V. Alalie par hébétude

La langue n’est pas paralysée et le malade ne parle pas, parce qu’il n’a pas de pensée à formuler; ou bien il parle, ce qui démontre l’intégrité du mécanisme moteur de la parole, mais il n^attache aucun sens aux mots ou aux phrases incohérentes qu’il prononce ; s’il répond aux questions faites, c’est par un acte tout machinal ; la réponse est sans rapport avec la question ; enfin c’est dans cette forme d’alalie qu’on observe parfois le phénomène désigné par Romberg sous le nom d'écho; le malade qui ne parle pas spontanément, et chez qui l’anéantissement de la pensée produit un mutisme absolu, répète comme un écho les phrases qui lui sont adressées, sans en comprendre le sens, et sans exécuter l’acte qui lui est demandé par ces paroles. Ce phénomène remarquable démontre la justesse de la séparation établie entre 1 alalie par défaut de pen-

sée et l’alalie par altération des éléments nerveux moteurs du langage articulé. Ici le malade pense, mais l’instrument par lequel il communique sa pensée lui fait défaut; là le malade ne pense plus, mais l’instrument de la parole est intact ; aussi si quelques mots sont prononcés machinalement, l’émission et l’articulation sont normales.

Quarante-cinq observations empruntées à différents auteurs anciens et contemporains servent de base et de justification à l’analyse clinique précédente, et à la localisation anatomique des trois premières formes d’alalie.

1864. —N® 21. Agonie.

(Nouvemi Diclionnaire de médecine et de chirurgie 'pratiques, t. I.)

Étude clinique et interprétation physiologique des phénomènes de l’agonie. On peut conclure de cette analyse que Tagonie, quelle que soit d’ailleurs la maladie dans laquelle elle survienne, est toujours due à une asphyxie lente.

1864. — N” 22. Albuminurie.

(Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, t. I.)

Monographie dans laquelle sont étudiées les conditions pathogéniques, les causes, la sémiotique et les indications thérapeutiques de l’albuminurie. La méthode de cette étude est celle que l’auteur a suivie dans tous ses travaux depuis 1860, c’est l’analyse physiologique. La première partie de cette monographie renferme l’exposé des recherches les plus récentes sur la dialyse de l’albumine et sa filtrahiliié à travers les membranes animales, sur les modifications

de l’albumine du sang résultant de la dilution du sérum, et de l’exosniose globulaire ; de ces faits ont été déduites des applications pathogéniques nouvelles, et la doctrine de l’albuminurie par altération du sang, perdant son caractère hypothétique, a pu être établie sur l’expériment physiologique.

1864. — N" 28. Études de pathogénie et de sémiotique.

Les paraplégies et ïataxie du mouvement,

(1 vol. in-8. Paris. — En 1865, la Faculté de Paris a décerné à cet ouvrage le prix Chaieaüvillard.)

La méthode de ce travail est nouvelle. Il s’agit ici de deux phénomènes morbides dont la conception pathogénique, dont la conception clinique elle-même sont entièrement subordonnées à des connaissances précises touchant la structure et la physiologie de la moelle épinière; l’état de la science sur ces deux questions a donc été complètement exposé, et les recherches innombrables auxquelles elles, ont donné lieu depuis vingt ans ont été discutées et réunies en un exposé synthétique, qui en fait connaître tous les résultats importants, ceux surtout qui présentent une application médicale immédiate. L’étude des paraplégies, au point de vue de leurs conditions pathogéniques et de leur sémiologie, forme la seconde partie de l’ouvrage-

La paraplégie est définie une akinésie complète ou incomplète des deux membres inférieurs, résultant d’une perturbation dans l’innervation motrice volontaire. La question des mouvements réflexes est ainsi réservée; les troubles de motilité qui produisent un état apparent de paralysie, quoique l’innervation motrice volontaire soit intacte, se trouvent naturellement élagués de la classe des paraplégies, deux conditions indispensables pour une définition précise.

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La signification physiologique du phénomène paraplégie apparaît nettement si l’on prend soin d’examiner les conditions diverses de l’innervation motrice normale. Or, l’intégrité de la motilité volontaire exige le concours des trois conditions suivantes : Intégrité de l’action du cerveau (organe delà volition) ; — intégrité de l’action de la moelle et des nerfs moteurs périphériques (organes de transmission de l’excitation motrice volontaire) ; — intégrité des muscles (organes qui exécutent le mouvement voulu). Sauf quelques cas exceptionnels, l’action du cerveau peut être laissée de côté, parce que les troubles de* l’innervation cérébrale se traduisent très-rarement par une paralysie de forme paraplégique ; d’un autre côté, la définition donnée exclut l’état des muscles, car, en supposant même une lésion symétriquement généralisée dans le système musculaire des membres abdominaux, il n’y a pas alors perturbation de l’innervation motrice volontaire, il y a obstacle à la manifestation de cette innervation. Cela étant, l’organe qui unit l’encéphale aux nerfs périphériques reste seul en cause, et la signification physiologique du phénomène paraplégie peut être ainsi exprimée : perturbation dans l’action de la moelle, relation qui peut encore être traduite par cette formule catégorique : la moelle est l’organe de la paraplégie.

Cette conclusion, en limitant le champ des investigations pathogéniques, permet une classification rigoureuse des paraplégies, laquelle trouve ses bases naturelles dans les diverses conditions qui sont nécessaires à l’accomplissement régulier des fonctions de la moelle. De là quatre classes de paraplégies, savoir : I. Les paraplégies organiques. — IL Les paraplégies ischémiques. — III. Les paraplégies dyscrasiques. — IV. Les paraplégies fonctionnelles.

Dans la première classe, la condition pathogénique de la paraplégie est une lésion matérielle qui intéresse la moelle, soit primitivement, soit secondairement. — Dans la seconde classe, la paraplégie est produite par l’insuflisance de la circulation artérielle spinale. — Dans la troisième, l’altération du sang est la condition pathogénique principale. — Dans la quatrième enfin, la paraplégie résulte d’une simple perversion fonctionnelle.

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Les trois premières ne soulèvent aucune discussion, et la physiologie permet de caractériser en quelques mots le processus pathogénique de chacune d’elles. Dans les paraplégies organiques, les voies de transmission entre le cerveau et les nerfs périphériques sont interrompues, et l’impulsion volontaire ne peut plus parvenir aux nerfs moteurs. — Dans les paraplégies ischémiques et dans les dyscrasiques les voies de transmission sont intactes, mais les éléments nerveux ont perdu leur excitabilité, et ils restent inertes sous Timpulsion motrice volontaire qui leur arrive.

En revanche, la classe des paraplégies fonctionnelles donne lieu à de graves discussions ; elle a été grossie outre mesure à une époque où l’on était moins bien éclairé sur l’histologie pathologique, et un travail d’élimination est d’une absolue nécessité. Pour le rendre plus facile et en même temps plus rigoureux, il convient de diviser la classe confuse des paraplégies dites fonctionnelles, en quatre groupes. Dans le premier, la paraplégie succède à une excitation anormale plus ou moins prolongée, qui a été transmise à la moelle par les nerfs périphériques des organes génito-urinaires, des viscères abdominaux ou de la surface cutanée ; c’est la paraplégie d’origine périphérique.

Dans le second groupe, la paraplégie se développe sous l’influence des pyrexies et des maladies aiguës.

Dans une troisième série de cas, la paraplégie apparaît dans le cours d’une maladie constitutionnelle ou cachectique.

Dans un quatrième et dernier groupe, la paraplégie prend naissance sous l’influence d’une névrose.

Le premier groupe soulève deux questions également importantes-. Quel est le mécanisme qui préside au développement de ces paralysies ? Méritent-elles constamment l’épithète de fonctionnelles qui leur est donnée?

Sur le premier point, on accepte généralement la théorie de Brown-Séquard, qui envisage la paraplégie comme un phénomène réflexe produit de la manière suivante : «L’excitation périphérique, transmise à la moelle parles nerfs sensitifs, détermine une contraction

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des vaisseaux sanguins de l’organe ou de la pie-mère; c’est à cette contraction vasculaire et à rinsuflisance de nutrition, qui en est la suite, que doit être attribuée la production de la paraplégie réflexe.»

Or, l’acte réflexe étant essentiellement constitué, dans tous les cas, par la transformation d’une excitation impressive en excitation motrice, il est bien difficilede regarder comme réflexe un phénomène passif d’immobilité, car un tel phénomène est précisément l’opposé de l’effet actif, qui caractérise la phase terminale de l’acte réflexe. Mais, indépendamment de cette question de forme, la théorie de la paraplégie réflexe est passible d’autres objections. La contraction vasculaire, invoquée par Brown-Séquard, n’est pas constante dans les conditions expérimentales qu’il a indiquées; d’autres physiologistes ont inutilement tenté de la reproduire ; — cette contraction devrait être permanente, c’est-à-dire durer autant que la paralysie elle-même; or, cette condition est absolument contraire à tout ce que nous savons des actions nerveuses, l’épuisement étant partout et toujours le résultat d’une activité anormale ; — avec une ischémie persistante de la moelle, on devrait observer au bout d’un certain temps les lésions matérielles qui caractérisent la dégénérescence ischémique ; c’est ce qui n’a pas lieu ; — la contraction vasculaire et l’insufTisance circulatoire qui en résulte étant des phénomènes purement locaux, on ne voit pas pourquoi cette ischémie n’est pas rapidement compensée par les nombreuses anastomoses que présente le système vasculaire de l’axe spinal ; — enfin, il est difficile de comprendre que cette ischémie de la moelle produise la paraplégie, tandis que l’ischémie par hémorrhagie détermine si souvent des convulsions générales.

La théorie delà paraplégie d’origine périphérique doit donc être cherchée ailleurs, et si l’on tient compte des enseignements de la physiologie touchant l’épuisement artificiel de l’excitabilité de la moelle, on peut arrivera une conception pathogénique satisfaisante ; elle n’a rien d’hypothétique, c’est l’application pure et simple d’un fait expérimental à l’étude d’un symptôme. Une excitation anomale continue est transmise à la moelle par les nerfs sensitifs des reins, de la

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vessie, de 1 utérus, de 1 intestin, etc.; elle épuise au bout d’un temps variable l’excitabilité propre de la région correspondante de l’organe, comme l’expérimentation l’épuise au moyen du courant constant, et l’inertie de ces éléments nerveux sous l’excitation encéphalique, interrompt les voies de la transmission motrice; la paralysie de toutes les parties situées au-dessous du point affecté est la conséquence nécessaire de cet état de choses. Les accidents de paralysie n’éclatent pas chez le malade aussi rapidement que chez l’animal, dont la moelle est traversée par un courant constant; mais cette différence, la seule qui soit observée, est parfaitement en rapport avec la différence d’intensité du stimulus. Ici comme là, la paralysie disparaît avec l’excitation qui lui a donné naissance ; ici comme là, la paralysie subit des oscillations sous l’influence des changements qui surviennent dans l’excitation épuisante ; enfin l’ob- ^servation clinique apprend que les paralysies de cette forme sont souvent annoncées par des secousses convulsives, témoignages de cette période d’exagération qui précède d’ordinaire l’épuisement de l’excitabilité.

En résumé, la paraplégie d’origine périphérique résulte d’une atteinte directe portée à l’excitabilité de la moelle ; il y a épuisement de cette excitabilité par une excitation continue, et s’il est permis de. recourir à un néologisme pour désigner par une formule rapide cette condition morbide des propriétés nerveuses, on peut dire qu’il y a, dans ce cas, névrolysie, d’où les paraplégies ainsi produites seront appelées paraplégies névrolytiques.

Quant au caractère fonctionnel attribué à ces paralysies, il n’est réel que dans le plus petit nombre des cas. Les autopsies sont rares ; mais si l’on veut bien ne pas négliger celles qui existent, on verra que le plus souvent on a trouvé dans la moelle des lésions matérielles graves, congestions, méningites, méningomyélites, foyers disséminés de ramollissement ou de suppuration, et cela pour les paraplégies a /nÿore ’aussi bien que pour les paraplégies dites urinaires. Dans les paraplégies qui succèdent aux excès de coït, et d’une manière plus générale, aux pertes sé-