RECHERCHES CLINIQUES ET EXPÉRIMENTALES DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

I 1. — Pathogénie de l’Angine de poitrine

Ces recherches ont eu pour but de déterminer la part qui revient à l'insulfisance ou à la suppression de la circulation du sang artériel dans le tissu propre du cœur, dans Y angine de poitrine due au rétrécissement ou il ïocclusion des artères de cet organe par des productions athéromateuses.

Elles sont basées, à la fois sur des observations cliniques et anatomopathologiques, ainsi que sur des expériences faites sur le cœur d’animaux

Ce travail est divisé en deux grandes parties.

§ 2. — Recherches cliniques et anatomo-pathologiques

Celte Première partie comprend :

1“ Une Introduction où je fais ressortir que, malgré les travaux cliniques et anatomo-pathologiques, alors publiés, la Pathogénie de l’Angine de poitrine

1» Entre i et a minutes i/a, après la ligature, le pincement ou l’injection de lycopode, les contractions, bien rythmées jusque Ib, mais un peu ralenties, cessent brusquement et sont remplacées par un mouvement de trémulation désordonnée, plus ou moins violent, des faisceaux musculaires des ventricules, analogues à celles que provoque la faradisation de ces ventricules ;

2» Ces trémulations sont plus intenses dans le centricule droit ;

3“ Les deux ventricules se gonflent aussitôt, les oreillettes continuant à les remplir de sang, et le pouls disparaît ; la circulation générale est définitivement arrêtée ;

4» L’arrêt s’est produit, une fois, après 6 minutes, et, une autre fois, après cinq minutes ;

5“ L’oblitération de la coronaire droite semble déterminer l’arrêt du cœur un peu moins rapidement que ia môme opération faite sur la coronaire

6° La section des nerjs vago-sympathiques au cou, les excitations faradiques du bout thoracique de ce nerf ou du ganglion premier tlioracique, ne modifient pas le tableau pathologique ;

7" La Faradisation de ce ganglion provoque des contractions rapides et plus énergiques dans les auricules.

Conclusion et ses conséquences. — La conclusion qui découle de tout cela, c’est que l’arrêt de la circulation sanguine artérielle dans le tissu cardiaque même modifie la contractilité des fibres musculaires du cœur de telie façon qu’elles deviennent incapables de se contracter d’une manière rythmique, avec leur ensemble habituel. Elles se comportent comme sous l’influence du courant habituel.

La comparaison des symptômes de l'accès d’angine de poitrine, de la mort subite qui en est souvent ia plus funeste conséquence, du rétrécissement et de l’oblitération des artères coronaires par les productions altiéromalcuscs de ieurs