Nature du shock

troubles vasculaires dans le processus pathogénique du shock traumatique. Ce rôle important des troubles vasculaires, vaso-moteurs, a été bien mis en relief surtout par Mall (1), mais aussi exagéré; le shock traumatique serait expliqué de la manière suivante :

La paralysie reflexe des nerfs vaso-moteurs, surtout de l'aire splanchnique, produit la dilatation des grosses veines ; une grande quantité de sang s’accumule — comme en un réservoir — dans ces veines, (les autopsies montrent cette accumulation veineuse); par suite, le cœur et les artères n’ont qu'un faible débit sanguin : de là, la teinte anémique des téguments ; la lenteur de la circulation dans les artérioles périphériques et dans les capillaires... L’accélération des battements du cœur est le résultat de l’abaissement de Ia pression artérielle ; sa force contractile finit par s'épuiser et s'arrête.

On voit que, pour Mall, le fait initial est la paralysie vaso-motrice de l’aire soumise à une irritatio n : c'est de cette paralysie que dépendraient tous les phénomènes accessoires du shock : adynamie cardiaque respiratoire, hypothermie, ralentissement des échanges... ce serait donc un phénomène d’arrêt périphérique exercé sur les ganglions vaso-moteurs.

« Les nerfs splanchniques, dit Mall, sont les nerfs des veines ct dominent cette aire vasculaire large et

spacieuse. Toute expérience portant sur cette aire a

1. Mall (/n Crile : an experimental research nilo surgical shock, 1900).

mis en évidence la dilatation des vaisseaux commandés par ces nerfs, et la diminution de la pression sanguine est apparue pari passu avec cette dilatation. Les veines sont beaucoup plus dilatées que les artères ; et de fait, vers la fin de l'expérience, si les veines sont très engorgées, les artères sont comparativement petites ».

«Place-t-on un clamp sur l'aorte thoracique ou sur toutes les artères splanchniques en dehors du péritoine, pour supprimer effectivement cette aire de vaisseaux comme facteur du shock; à la suite de manipulations ou d'opérations étendues et prolongées, les intestins deviennent plus pales que dans cet état normal et les veines sont comparativement vives. Cependant la mort, dans ces condilions, est causée par le shock dû à l'action mécanique exercée sur" celte aire, mais pas aussi rapidement que dans les cas où les artères splanchniques n'ont pas été pincées ».

Cette dernière phrase implique donc la possibilité du shock en l'absence du facteur vaso-moteur splanchnique; mais les travaux de Mall permettent de considérer la perte de tonicité artérielle et veineuse, l'adynamie vaso-motrice, comme un des sympiômes cardinaux du shock traumatique :

En définitive, on peut admettre que le éœur s’arrêle d'abord, sous l'influence du traumatisme, par le mécanisme général des actions d'arrêt ou inhibitrices, puis il reprend ses contractions, mais avec un débit moindre par suite de la dilatation paralytique

reflexe des vaisseaux plus particulièrement marqués dans la région traumatisée.

La torpeur plus ou moins prononcée des facultés intellectuelles, la parésie ou la paralysie de la motri-

-cité volontaire, de la sensibilité, ont leur origine dans l’anémie des centres nerveux.

L'hypothermie est causée par l'irrigation insuffisante des téguments, et par le ralentissement des échanges qui lui fait suite.

«Le ralentissement de toutes les fonctions, l’affaiblissement des pulsations cardiaques, les troubles profonds de la respiration sont en corrélation directe avec les altérations successives du protoplasma et le ralentissement ou l’abolition des échanges. Dans cette évolution complexe tout s’enchaine, et la mort peut être le terme ultime de cette série de perturba- . tions » (Le Dentu, Chir. chirurg., 1904).

Shock traumatique el commotion nerveuse.

Un traumatisme violent, une chute d’un lieu élevé, certaines actions violentes s’exerçant à proximité des centres nerveux ou même directement sur les régions quiles recouvrent sont susceptibles de déterminer un syndrome spécial dénommé: commotion nerveuse, cérébrale ou médullaire, dont la physiologie pathogénique — sinon la symptomatologie — semble distincte de celles du shock traumatique.

Feyzeau ÿ

AS

Dans ses formes légères, «la commotion cérébrale se traduit cliniquement par un étourdissement passager, un éblouissement, des tintements d'oreilles, une tendance à la perte de connaissance, de la faiblesse, une pâleur générale. Tout disparait en quelques mi- . nutes, le blessé ne conservant qu'un peu de lourdeur de tête et de fatigue générale; grave, la commotion s’accuse par une perte subite de connaissance, la pâleur de la face sans déviation des traits, l’occlusion des yeux avec dilatation pupillaire, la résolution musculaire, l’insensibilité complète, le refroidissement général avec respiration lente, diaphragmatique, un pouls à 40 ou 50, irrégulier et dépressible.. » (Chauvel et Nimier) (1).

La commotion médullaire se traduit par des symptômes peu tranchés. « Cependant l'existence de ce fait qu'après un traumatisme ou une chute sur le dos ou sur la région du sacrum, on voit apparaître plus ou moins de paralysie, toujours plus de paralysie vers les membres inférieurs que vers les supérieurs qui restent libres ou à peu près, qu'il existe constamment des troubles du côté des fonctions rectales ou vésicales, établit suffisamment le diagnostic de la commotion médullaire » (Piéchaud).

Laissant de côté la commotion méduliaire, on voit que le tableau clinique de la commotion cérébrale se rapproche plus ou moins de celui du shock traumatique.