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minales, la moelle est souvent atrophiée par dépôt de matière amyloïde dans la substance grise. Quant aux paraplégies d'origine intestinale, les autopsies font défaut ; or, trois conditions parfaite-* ment matérielles, la congestion méningo-spinale, l’hydropisie rachidienne, l’anémie de la moelle, peuvent être invoquées avec tout autant de vraisemblance qu’un trouble fonctionnel, et en l’absence de données anatomo-pathologiques, il est au moins plus sage de ne pas échafauder une théorie sur une hypothèse.

Au total, les paraplégies qui se développent sous l’influence d’une excitation périphérique anormale, ne sont point similaires quant ,à leur processus ; il n’est donc pas possible de les qualifier toutes indistinctement de fonctionnelles. Dans le plus grand nombre des cas (on pourrait dire dans tous, si l’on tenait pour nulles les observations sans autopsie), la paraplégie a pour condition pathogénique une altération matérielle parfaitement appréciable. Enfin, lorsque la paraplégie est réellement déterminée par un simple trouble fonctionnel, elle ne résulte point de la contraction vasculaire ou de l’ischémie locale ; elle est produite conformément aux lois physiologiques, par l’épuisement de l’excitabilité spinale; ce n’est pas une paraplégie réflexe, c’est une paraplégie névrolytique.

Le groupe des paraplégies, afférant aux pyrexies et aux maladies aiguës, a été grossi d’un grand nombre de faits qui ne doivent pas y trouver place, mais ceux qui survivent à cette élimination éclectique sont assez nombreux pour que l’existence des paraplégies fébriles et exanthématiques ne puisse être contestée. Ces paraplégies sont précoces ou tardives, mais aucune observation complète n’en établit le caractère purement fonctionnel. Dans l’immense majorité des cas, c’est par l’intermédiaire d’une altération matérielle que se révèle, soit immédiatement, soit à longue échéance, l’impression anormale produite sur le système nerveux par la maladie actuelle ou antérieure. Cette conclusion est justifiée par l’analyse attentive de tous les faits connus; pour la paraplégie scarlatineuse entre autres, il faut tenir grand compte de l’hydropisie méningo-spinale, démontrée par une des observations de l’auteur.

. La situation n'est pas différente pour les paraplégies des maladies constitutionnelles et cachectiques, de sorte que la paraplégie des névroses, celle de l’hystérie notamment, est la seule, à vrai dire, qui soit peut-être due à une simple perversion fonctionnelle. Encore faut-il ajouter que jusqu’ici les observations microscopiques manquent sur ce sujet.

Cette étude pathogénique, entièrement originale, est suivie de la sémiotique des paraplégies. Comme pour tout symptôme étudié isolément, la solution du problème clinique qui se renouvelle avec chaque malade repose sur trois diagnostics successifs : le diagnostic du symptôme, ou diagnostic symptomatique; le diagnostic des conditions organiques ou instrumentales qui ont donné naissance au symptôme, ou diagnostic pathogénique; le diagnostic de la maladie, ou diagnostic nosologique. Dans l’espèce, le premier diagnostic est obtenu par l’élimination rationnelle des diverses akinésies qui peuvent simuler la paraplégie. Ces akinésies, qui méritent le nom de pseudo-paraplégies, comprennent l’asthénie générale, l’atrophie musculaire, l’exagération de Texcitabilité spinale, l’anesthésie plantaire et l’ataxie du mouvement. Le diagnostic pathogénique se tire des antécédents, mais surtout des caractères particuliers de la paraplégie elle-même. Le diagnostic nosologique puise fort peu à cette dernière source ; il cherche ses plus précieux renseignements dans les signes anamnestiques et dans l’histoire médicale du malade. Cette division méthodique et rigoureuse du diagnostic sémiologique est nouvelle, et elle n’est pas sans importance-; car applicable à tous les phénomènes qui sont du ressort de la sémiotique, elle facilite, en les catégorisant nettement, les investigations cliniques.

Ces diverses parties du diagnostic ont été successivement étudiées; les méthodes d’exploration les plus récentes ont été mises à contribution, les conclusions sémiologiques les plus importantes sont justifiées par des faits, et les données physiologiques, qui servent de base à ce travail, ont permis de formuler avec plus de précision que par le passé le diagnostic du siège de la lésion.

Atasiie du iiiouvemeut. — Cette étude est divisée en

trois parties : la première est consacrée à la, coOrdintition motrice physiologique, la seconde aux conditions pathogéniques du symptôme ataxie, la troisième embrasse la sémiotique du phénomène morbide. Les conclusions de chacune de ces parties sont également nouvelles.

I, La coordination physiologique est une opération complexe à laquelle concourent, pour une part nettement déterminée, la volonté (innervation cérébrale) et le mécanisme préétabli de la moelle (innervation spinale). Les variations de force, d’étendue, de vitesse, de direction, par lesquelles les actes moteurs sont adaptés à la détermination intentionnelle, sont le résultat de variations parallèles et volontaires dans l’incitation motrice; l’enchaînement et l’harmonie des mouvements partiels qui concourent à la résultante voulue, sont des actes mécaniques résultant fatalement de l’action de la moelle. La volonté veut le but final et excite à cet effet, avec une intensité convenable, une région déterminée de l’axe spinal ; mais les phases intermédiaires entre cette excitation première et le but accompli, le mécanisme plus ou moins compliqué au moyen duquel l’acte voulu est réalisé, échappent complètement à son contrôle. L’analyse scientifique montre ainsi que la coordination motrice, qui apparaît comme un fait unique et indivisible, procède en réalité de deux opérations distinctes, la coordination volontaire ou encéphalique, la coordination mécanique ou spinale. La coordination encéphalique a pour moyens le sens musculaire et accessoirement le sens du tact; la coordination spinale a pour moyens les irradiations spinales et les mouvements réflexes.

Que l’on transporte ces conclusions dans le domaine pathologique, et l’on saisira clairement, scientifiquement, les conditions pathogéniques de l’ataxie du mouvement ; elles sont toutes comprises dans l’équation physiologique que voici : ataxie du mouvement signifie abolition du sens musculaire, perturbation dans les irradiations spinales et dans les actes réflexes. Si l’ataxie est complète, toutes ces conditions seront présentes ; si l’ataxie est

incomplète, quelqu’une d’entre elles pourra manquer, c’est à la sémiotique qu’appartient la solution de cette question.

II. Les ataxies motrices sont divisées en trois classes, savoir : les ataxies organiques, — l’ataxie dyscrasique, — l’ataxie fonctionnelle. A la première classe appartient l’ataxie de la sclérose spinale postérieure, celle de la raéningo-encéphalite diffuse, qui fut longtemps confondue avec une paralysie proprement dite, celle enfin des lésions cérébelleuses.

L’ataxie dyscrasique ne comprend encore qu’une espèce, c’est l’ataxie consécutive à la diphthérie ; cette forme est restée inconnue jusqu’ici parce qu’elle a été englobée dans l’histoire de la paralysie diphthérique.

A la classe de l’ataxie fonctionnelle appartient l’ataxie hystérique, qui la constitue tout entière. Cette espèce d’ataxie présente deux formes cliniques distinctes, qui répondent aux deux processus physiologiques indiqués plus haut : c’est tantôt une ataxie par défaut de coordination volontaire résultant de la perturbation du sens musculaire et du sens tactile ; — c’est tantôt une ataxie par défaut de coordination automatique résultant d’une suractivité anormale dans l’excitabilité réflexe de la moelle, et conséquemment dans les irradiations spinales. — Ainsi sont classés et physiologiquement interprétés des symptômes restés obscurs, et souvent confondus avec une paralysie véritable.

III. La troisième partie est consacrée à l’exposé des caractères cliniques et des signes différentiels de l’ataxie cérébrale, cérébelleuse et spinale. Éclairée par la physiologie, cette étude établit un rapport rigoureux entre la forme symptomatique du phénomène ataxie et le processus pathogénique qui lui donne naissance.— Une méthode nouvelle d’exploration a permis de démontrer que dans l’ataxie spinale, le sens musculaire est beaucoup plus souvent compromis qu’on ne l’a cru jusqu’alors.

186Ù. — N“ 24. Sur deux cas et atrophie musculaire progressive.

{Bulletin de la Société des hôpitaux. — Union médicale.)

Deux exemples de dégénérescence fibro-graisseuse du syippathique et des ganglions cervicaux coïncidant avec l’atrophie des racines nerveuses antérieures chez deux hommes atteints d’atrophie musculaire.

Ces deux faits, réunis à celui de Schneevogt, qui a découvert en 1854 cette lésion du sympathique, portent à trois le nombre des cas où cette altération a été constatée.

Il existe deux théories pathogéniques de l’atrophie musculaire progressive. Dans l’une, le travail morbide est localisé dans les muscles eux-mêmes; dans l’autre, l’atrophie est regardée comme la conséquence d’une altération du système nerveux. Les faits précédents apportent à cette dernière théorie une importante confirmation ; ils font disparaître l’objection la plus grave qui ait été présentée, celle qui est tirée des autopsies négatives. Dans ces autopsies, on ne s’est préoccupé que de l’état de la moelle et des racines nerveuses, le sympathique n’a pas été examiné, et cette lacune dans l’observation doit aujourd’hui enlever à ces faits la valeur qui lui a été attribuée, à une époque où l’on ne connaissait pas les lésions du sympathique dans l’atrophie musculaire.

1865. — N“ 25. Sur les corpuscules amylacés.

{Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, t. II.)

Signalés en 1842 par Valentin, ces corpuscules ont d’abord été assimilés à la cellulose végétale; les recherches subséquentes ont montré que ces corps sont de l’amidon véritable. A l’état normal, ils

-coexistent dans les centres nerveux, dans la prostate, dans l’épaisseur de la peau, etc. En tant que produits pathologiques, les corpuscules amylacés ont été vus dans le ganglion de Casser, dans les nerfs optiques et auditifs, dans la sclérose atrophique de la moelle, dans la dégénérescence amyloïde du foie, du rein et de la rate.

Comme l’amidon végétal, ces corpuscules prennent au contact de l’iode une belle coloration bleue, ce qui les distingue de la substance dite amyloïde.

1865. — N” 26. Dégénérescence amyloide.

{Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, t. II.)

Étude didactique de cette lésion. — Ses rapports avec la transformation cireuse ou lardacée. — Caractères macroscopiques et microscopiques. — Caractères chimiques. Lorsqu’on imbibe le tissu altéré avec la solution d’iode, toutes les parties qui ont subi la transformation prennent une coloration d’un rouge un peu jaunâtre; une fois cette première teinte obtenue, si l’on ajoute une ou deux gouttes d’acide sulfurique, on voit la couleur rouge passer au violet, puis au violet bleuâtre ; souvent on obtient une coloration franchement bleue. — Siège, étiologie et nature de la lésion. La substance amyloïde est une matière protéique qui se distingue des albuminoïdes normaux par sa pauvreté en azote et par la réaction iodo-sulfurique qui lui appartient exclusivement. Espèce d’intermédiaire entre le groupe des matières végétales hydro-carbonées et celui des matériaux azotés, la substance amyloïde est une substance quaternaire imparfaite, et l’analyse chimique, d’accord avec l’observation cliniqne, nous apprend à voir dans cette matière le produit avorté d’une nutrition profondément altérée. — L’étude des symptômes, du diagnostic, et des indications thérapeutiques, l’historique de la lésion amyloïde, terminent cet article.

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1865. — N" 27. Angine de poitrine.

{Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, t. II.)

La description pathologique de la maladie est suivie d'une discussion approfondie sur sa nature et son mode pathogénique. Si l’on veut arriver sur ce sujet à quelque notion satisfaisante, il faut tenir compte à la fois et des symptômes de l’angine et des données précises de la physiologie expérimentale. En procédant de la sorte, on voit clairement que l’angine de poitrine est une névrose douloureuse, une névralgie tantôt primitive ou essentielle, tantôt secondaire ou symptomatique., et que le siège de cette névralgie doit être placé dans les nerfs pneumogastriques ; limitée ordinairement à la portion cardiaque de ces nerfs, la maladie peut s’étendre à toute la sphère du nerf vague, comme le prouvent les troubles gastriques, la constriction laryiigo-pharyngée et la suffocation qu’on observe dans certains cas. Les phénomènes que l’on constate du côté du cœur et du pouls durant une attaque d’angine de poitrine, sont semblables à ceux que détermine l’excitation centrifuge du pneumogastrique au cou. L’excitation anormale que le physiologiste fait agir au cou, parce qu’il ne peut atteindre les branches intra-thoraciques du nerf, frappe directement chez le malade les rameaux cardiaques, voilà toute la différence. Morbide ou artificielle, l’excitation du nerf vague se traduit par le ralentissement, les irrégularités, les intermittences du cœur et du pouls; si l’excitation, si l’attaque est forte, le ralentissement des battements de l’organe est rapidement suivi d’une pause complète, c’est-à-dire qu’une syncope survient, qui sera, suivant le cas, transitoire ou mortelle.

Quant aux irradiations douloureuses brachiales, intercostales et diaphragmatiques, qui coïncident souvent avec l’hyperesthésie du nerf vague, c’est encore la physiologie qui doit éclairer sur le mécanisme de leur production. La loi de Müller, qui attribue les phéno-

mènes de ce genre à une irradiation réflexe d’un nerf sur un autre à travers les centres nerveux, est vraie ^dans un grand nombre de cas, mais elle ne paraît pas pouvoir être admise pour l’angine de poitrine. D’après cette loi, en effet, l’excitation anormale serait transmise de bas en haut jusqu’à la moelle allongée d’où émergent les racines du pneumogastrique. Or, une irritation centripète qui gagne le bulbe par le cordon du nerf vague détermine, si elle est forte, l’arrêt de la fonction respiratoire, et, si elle est plus faible, une accélération notable des mouvements de respiration. Ces phénomènes étant étrangers à la symptomatologie de l’angine de poitrine, le théorème de Millier ne peut être appliqué, et les irradiations douloureuses en dehors de la sphère du nerf vague doivent être attribuéés à une propagation de poche en poche par les rameaux anastomotiques de la périphérie. Le sympathique, qui par ses anastomoses dans les deux sens unit le système du nerf vague au système des nerfs rachidiens, joue certainement un grand rôle dans cette irradiation, et ses ganglions sont, à l’égard des deux systèmes qu’ils relient, de véritables centres de transmission.

1866. —*• N® 28. Sur un cas d’anévrysme ventriculo-aortique.

{Bulletin de la Société médicale des hôpitaux. — Union médicale.)

Cet anévrysme, de la grosseur d’une noix, siégeait à la base du ventricule gauche. Développée dans l’épaisseur de la cloison in-terventriculaire et interauriculaire, la petite tumeur se montrait au côté externe de l’aorte qui en recouvrait la partie antérieure. L’ouverture ventriculaire de l’anévrysme était située au-dessous et en dedans de l’orifice aortique ; l’ouverture artérielle répondait au bord supérieur de l'une des valvules sigmoïdes; parcepertuis la cavité de la tumeur communiquait avec celle de l’aorte. Des caillots stratifiés anciens oblitéraient en grande partie la poche, et la

réduisaient à un canal s’étendant de l’orifice inférieur au supérieur.

Les valvules aortiques rigides et indurées ne pouvaient plus fonctionner, et l’orifice de.l’aorte était le siège d’un rétrécissement très-prononcé ; cette coarctation a été la condition pathogénique principale de l’anévrysme. Le sang ne pouvant s’échapper facilement par l’orifice rétréci de l’aorte, s’est ouvert mécaniquement une voie collatérale dans l’épaisseur de la cloison ; grâce à ce diverticulum, il pouvait parvenir dans l’aorte en quantité suffisante pour entretenir la circulation. La formation de cette voie détournée a été d’autant plus facile que l’endocarde était altéré par des phlegmasies antérieures.

Ce fait est également intéressant au point de vue clinique. La malade avait présenté deux souffles dans la région de la base du cœur, et deux souffles à la pointe. La tonalité, le timbre, les rapports de durée de ces deux bruits de la pointe, ne permettaient pas de les considérer comme le résultat de la propagation de ceux delà base. Le diagnostic avait donc été ainsi formulé : double lésion de l’orifice aortique ; — double lésion de l’orifice mitral.

L’autopsie a montré la double lésion de l’aorte, mais l’orifice et la valvule mitrale étaient sains; le double souffle de la pointe était le fait de l’anévrysme venlriculo-aortique. Il y a quelques exemples analogues, mais ils sont très-peu nombreux, et cette rareté même accroît l’importance de ce fait.

Le siège de l’anévrysme était un peu insolite, ce qui tient sans doute au mécanisme tout spécial de sa formation. Il résulte d’une statistique de Lôbl portant sur 72 cas, que 52 fois l’anévrysme était à la pointe ou au milieu du cœur, et que 20 fois seulement il occupait la région de la base.

1866. — N° 29. Article Bile.

(Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, t. V.).

Exposé didactique de l’état actuel de nos connaissances sur les' caractères physiques et chimiques de la bile ; — sur l’origine, le mode de production et l’évaluation quantitative de cette humeur ; — sur son évolution dans l’organisme et sa résorption physiologique ; — sur son action pathogénique. Ce travail est terminé par l’indication des méthodes et des procédés qui permettent de reconnaître la matière colorante de la bile, et les sels biliaires dans les liquides organiques, spécialement dans l’urine.

1866—N" 80. Maladie bronzée.

(Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, t. V.)

Monographie basée sur l’analyse de deux cent deux observations qui comprennent à peu près tous les cas publiés depuis le premier travail d’Addison. L’examen d’un aussi grand nombre de faits a permis de mettre en lumière quelques symptômes peu connus de la maladie, notamment les vomissements opiniâtres et les douleurs lombo-abdominales, avec ou sans irradiations dans les membres ; ces phénomènes, une asthénie croissant jusqu’à la mort, une mélanodermie à caractères spéciaux, constituent essentiellement la symptomatologie de la maladie d’Addison ou asthénie surrénale. L’analyse rigoureuse des faits montre, que contrairement à la présomption théorique, les phénomènes cachectiques proprement dits sont étrangers à ce complexus pathologique ; ainsi sur cent vingt-sept observations, l’amaigrissement n’est signalé que trente-deux fois, et dans la

plupart de ces faits, il s’agit de phthisiques, chez lesquels l’émaciation ne peut être imputée à la maladie d’Addison. Pour l’albuminurie, les chiffres sont encore plus significatifs ; l’état de l’urine n’est indiqué que dans vingt-trois cas, et sur ce total, quatre fois seulement l’urine a été trouvée légèrement albumineuse, et cela dans des circonstances tellement complexes, que l’on n’est point autorisé à rattacher le trouble de la sécrétion urinaire à la maladie bronzée. Les exemples de leucocytose, d’hémorrhagie, de diarrhée sont moins nombreux encore, de sorte que l’absence de symptômes cachectiques est un des meilleurs caractères de l’asthénie surrénale. Cette ■ conclusion n’aurait pu être prévue, l’analyse d’un grand nombre de faits pouvait seule la révéler ; la marche, la durée, l’étiologie, l’anatomie pathologique ont été également déduites de ces données statistiques précises.

La pathogénie du mal surrénal peut être appuyée sur des bases positives, si l’on tient compte à la fois de toutes les autopsies connues et des lois de la conductibilité nerveuse. La maladie d’Addison est le résultat d’une altération du nerf sympathique abdominal, et les symptômes sont physiologiquement explicables par l’excitation anormale persistante des ganglions semi-lunaires et des nombreux rameaux qui partent de ces centres d’innervation. Cette double proposition résume l’interprétation pathogénique exposée dans ce travail.

Paris. —Imprimerie de E. Martinet, rue Mignon, 2.