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ristiques de toute réaction méningée. » Les lésions inflammatoires seraient secondaires, le tissu conjonetif réagissant au contact des leucocytes et provoquant une périnévrite et une endonévrite.

Vincent, dans sa thèse, fait remarquer que « le segment des nerfs de la base qui traversent la méninge et les os du crâne est l’homologue du nerf radiculaire de Nageotte, du nerf de conjugaison de Sicard et (estan. Il est donc facile d'admettre a priori l'existence des mêmes. lésions : or, les recherches de Vincent ont pleinement confirmé cette hypothèse. « Si la méningite est diffuse, elle est énormément plus prononcée au point où le nerf radiculaire s'enfonce dans sa gaine arachnoïdo-duremérienne et dans les premiers dixièmes de millimètre de cette gaine. Il existe là un véritable foyer de névrite radiculaire transverse. » Ces lésions se caractérisent par une endonévrite intra et inter-fascicu-

laire, révélée surtout par l’augmentation du tissu

conjonctif, en même temps que par une périnévrite due à la prolifération du tissu conjonctif péri-fasciculaire, du tissu conjonctif arachnoïdien et provoquant une forte symphyse tri-méningée. Quant à l'élément noble, il est altéré dans la traversée du foyer inflammatoire, la lésion consistant en une démyélinisation qu’on peut suivre jusqu’à l'extrémité du nerf.

Les lésions constatées par Nageotte au niveau des nerfs rachidiens, par Vincent au niveau des nerfs craniens, ont été relrouvées par Terrien el Bourdier sur les nerfs optiques et leurs gaines : le maximum

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d'intensité du processus est, d’une façon constante, au niveau de l’orifice intra-cranien du canal optique. Nous apportons notre contribution personnelle par la description des mêmes désordres dans nos deux cas de réaction méningée chez des néoplasiques.

Si l’on étudie d’ailleurs les descriptions des différents auteurs, on voit que le processus d’envahissement du nerf optique pour les lésions méningées est souvent noté : il semble cependant qu’on ne lui ait pas attribué sa véritable importance pathogénique. Uhihoff, étudiant un cas de névrite optique syphilitique, constate un processus inflammatoire très intense, caractérisé par un épaississement de la gaine piale, une néoformation vasculaire abondante et une forte infiltration leucocytaire. Tandis que les faisceaux axiles sont relativement intacts, les faisceaux marginaux présentent une disparition presque complète des fibres nerveuses. D’une façon générale les auteurs (1) notent une névrite interstitielle, une périnévrite plus ou moins intense et une modification de l’espace vaginal, sous forme d'augmentation de liquide et de prolifération cellulaire.

Dans la tuberculose du nerf optique, on trouve fré- quemment relatéc une « périnévrite propagée du cerveau par la voie des gaines optiques ».

Opin, s’élevant contre la théorie de Parinaud qui admettait une origine purement mécanique de la névrite optique dans la méningite tuberculeuse,