‹ Notice sur les titres et travaux scientifiquesChapitre 20 sur 23 · III' LEÇON · texte numérisé non relu

III' LEÇON

Emploi des anesthésiques. — Etudes des physiologistes et des vétérinaires. — Sensibilité difiérente des diverses espèces animales. — Grands et petits mammifères. — Rongeurs. — La sensibilité considérable des oiseaux est en rapport avec l’activité de leur circulation et de leur respiration. Action sur les grenouilles :

anesthésie par les vapeurs, par immersion dans l’eau tenant en dissolution la substance anesthésiante, par injection hypodermique d’une solution aqueuse de cette même substance anesthésiante. — Les mammifères ne peuvent être anesthésiés à l’aide des injections hypodermiques. — Albuminurie et symptômes graves d’intoxication terminée par la mort lorsqu’on fait aux mammifères une injection hypodermique de chloroforme dans la proportion de 2 centimètres cubes par kilog de poids vif. — Explication de ces différences. — Il n’y a pas de différence d’action, mais simplement des conditions particulières. — Anesthésie obtenue chez certains animaux (chat) par application de chloroforme sur une vaste surface du tégument. — Absorption des anesthésiques. —Modes d’administration ; 1" Voie gastro-intestinale (voie rectale), lenteur et inégalité dans l’absorption et élimination concomitante ; 2° tissu cellulaire sous-cutané, variétés de constitution ; 3' injection intra-veineuse ; 4° surface pulmonaire. — La pénétration parle poumon est la voie d’élection pour les substances volatiles.— La pénétration dans le liquide circulatoire est une condition absolue de l’anesthésie générale (plantes et animaux). — Le caractère et l’intensité des phénomènes qui se produisent dépendent de la puissance de cette absorption. — Loi de Paul Bert. — La pénétration dépend de la composition centésimale du mélange. — L’absorption continue jusqu’à ce que la tension de la vapeur dans le sang soit égale à sa tension dans l’atmosphère offerte à la respiration. — Mélange d’air et de vapeur anesthésiante. — Effets physiologiques particuliers déterminés par chaque mélange. — Mélange optimum.

V“ LEÇON

Physiologie générale de l’anesthésie. — La vie de relation disparait ; la vie végétative persiste. — Universalité d’action des anesthésiques vrais. — Action sur la motilité : cœur de tortue ou de grenouille détaché de l’animal; cils vibratiles, infusoires, sensitive . — Action sur la nutrition ; arrêt de la germination des graines ; plantes immergées dans l’eau chloroformée cessant de dégager COL — Phénomènes vitaux échappant à l’action des anesthésiques. — La germination est arrêtée, mais la graine respire et digère l’amidon et le sucre; la levùre cesse de provoquer la fermentation, mais la diastase agit toujours. — Théorie de Claude Bernard ; 1 anesthesique reactif de la vie. — Action des anesthésiques sur le protoplasma vivant. — Suspension temporaire ou définitive des différents modes d’activité du protoplasma par suite de désorganisation mécanique, physique ou chimique.

— Action sur les éléments nerveux. — Dans l’anesthésie chirurgicale, qui n’est qu’un empoisonnement limité, premier stade de l’empoisonnement général, les hémisphères cérébraux sont impressionnés, tandis que les parties des centres nerveux qui gouvernent la respiration et la circulation conservent leur intégrité.

— On peut distinguer quatre périodes dans l’empoisonnement : 1” suspension des lonctions du cerveau (sommeil) ; 2° abolition des fonctions de la moelle comme conducteur de la sensibilité (complète anesthésie) ; 3“ abolition des fonctions des départements de la moelle présidant aux réactions musculaires (inertie et résolution) ; 4” abolition des fonctions du bulbe (cessation de la respiration, arrêt du cœur, mort). — Phase d’excitation : elle est variable pour chaque anesthésique. — Tableau des phénomènes de l’anesthésie. — Dangers de l’anesthésie lorsque le bulbe vient à être impressionné à son tour. — Le centre respiratoire bulbaire et les cellules des ganglions sympathiques, centre de l’excitation des mouvements du cœur, sont touchés dès le début par le chloroforme. — Expériences de Vulpian : faradisation (1" du bout central, 2“ du bout périphérique) du pneumogastrique sectionné au cou, avant l’action et sous l’influence des anesthésiques. —

Les fonctions de là moelle, comme organe transmetteur, ne sont pas entièrement suspendues : arrêt immédiat (réflexe) de la respiration chez un chien anesthésié, par faradisation du bout central du sciatique coupé au lieu d’élection.

VI' LRÇON

Physiologie générale des anesthésiques. — Modifications nota- ■ blés des fonctions physiologiques de l’organisme sous l’influence des anesthésiques. — Théorie générale de l’action des anesthésiques. —Expériences de Claude Bernard. — L’action des anesthésiques se porte sur les centres nerveux. — Les nerfs sensitifs doivent être atteints par leur extrémité centrale. — L’anesthésie se produit sur la moelle de même que sur le cerveau. — La moelle est un centre nerveux autonome. — L’anesthésie ne se produit que lorsque le sang chargé d’anesthésique atteint les centres nerveux. —Interprétations de cette action. — Modifications de la circulation dans les centres nerveux. — Théories du sommeil. — Opinions anciennes : accumulation du sang (Vis ou pressoir d’Hérophile). — Expériences de Durham, Hammond, Bedford-Brown, Ernest Samson. — Irrigation sanguine moindre dans les organes au repos (pancréas, glandes salivaires). — Théorie de Pflüger, ou de l’excitabilité par l’oxygène actif. — Théorie de Preyer, ou des substances ponogènes. — Applications de ces diverses hypothèses à l’interprétation de l’action des anesthésiques. — La congestion ou l’anémie peuvent se montrer au cours de l’anesthésie. — Coïncidence de l’anesthésie avec l’asphyxie. — Disparition de la sensibilité : a) hyperémie, la paralysie succède à l’exaltation des centres; b) anémie, insuffisance dans, l’apport des matériaux nutritifs. — Expérience sur le lapin dans le crâne duquel on a pratiqué une ouverture permettant de voir la surface de l’encéphale : phases d’hyperémie et d’anémie.

Vif LEÇON

Physiologie générale des anesthésiques. — L’anémie cérébrale est-elle la cause de l’anesthésie, ou bien n’est-elle que la consé-

<juence d’une influence spéciale de l’anesthésique sur les vasomoteurs? — Production de l’insensibilité par ischémie cérébrale, -r- L’atfaiblissement circulatoire est de peu d’importance dans l’anesthésie: le sang conserve saquantité normale d’oxygène.— Expériences de Frédéricq sur l’anémie artificielle de la moelle.

— L’anesthésique contenu dans le sang exerce une action spéciale sur les éléments nerveux. — Le cerveau influence la moelle et les nerfs sensitifs qui en émergent comme le fait la volonté dans un autre ordre de phénomènes. — La moelle n’influence pas le cerveau. — La partie inférieure de la moelle n’influence pas la partie supérieure. — La perte de sensibilité commence par l’extrémité périphérique des nerfs pour remonter jusqu’à la moelle et gagner enfin le cerveau. — Les mouvements volontaires sont encore possibles alors que les mouvements réflexes sont abolis, le centre réflexe ne pouvant plus être mis en jeu. — Nécessité pour que l’anesthésie se produise que l’anesthésique touche un centre nerveux. — Conservation de l’excitabilité des nerfs moteurs. — Théorie de Claude Bernard sur l’anesthésie. — . Expériences sur la mort naturelle du nerf sensitif : 1» par son extrémité périphérique; 2° par son extrémité centrale. — Le sang chargé d’anesthésique a perdu ses propriétés nutritives et excitatrices normales sur les nerfs sensitifs. — Action élective du chloroforme sur les cellules sensitives de la moelle. — Différences entre l’anesthésie locale et l’anesthésie générale. — L’action des anesthésiques sur l’extrémité périphérique d’un nerf sensitif diffère essentiellement de son action sur l’extrémité centrale.

— Il n’y a qu’une seule anesthésie ; seulement elle peut être produite par des agents divers. — Interprétation des phénomènes •de l’anesthésie par les modifications histo-chimiques déterminées par les anesthésiques dans les différents tissus. — Déshydratation passagère : théorie de Raphaël Dubois. — Il s’agit, plus probablement, d’un phénomène d’ordre physique ; d’une modification dans l’état vibratoire moléculaire.

VIID LEÇON

Physiologie spéciale de la chloroformisation. — Action sur le système nerveux. — 1" période, sommeil anesthésique. — L’in-

toxication débute par les hémisphères cérébraux ; a) phase de surexcitation ; b) abolition des fonctions des hémisphères cérébraux ; e) disparition de la sensibilité. — Dissociation des différentes sensations. — 2® période, anesthésie et résolution musculaire : a) motilité réflexe conservée ; h) motilité réflexe abolie, mais conservation du pouvoir auto-moteur des centres ; c) disparition des réflexes médullaires d’origine externe, résolution muscure lai et narcose profonde. — Différences essentielles dans la succession des phénomènes avec ceux qui se produisent dans l’expérience de Frédéricq sur l’anémie artificielle de la moelle, où l’on voit la motricité abolie avant la sensibilité, après qu’elles ont été toutes deux exaltées d’abord. — Ordre de disparition des réflexes. — Exagération des réflexes modérateurs cardiaques dans les premiers temps de l’anesthésie : syncope cardiaque primitive. — Le pneumogastrique ne perd à aucun moment son action sur le cœur.—Les réflexes respiratoires persistent indéfiniment. — Susceptibilité particulière du nerf d’arrêt chez certains individus ou animaux ; l’atropine empêche, dans ce cas, l’inhibition générale et l’arrêt respiratoire persiste seul. — Action sur la circulation centrale et périphérique. — d" période (anesthésie complète) : vaisseaux périphériques contractés, battements du cœur réguliers, pouls serré et plein, pression élevée. — 2’ période (narcose profonde avec résolution musculaire absolue) : battements du cœur affaiblis, pouls mou, pression abaissée de plusieurs centimètres, tonus vasculaire diminué, dilatation vasculaire par affaiblissement du cœur et paralysie des vaso-constricteurs. — Irrégularités : a) syncope cardiaque primitive ou laryngoréflexe ; b) syncope secondaire ou bulbaire ; c) syncope tertiaire ou toxique, la plus irrémédiable. — Economie du sang, par suite de la constriotion vasculaire générale, et diminution des hémorrhagies.

IX« LEÇON

Physiologie spéciale de la chloroformisation. — Action sur la respiration. — Théoriquement, respiration normale, à type calme et régulier, avec légère diminution de l’amplitude. —

Modifications observées et étudiées surtout chez les animaux. — La respiration costale supérieure et plus encore la respiration costale inférieure diminuent d’amplitude; affaissement du thorax ; prédominance de la respiration abdominale. — La respiration costale ' inférieure prédomine dans les phases d’agitation.

— Diminution de la force expansive du thorax. — Faiblesse de l’effort expiratoire. — Irrégularités : a) arrêt respiratoire primitif ou laryngo-réflexe ; i) arrêt respiratoire secondaire ou bulbaire ; c) arrêt respiratoire tertiaire ou toxique. — Action sur la force musculaire. — Diminution notable de l’eftét musculaire obtenu avec une même excitation : excitabilité du nerf moteur ; réaction du muscle. — Durée de la résistance à l’action du chloroforme. — Moyens d’apprécier la marche de l’anesthésie. — L’excitation d’un nerf sensitif est toujours accompagnée de dilatation de la pupille. — Variations de la pupille : normales, accidentelles. — Etat de la pupille aux différentes périodes de l’anesthésie. — Intoxication aiguë et chronique par le chloroforme. —Symptômes et lésions. — Chloroformomanes.

— Individus journellement soumis par profession aux vapeurs de chloroforme. — Expériences de P. Bert ; anesthésie journalière d’un chien avec le mélange à 10 O/o ; mort le trente-deuxième jour. — Emploi chirurgical de l’anesthésie par le chloroforme.

— Administration de l’anesthésique. — Mode opératoire. — Inhalateurs spéciaux. — Procédé par sidération (doses massives).

— Procédé dosimétrique (doses faibles). — Méthode des mélanges titrés. — Action des mélanges titrés sur les animaux. — Applications à la chirurgie humaine. — Appareil de Raphaël Dubois. —Procédés basés sur la dissolution du chloroforme dans un liquide qui en laisse échapper la vapeur àune tension partielle faible, et fixe tant que le titre du mélange se maintiendra. — Méthode de Quinquaud (chloroforme dissous dans l’alcool éthylique). — Méthode de Spencer-Wells (chroloforme dissous dans l’alcool méfhylique).

X* LEÇON

Marche de l’anesthésie chirurgicale. — Phénomènes accidentels.

— Dangers. — Causes. —Signes précurseurs. — Signes fournis

par : a) état de la face : b) état des globes oculaires : c) sensibilité de la cornée : d) variations de la pupille : e) bruits respiratoires : f) tremblement généralisé. — Irrégularitésde l’anesthésie.

— Accidents non mortels : excitation initiale et secondaire. — Accidents mortels. — Statistiques. — Causes de ces accidents.

— Impuretés du chloroforme. — Etudes de M. Duret. — Les circonstances varient avec chaque fait et chaque, individu. — Le chloroforme le plus pur est encore capable de produire tous les accidents attribués aux impuretés.—Mécanisme physiologique des accidents. — Trois distinctions à établir : a) accidents après le chloroforme (heures ou jours suivants) : b) accidents sous le chloroforme (choc traumatique) : c) accidents par le chloroforme (syncopes primiuves, respiratoire et cardiaque ; syncopes secondaires, respiratoire et cardiaque ; apnée toxique). — La syncope cardiaque primitive est tout à fait exceptionnelle. — Le danger vient du cœur et non de la respiration, les syncopes cardiaques suivant presqueimmédiatement l’arrêt respiratoire. — La respiration artificielle n’a qu’une faible utilité, l’arrêt du cœur étant à peu près irrémédiable. — L’état du cœur fournit les contre-indications. — Les arrêts du cœur et de la respiration sont dus à des phénomènes d’excitation. — Syncope respiratoire primaire : par excitation du trijumeau par la voie du nerf laryng — Syncope respiratoire secondaire : par e.xcitation directe du centre bulbaire.

— Les syncopes respiratoires ne sont pas mortelles par ellesmêmes, mais par retentissement sur le cœur. — Syncope cardiaque primitive : par excitabilité du modérateur cardiaque au début de l’anesthésie. — Syncope cardiaque secondaire i par excitation du noyau bulbaire modérateur du cœur.

XI' LEÇON

Moyens de remédier aux dangers de l’anesthésie chloroformique. — Tous les accidents sont produits par un mécanisme actif et de nature à être empêchés par la suppression de l’activité du pneumogastrique. — Deux indications à remplir : 1' suppression ou diminution de l’activité du pneumogastrique; 2” économie du chloroforme.—Traitement des accidents de la chloroformisation.

— Trois indications : 1” ranimer les battements du cœur ; 2° entretenir artificiellement la respiration ; 3” écarter les causes mécaniques d’asphyxie. — La respiration artificielle est impuissante lorsque la syncope cardiaque précède.ou suit de très près l’arrêt respiratoire. — Emploi de la faradisation. — Inhalations de nitrite d’amyle.—Inversion totale. — Contre-indications à l’emploi du chloroforme.—La cause des accidents réside dans l’action même de l’anesthésique; mais il existe des conditions adjuvantes chez le sujet ou il s’en produit par suite de la nature de l’opération.— Ces conditions adjuvantes possèdent une valeur d’autant moins importante que le procédé de chloroformisation employé est plus réglé et plus sûr. — Etat constitutionnel. — Etats pathologiques.

— Conditions d’ordre chirurgical. — Siège et nature de l’opération. — Inconvénients du chloroforme pour les opérations pratiquées à la lumière du gaz ou du pétrole. — Valeur comparative des anesthésiques. — Etudes de la commission anglaise. — Expériences avec le chloroforme, l’éther, la benzine, le pyrrol, l’acétone, le bichlorure de méthylène, Tamylène, lechlorure de butyle, le bichlorure d’éthylène, le chlorure de méthyle, le chlorure d’éthyle, le nitrite d’éthyle, le chlorure d’isobutyle, le chlorure d’éthylidène. — Résumé de la discussion soulevée à l’Académie de médecine, en 1882, sur l’emploi du chloroforme.

XII" LEÇON

Etude chimique du chloroforme et des dérivés chlorés du formène.—Découverte et préparation du chloroforme. — Purification. — Procédés de Raoul Pictet pour l’obtention de chloroforme parfaitement pur, séparé par cristallisation. — Propriétés physiques et chimiques. — Métamorphoses. — Altérabilité du chloroforme. — Action de l’air et de la lumière. — Hypothèses de Personne. — Détermination de l’acide chloroxycarbonique dans les vapeurs du chlorotorme altéré. — Le chloral dégage spontanément de l’acide chloroxycarbonique au contact de l’air. — Recherches de M. Regnauld. — Action combinée de la lumière et de l’oxygène de l’air. — La vitesse de décomposition est variable, suivant que la lumière est directe ou diffuse. — Pas de

décomposition par soustraction absolue de la lumière. — L’impression actinique se prolonge dans l’obscurité.—Les vapeurs du chloroforme mélangées d’air et soumises à l’effluve électrique donnent les mêmes produits de décomposition. — La radiation solaire seule est incapable de produire ladécomposition.—La présence, dans le chloroforme, de proportions notables de chloral ou d’eau n’influencent pas les résultats précédents. — Moyens de préserver le chloroforme de ces altérations. — L’addition de 1 pour tOÜO d’alcool éthylique empêche toute altération. — L’addition d’alcool amylique et surtout d’alcool méthylique est moins efficace. — L’alcool allylique, l’éther éthylique, le toluène agissent à peu près comme l’alcool éthylique. — La benzine n’a qu’une action à peu près nulle.

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