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bonées ; il est donc utile, comme moyen préventif, de faire l'aération intensive des ateliers pour éliminer autant que pos-
sible les vapeurs sulfo-carbonées.
L'emploi du plomb dans l’industrie peut également occasionner des névrites optiques du même genre. Hutchinson a déjà traité ce sujet dans : « On lead poisoning as a cause of optic neuritis, 1871 ».
La forme chronique est la plus généralement observée. Elle est caractérisée par le scotome central, la conservation du champ périphérique, et la décoloration de la papille du côté temporal. On la rencontre chez les ouvriers manipulant des composés plombiques généralement pulvérulents, et qui sont absorbés par la peau ou les poumons. Les ouvriers cérusiers, les peintres en bâtiment, offrent le plus fort contingent.
Jocqs a noté l'observation d’un peintre en bâtiments dont
suit le résumé :
Ce peintre, âgé de 30 ans, n’a jamais eu de coliques de plomb ; il a toujours été sujet aux migraines ; pas d’alcoolisme. Le début de ses troubles visuels a été marqué par une confusion du rouge et du vert qui prenaient un ton gris; puis les petits objets, ensuite les gros, n'ont plus été vus. Actuellement le malade se conduit avec difficulté ; il présente un liseré saturnin sur les gencives ; il n'a pas d’altération du système nerveux général.
Examen des yeux : réflexes pupillaires normaux ; acuité ODG compte les doigts à 30 cm.
Champ visuel périphérique paraît normal car le malade change la direction des yeux pour mieux voir; vision cen-
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trale : ODG scotome absolu ; la vision du blanc reparaît à la périphérie, mais non celle des couleurs (achromatopsie totale). Ophtalmoscope : papilles pâles surtout dans la portion externe, artères amincies.
Le malade n'avait pas d’albumine dans l'urine. Quinze jours de traitement sans grande amélioration.
Galezowski considère d'ailleurs le pronostic de la névrite optique saturnine comme toujours grave, l’évolution étant progressive malgré les traitements. Au début, peu de symptômes bruyants, une baisse de l’acuité, de la dyschromatopsie,
mais ensuite aggravation rapide conduisant à l'atrophie des
papilles, à la cécité. Tant que l’ophtalmoscope ne révèle rien d'anormal, et qu’il n'existe que des troubles fonctionnels, la guérison peut être obtenue à condition que le malade cesse immédiatement et définitivement de travailler au milieu des
poussières plombifères.
La thérapeutique préventive est ici d’un grand seçours pour éciter cette intoxication : le port de gants, de vêtements de travail, les bains fréquents, en sont la base essentielle.
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Le mercure produirait aussi chez les ouvriers travaillant dans la dorure, l'argenture, des névrites optiques avec sc0tome central pour les couleurs et conservation du champ périphérique.
Galezowski expose l'observation d’un doreur et remarque que cette névrite est facilement curable, et d'autre part peu fréquente, la littérature ophtalmologique n’en comptant que trois, Nous ne nous y arrêterons donc pas.
Ainsi que nous l'avons dit précédemment, des substances employées en thérapeutique peuvent provoquer aussi des lésions de névrite optique : tels sont l’iodoforme, la thyroïdine, le sulfate de baryum, ce dernier étant employé pour
l'examen radioscopique du tube digestif.
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En avril 1893, M. Valude expose à la Société d’Ophtalmologie de Paris, l'observation d'un enfant de 12 ans portant des brûlures étendues pansées à l'iodoforme, et qui présenta, huit mois après l’accident, des signes généraux d'intoxication :odoformique avec perte presque complète de la vision. M. Valude constala une atrophie blanche, double des papilles ; une aeuité de : OD compte les doigts à ro em., QG à 20 em. ; un scotome pour les couleurs. On pourra peut-être attribuer cette atrophie aux brûlures étendues, mais D' Terson, dans le cas qu’il publie en 1897, Arch. Ophi., considère que l'iodoforme est seul en cause. Résumé de son observation :
Une femme de 48 ans, brûlée aux bras, à l'abdomen et aux jambes par l'essence enflammée d’une lampe. Pansée à la gaze iodoformée, elle ne présente aucun des signes d'intoxication générale, Cependant, trois semaines après le début de cette médication, elle a un affaiblissement de la vision des deux yeux, maximum en huit jours. Depuis quatre ans, malgré tous les traitements : strychnine, iodures, sérum artificiel, son état reste stationnaire.
Fxamen des yeux : Acuité : OD 1/8; OG 1/6.
Pas de rétréeissement du champ visuel, mais un scotome
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central, pas absolu cependant car les couleurs, bien qu'atténuées, sont un peu perçues, il est vrai latéralement. Réflexes pupillaires normaux. A l’ophtalmoscope, les deux papilles sont très décolorées, surtout dans la région temporale, ce qui indique une atrophie du faisceau maculaire, cette atrophie étant due exclusivement à l’iodoforme d’après D' A. Terson.
Les deux observations qui suivent permettent d'éliminer l'influence des brûlures cutanées étendues, sur le développement de la névrite optique.
La première, de P. Smith. Ophtalmic Review, 1893, est celle d'un tuberculeux qui prend 65 grammes d’iodoforme en 4x jours, présente de l’intoxication iodoformique ; acuité très diminuée, scotome central, absolu dans chaque œil, qui disparaît deux mois plus tard : l’acuité des deux côtés est alors 6/8.
La deuxième, présentée par D° Rochon-Duvigneaud à la Société d'Ophtalmologie de Paris 1908, est la suivante résumée : Un jeune homme, au mois de mai, reçoit une injection de 20 cc. de glycérine iodoformée au tiers (soit 6 à 7 grammes d’iodoforme), dans un abcès froid inguinal ponctionné. Huit jours après, il éprouve de la céphalée, mais pas de vomissements ni vertiges.
Le 27 juillet, 37 jours après l'injection, ce malade, au réveil, constate un grand trouble dans sa vision ; quelques jours plus tard, il ne peut même plus distinguer les aliments dans son assiette. Puis la vue s'améliore un peu, mais est cependant encore très diminuée.
Comme rous le voyons, dans ces deux cas, il ne peut être question de l'influence des brûlures étendues : l'atteinte du