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pendamment des désordres psychiques, il y avait un tremblement très marqué des quatre membres, de la main droite surtout. A l’autopsie, outre les altérations de la méningo-encéphalite diffuse, je constatai que la moelle présentait une sclérose très avancée de la totalité des cordons postérieurs et aussi des cordons latéraux. Cette dernière lésion n’était pas secondaire à une altération cérébrale (elle ne l’était pas davantage chez un malade mort de sclérose latérale amyotrophique, car les pyramides antérieures étaient indemnes de toute altération).

6* Sclérose concomitante des cordons postérieurs et latéraux de la moelle. J’ai trouvé cette complication plus fréquente que ne semble l’indiquer le petit nombre'de faits: publiés..J’aispui’étudierrehez trois malades qui ont succombé dans mon service, et, dans un quatrième: cas, chez une femme qui’ est enooré vivante. Les symptômes prédominants sont ceux de l’ataxie, et souvent ils persistent seuls pendant un long temps avant l’apparition des phénomènes surajoutés (affaiblissement plus ou moins marqué des membres (sans atrophie), raideurs, crampes, et'enfin tremblement).

Les lésions des cordons postérieurs ét latéraux (sclérose spinale postérolatérale), quoique affectant la forme rubannée, sont quelquefois inégalement réparties suivant les régions de la moelle ; il en résulte alors dès formes un peu frustes, pouvant simuler la Sclérose en plaques dont elles se distinguent anatomiquement par l’intégrité constante de la substance grise et des cordons antérieurs. Cliniquement, l’impotence motrice des ataxiques peut donc tenir soit à l’exagération des symptômes d’incoordination (Duchenne), soit à l’atrophie musculaire produite par les altérations des cellules motrices (M. Charcot), soit encore à la sclérose postéro-latérale (faits de Westphal et les miens).

7° J’ai en outre plusieurs fois observé et reconnu au lit des malades la coexistence de lésions en foyer (hémorrhagie ou ramollissement) dans les deux hémisphères cérébraux.

Cette coexistèrice, déjà signalée, peut donner lieu à des erreurs de diagnostic en l’absence de renseignements précis : la marche des accidents peut seule permettre dé soupçonner la nature de ces lésions simultanées des deux côtés du

44. —Ramollissement cérébral,hémiplégie droité.contracture secondaire, foyer profond de ramollissement au niveau de la'circonvolution de Broca. (Présentation faite par mon interne, M. La vin.)

Société anatomique, 1881.

Un homme de 56 ans était atteint depuis neuf mois d’hémiplégie droite avec aphasie: à cette paralysie survenue brusquement, s’étaientajoutés une contracture secondaire des membres paralysés et de plus des accès épileptiformes.

Le malade ayant succombé à des accidents pulmonaires, je constatai que la circonvolution de Broca, quoique légèrement déprimée, ne présentait aucune lésion corticale visible à l’extérieur: mais en pratiquant une coupe' à son niveau, je mis à nu une cavité ramollie de deux centimètres de diamètre, siégeant dans la substance blanche à la partie postérieure de la troisième circonvolution frontale gauche. Au microscope, je m’assurai qu’il s’agissait d’un fait de ramollissement nécrobiotique : le contenu du foyer était constitué par des corps granuleux et des débris d’éléments nerveux (tubes et cellules). Je pus constater en outre les lésions histologiques de la sclérose descendante du faisceau pyramidal droit.

Ce fait est intéressant en raison du siège assez peu commun de la lésion cérébrale au pied même de la circonvolution de Broca, en pleine substance blanche. A un examen superficiel, le foyer de ramollissement aurait pu passer inaperçu, la substance grise étant intacte.

45. — Tumeur cérébrale occupant le ventricule moyen et ayant, présenté le tableau clinique d’une méningite tuberculeuse. (Pièces présentées par M. Variot.)

Société anatomique, 1881.

Après une période d’un mois pendant laquelle un homme auparavant bien portant avait présenté de l’amaigrissement, était devenu triste et avait souffert de céphalalgie, il survint un état de stupeur profonde avec constipation opiniâtre et lenteur du pouls, etc. ; le cinquième jour de son entrée â l’hôpital le malade succomba. A l’autopsie, je trouvai une tumeur cérébrale molle, d’un gris rosé, du volume d’une grosse noix, qui remplissait le ventricule latéral et semblait développée aux dépens de la toile choroïdienné. Au microscope, j’ai pu m’assurer qu’il s’agissait d’un sarcome à petites cellules rondes (éléments embryoplastiques du professeur Robin) : de nombreux vaisseaux formaient un réseau assez serré dans la tumeur et lui communiquaient la teinte rosée qu’elle pré-

46. — Thrombose du tronc basilaire. Ramollissement de la protubérance annulaire. (Présentation par mon interne, M. Darolles.)

Société anatomique, 1875.

Les symptômes que j’observai chez cette femme, âgée de 36 ans, furent les suivants : céphalalgie occipitale pendant Six jours, puis perte subite de connaissance, d’un quart d’heure, avec gêne de la parole et hémiplégie droite (sans paralysie de l’orbiculaire palpébral) ; le lendemain, paralysie faciale bilatérale, puis contracture des membres et trismus ; mort le jour suivant, dans la réso-

48. — Ataxie locomotrice fruste, kyste dermoïde de l’ovaire, péritonite suppurée. Mort. (Pièces présentées par M. Variot.)

Société anatomique , 1880.

Le diagnostic d 'ataxie locomotrice fruste que j’avais porté pendant la vie, a été contrôlé par le microscope. Les seuls symptômes avaient consisté dans des troubles urinaires, quelques douleurs fulgurantes, surtout au membre inférieur droit, et un strabisme passager; en outre le réflexe rotulien était aboli à droite, diminué à gauche ; mais il n’y avait pas d’ataxie des mouvements.

Conformément aux symptômes présentés par le malade, j’ai trouvé à l’examen microscopique les lésions spinales plus marquées du côté droit. A gauche, la sclérose des faisceaux était limitée à une petite étendue du renflement lom-

presque toujours de )!ataxie locomotrice progressive. Après avoir rappelé les observations de Weir Mitchell, de Pennoek,. j’ai montré dans ce travail, en m'appuyant sur les faits déjà connus et sur quelques-uns encore inédits, que chez les tabétiques, le développement du cal s’opère d’une façon régulière c'est ainsi que chez une ataxique morte de pneumonie: dans mon service et dont les pièces avaient été. présentées par M. Voisin, il y avait à la fois une fracture consolidée de la clavicule et une autre toute récente des deux, osde la jambe,, mais en. bonne voie de guérison.

J’invoquais cette tendance à la consolidation pour prouver que la lésion: osseuse, de nature encore inconnue, devait différer de celle de l’ostéomalacie, affection dans laquelle, (sauf à une certaine période) la formation d’un cal solide n’est pas obtenue-

SO. — Chute dès dents et atrophie du rebord alvéolaire dans l’ataxi; locomotrice.

Gaz. Bip., juin 1S82.

Parmi les altérations trophiques observées quelquefois dans te cours de Poterne'locomotrice, il faut signaler' la chute des dents. J’en ai communiqué un exemple à M. le D r Revillout qui l’a publié : un homme de 43 ans, ataxique depuis plus de dix années, commença à perdre, sans douleur ni effusion san-

maines elle perdit plusieurs dents, qui n’étaient aucunement‘malades, alors qu’il y avait une atrophie très prononcée des alvéoles. Je dois ajouter que ees ■deux malades ,ont présenté des crises laryngo-pharyngées et gastriques fort pénibles.

51. — Deux observations de lésions .cardio-vasculaires (artério-sclérose avec insuffisance aortique) chez des ataxiques.

Thèse du TT Balacakis , 1838.

11 est traité dans cette thèse, faite d’après mes indications, des rapports des .lésions aortiques avec l’ataxie locomotrice progressive. Elle renferme des observations nombreuses qui ne semblent pas confirmer la relation pathogénique admise par certains auteurs.

.Sur les treize faits d’ataxie que j’ai communiqués au D'Balacakis, il n’y avait que deux cas (dont unavec autopsie) d’altérations cardio-vasculaires : celles-ci consistaient en .artério-sclérose généralisée avec double lésion aortique, l’insuffisance des valvules sigmoïdes étant toutefois prédominante.

82. — Recherches anatomo-pathologiques sur la paralysie spinale de .l’enfance(paralysie infantile) avec quatre planches.,(Encollaboration avec M. H. Roger.)

Mémoires de la Société de biologie , 1871.

Ces recherches anatomo-pathologiques faites en collaboration avec mon excellent maître M. Roger ont été communiquées en 1871 à la Société de Biologie; mais dès l’année 1868, les résultats en avaient été annoncés par M. Roger dans plusieurs leçons cliniques à l’Hôpital des Enfants, et Duchenne, de Boulogne, en avait publié un résumé dans le premier fascicule de la 3" édition de son Electrisation localisée.

Ce travail est basé sur Eétude complète de trois faits et l’analyse succincte d’un quatrième : dans tous les quatre, l’observation clinique avait démontré l’existence de paralysies .atrophiques d’origine spinale.

Après l’exposé historique et le tableau symptomatique de la maladie, nous avons décrit les altérations macroscopiques de la moelle épinière, ceUe des racines antérieures, des nerfs et des muscles. En raison de l’époque rapprochée du début delà paralysie,et du mode d’examen (étude de la moelle fraîche et préparations montées non seulement dans le baume de Canada, mais aussi dans la .glycérine), nous avons pu faire connaître en détail les lésions qui caractérisent la paralysie infantile et qui en fixent définitivement la nature spinale. Dans les quatre faits on voyait, au milieu des cornes antérieures de la substance grise (dans des régions et du côté correspondants au siège de la paralysie atro-

nflammatoir

nphatiques

rieures (téphro-myélite antérieure aiguë de M. le professeur Charcot); ces foyers sont très nets sur les pièces recueillies à une époque relativement rapprochée (2 mois à 2 ans) du début de la maladie.

Lesfaits récents démontrent donc l’existence d’une véritable, myélite développée, sous forme de foyers, sans que l’on puisse toutefois décider si l’inflammationldébute primitivement dans le tissu conjonctif (myélite interstitielle), ou dans les cellules motrices (myélite parenchymateuse),pour atteindre ensuite le tissu conjonctif et les vaisseaux.

Dans ce même travail, nous avons insisté sur la présence de phénomènes douloureux fugaces observés quelquefois par nous, au niveau des membres paralysés, dans le début de la paralysie spinale de l’enfance. C’est là un fait intéressant qui appelle de nouvelles recherches cliniques et anatomorpathologiques. Il donnerait à penser que la lésion n’est peut-être pas tout à fait localisée, au moins en son commencement, dans les parties motrices de l’axe

54. — Etudes cliniques et anatomo-pathologiques sur un cas de paralysie spinale de l’enfance avec aulopsie au 26* jour; avec une planche enphotoglyptie. (En commun avec le D r Archambault.)

Revue mensuelle des maladies de l’enfance, 1883.

Ce mémoire contient l’exposé complet d’un fait jusqu’à présent unique dans la science : c’est celui d'un enfant de deux ans et demi qui avait succombé à une bronchio-pneumonie, au 26" jour d’une paralysie infantile. L’étude minutieuse de la moelle et des racines antérieures nous apermis de contrôler et de confirmer pleinement les conclusions des mémoires précédents. La moelle' présentait en effet des lésions inflammatoires évidentes au niveau des cornes motrices de la substance grise : à l’œil nu, foyer de ramollissement rouge ; au microscope, vascularisation considérable, turgescence de tout le réseau sanguin, accumulation de corps granuleux dans les gaines lymphatiques et au milieu même des tissus ramollis; au niveau des foyers myélitiques exclusivement, atrophie considérable des cellules motrices et de leursprolongements, ainsi que des tubes à myéline qui traversent la corne grise. Enfin, j’ai pu] de même étudier les racines antérieures, non seulement hors de la moelle, mais

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en permettant de constater des lésions très nettes dans les cardons moteurs faisceaux pyramidaux exceptés). Ces diverses altérations sont très facileit reconnaissables, sur les microphotographies annexées à ce travail.

Ces résultats ont une valeur indiscutable, en ce sens; qu’ils démontrent la nature myétitique de la paralysie spinale de l’enfance : iis nepeuvent cependant permettre encore de décider s’il 's’agit d’une myélite parenchymateuse ou interstitielle puisque les lésions portaient simultanément sur les cellules motrices, le

55. —Surlaprécoeitédes lésions musculaires dans la paralysie infantile.

In Duchenne de Boulogne , Electrisation localisée, 3 édit.

Chez un jeune garçon atteint depuis trois semaines seulement de paralysie infantile du membre inférieur, j’ai pu enlever, à l’aide .du harpon de Middeldorf modifié, des petits fragments de muscles. Déjà existait une lésion marquée de la fibre musculaire, laquelle, comparée aux muscles normaux du côté sain, était sensiblement diminuée de volume et affectée de dégénération granuleuse. Cette altération peut être rapprochée de celle qui survient si rapidement dans les muscles dont le nerf moteur a été sectionné.