apparition du bleu;
2° La rapidité avec laquelle se poursuit et s’achève cette élimination ;
3° Les oscillations qu’on peut obseïver au cours de cette élimination.
1° La rapidité dans l'apparition du bleu. — Dans le cas où la grossesse était régulière, l'apparition du bleu eut lieu dans les délais normaux ; parfois avec un léger retard, quand il y avait des contractions utérines.
20 La rapidité avec laquelle se poursuit et s'achève l'élimination. — Nous avons vu que les femmes enceintes dont la grossesse était normale, l’élimination du bleu de méthylène se faisait dans les délais normaux ; si dans quelques cas, elle est prolongée elle
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l’est fort peu et on n’observe guère cette particularité que chez les primipares arrivés à la fin de leur grossesse et chez les femmes en travail.
Que conclure de ces faits?
Ils montrent d'abord que la perméabilité rénale ne semble pas amoindrie pendant la grossesse, quand celle-ci est normale; tout au plus, observe-t-on, chez les primipares, un peu de retard dans l’apparition du bleu, de lenteur dans son élimination.
Nous verrons ultérieurement combien relative est la valeur de cette épreuve, et quelles restrictions importantes, où doit apporter aux renseignements qu’elle fournit.
Gryoscopie,
Depuis qu’ont été établies par Raoult, en 1900, les règles fondamentales de la cryoscopie, ce mode d’investigation a été fréquemment employé. Claude et Balthazard, en 1901, ont donné une formule schématique des différents types créés par la maladie par suite des modifications apportées aux différents quotients. Bientôt cette étude fut faite chez la femme enceinte.
Pajot, dans sa thèse, conclut qu'il n’y a pas de type cryoscopique spécial pour la grossesse et qu’en général
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— sont normaux.Mais on peut reprocher à cet auteur de
NaCI à n'avoir pris qu’une seule valeur cryoscopique par femne exami-
née.
Semblable est la conclusion de Nobécourt et Delamarre. Ces
auteurs ont toujours trouvé des chiffres normaux même chez des femmes nettement albuminuriques, sauf dans deux cas où
était trop élevé, montrant ainsi, d’après Koriany, des
NacCI j troubles de la circulation rénale. Par contre Aleixo Guerra de
l'Université de Porto, trouve À abaissé et conclut à un ralentissement du cours du sang dans le rein.
D'autre part, Mie Lévy, dans sa thèse, employant la formule de Claude et Balthazard qui tient compte du poids du sujet (l’auteur a estimé que le fœtus ayant part aux éliminations, il
ne fallait pas négliger son poids) a trouvé assez fréquemment la formule d'insuffisance rénale. Cette insuffisance serait plus fréquente chez les multipares et de règle chez les femmes âgées. Elle s’'accompagnerait souvent de glycosurie et se produirait surtout chez des femmes ayant des antécédents pathologiques chargés. La formule d’insuffisance précéderait parfois l'apparition de l’albumine et permettrait de prévoir dans certains cas l’apparition de l’albuminurie massive avec mort de l’enfant.
Tout en reconnaissant l'intérêt qui s’attache aux recherches précédentes, M. Bar, qui a repris cette étude, fait remarquer, à juste titre que les Drécédents auteurs n’ont tenu aucun compte du régime alimentaire encore que dans les recherches de Nobécourt et Delamarre, le régime, bien que non indiqué, fût identique. « L’impression, dit-il, que nous avons tirée de l’étude des cas moyens, est que les quotients ne s’écartent que peu de la moyenne normale. »
La grossesse ne produit pas, et elle ne saurait les produire, des variations analogues à celles qu’on observe chez les individus malades dont le cœur est défaillant ou dont les reins sont nettement atteints de graves lésions épithéliales.
Sans doute il y a des variations. L’abaissement de 2 = , Péléva-
tion de quand ils ne s’expliquent pas par le Ne
ment une rétention chlorurée, passagère parfois, mais parfois aussi permanente. Cette rétention apparaît comme l'indice d’une moindre activité de la circulation glomérulaire, comme le résultat d’une pression plus élevée dans les canaux urinifères et dans la capsule de Bowmann.
Dans tous les cas, ces variations sont légères. « Elles n’expri- « ment, malgré l’apparence ni l'existence d’un certain degré « d’imperméabilité des épithéliums canaliculaires, ni celle d’un « ralentissement dans la circulation glomérulaire. »
Toxicité urinaire.
Mais la grossesse normale est-elle l’origine d’une surproduction de poisons ou de la production de poisons spéciaux ?
« On peut répondre nettement oui», écrit Bouffe de Saint- Blaise, « et cela se produit au commencement de la grossesse. » . Charcot et Bouchard admettent que la grossesse, dès les premiers jours, donne une impulsion plus vive aux actes nutritifs, en vue de la formation de l’œuf; par suite de l’augmentation des actes nutritifs, il y a formation de déchets plus abondants.
Kepreff, Neugebauer ont trouvé des leucomaïnes plus abondantes qu’à l’état normal et plus de matières extractives. La nutrition et les oxydations sont donc ralenties.
Pour Bouffe de Saint-Blaise l’état particulier d’un organe, qui, dès le début, est le siège d’une hyperhémie considérable, l'existence d’un organisme surajouté, les échanges toxiques qui ont lieu entre les deux organismes (qu’il y ait fœtus ou non, comme dans la grossesse molaire) sont aussi une cause d’hypertoxicité.
Ce fait des auto-intoxications dans la grossesse molaire est des plus intéressants; il prouve que le fœtus ne peut avoir qu’une importance secondaire et qu’il n’est qu’un des multiples facteurs des faits qui se produisent. De même, si le fœtus jouait le rôle principal, les accidents devraient toujours être plus fréquents et plus graves, à la fin de la grossesse,avec un gros fœtus qu'avec un petit, etc., ce qui ne s’observe pas.
Il y a donc autre chose, et peut-être déjà peut-on entrevoir comme facteur important la suppression d'une élimination ; c’est-à-dire, la suppession des règles.
Du reste, quand tous les organes de la femme sont sains et fonctionnent, les urines sont plus toxiques pendant la grossesse qu’à l’état normal.
Telle est la conclusion de Bouffe de Saint-Blaise.
Par contre, Blanc en 1890 trouve une forte diminution du coefficient urotoxique, 0,25 au lieu de 0,46, mais il trouve 0,47 pendant la puerpéralité, ce qui est un chiffre à peu près normal. C’est encore ce chiffre de 0,25 qu'ont trouvé Chambrelant et Demont. Renon en 1896 arrive à une conclusion analogue,
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Cet abaissement du coefficient est signalé également par Labadie-Lagrave, E. Boix, et J. Noé en 1899. Pour eux :
1° C’est environ un mois et demi après la cessation des règles que diminue la toxicité urinaire ;
2° Pendant la grossesse normale les poisons diminuent dans l’urine ;
3° La toxicité urinaire revient à la normale deux mois environ après l’accouchement.
Il peut se faire que chez une femme enceinte, le coefficient uro-toxique ne soit pas diminué. C’est alors que si d’autres signes font quand même penser à la grossesse, il convient de se livrer à une enquête minutieuse sur l’état des divers organes et en particulier du foie et du rein, en tenant compte non seulement des status præsens, mais encore du passé pathologique de la femme. Ils affirment presque à coup sûr qu’on découvrira la raison de celte anomalie. Par conséquent une toxicité égale ou supérieure à la normale chez une femme manifestement enceinte devra, au même titre que l’albuminurie, faire redouter l'explosion d'accidents éclamptiques.
Par contre, toutes les fois qu’il y aurait urobiliuurie et glycosurie alimentaire, les urines seraient hypertoxiques. Chez l’animal en gestation, on aurait aussi l’hypotoxicité des urines, phénomène déjà observé par Blanc.
D'autre part, Van der Velde, expérimentant sur des lapines grosses, a trouvé constamment un coefficient urotoxique augmenté.
Il paraît difficile de conclure au milieu d'opinions aussi diverses souvent contradictoires. Ces variations doivent s’expliquer par les conditions très probablement différentes dans lesquelles se sont placés les expérimentateurs, différences portant sur l’âge des grossesses, sur les procédés employés pour recueillir et injecter les urines, enfin et surtout sur l’état souvent latent des organes, foie, rein, intestin, corps thyroïde, des sujets observés.
Quand on réfléchit à la complexité des fonctions anti-toxiques et éliminatoires et aux connexions intimes qui existent à l’état physiologique et pathologique entre ces organes, on conçoit combien les urines(qui, en réalité, sont le résultat de toutes ces élaborations) doivent varier facilement et fréquemment dans leur composition et leur toxicité, variations qui peuvent se produire sans que nous puissions les dépister ni en soupçonner la
cause. D’autre part, on sait que, dans certains cas, les poisons restent dans le sang ou même dans les tissus, et ne passent pas dans les urines. De plus, il en est peut-être parmi les poisons, comme la belladone, par exemple, auxquels le lapin n’est pas sensible. Nul n’ignore enfin que ces expériences, pour être comparables, doivent être faites dans des conditions absolument identiques (même pression, même rapidité d’injection).
Le coefficient urotoxique peut aussi se modifier au cours de la gestation; la toxicité urinaire diminuée au cours d’une grossesse. peut augmenter brusquement si le foie vient à fléchir et diminuer de nouveau, si, à l'insuffisance hépatique, succèdent une insuffisance et une imperméabilité rénales. Aussi, comme Va fait remarquer Roger, la diminution du coefficient urotoxique après une augmentation est-elle d’un pronostic mauvais.
Pouvons-nous tirer quelques conclusions de cet ensemble de faits ?
Il nous semble qu’à l’heure actuelle on réagit contre l’opinion jusqu'alors admise sans conteste, à savoir que le rein, dans la grossesse, devait fournir un surcroît de travail considérable pour éliminer des excreta plus nombreux et plus toxiques qu’à l’état normal et que, dans cette tâche, il était souvent insuffisant.
Nous ne saurions mieux faire pour terminer que de citer lopinion de M. Bar qui a essayé dans de remarquables travaux d’apporter quelques éclaircissements sur cette question.
« Ona vite fait de dire, écrit-il, d'accepter comme définitive- « ment démontré, que la gestation, même si elle est normale, place l’organisme dans des conditions défavorables à la nutrition et qu’elle constitue le plus souvent un sacrifice de l’individu en faveur de l’espèce. On va volontiers plus loin,et beaucoup admettent comme un fait acquis et indiscutable que la femme enceinte est, par ce seul fait qu’elle est enceinte, dans un « véritable état d’auto-intoxication.
« S’il en est aucun, la composition de l’urine doit présenter « chez elle des modifications en rapport avec le trouble apporté « à la nutrition.
« On a le droit de penser que ces modifications sont bien con- « nues, car il semble peu vraisemblable que tant d’accoucheurs « aient accepté comme un dogme la théorie de l’auto-intoxica- « tion gravidique si de nombreuses recherches urologiques n’en « ont pas démontré la réalité.