Notice sur les titres et travaux scientifiques

Préparateur du laboratoire d’anatomie pathologique (1867), et directeur adjoint du même laboratoire (1873).

Agrégé de la Faculté de médecine (section de médecine, 1872. Premier de la promotion).

Médecin des hôpitaux (1872).

Fondateur et directeur de la Rame des sciences médicales en France el à [étranger (1873).

Lauréat de l’Académie de médecine (prix Portai, 1873).

Lauréat de l’Institut (prix de médecine et de chirurgie, 1878 et 1882).

Professeur de thérapeutique etmatière médicale(1879).

Membre de l’Académie de médecine (1886).

Professeur de clinique médicale(1893).

INTRODUCTION

En 1867, Vulpian, dont j’avais l'honneur d’être l’interne, me prit comme préparateur. Depuis cette époque je n’ai pas cessé d’avoir à ma disposition un laboratoire de recherches.

Ma vie scientifique a été ainsi, pour ainsi dire, double : elle a été partagée entre les occupations professionnelles et professorales et les travaux techniques proprement dits, expérimentaux.

.\ussi mes très nombreuses publications comprennent-elles dès recherches cliniques, anatomo-pathologiques et thérapeutiques, comme en font tous les médecins soucieux d’utiliser les matériaux d’étude qu’ils peuvent recueillir dans les hôpitaux, et des travaux plus spéciaux, ayant un caractère plus scientifique et ressortissant à la médecine expérimentale.

Tous ces travaux ont comme lien commun l’effort que nous devons

beaucoup d’entre eux viennent se grouper autour d’une idée principale ; ils tendent vers un but entrevu et visé avec persistance pendant un plus ou moins grand nombre d’années.

.le vais essayer de présenter un tableau d’ensemble de ces principaux groupements, de faire une sorte de synthèse rapide de celles de mes publications qui sont logiquement reliées les unes aux autres.

Cette esquisse préliminaire sera divisée en trois parties : la première sera consacrée à mes travaux d’hématologie ; la secondeàmes recherches sur la digestion et sur les maladies de l’estomac ; la troisième à mes travaux de thérapeutique.

« L’avenir appartient à l’hématologie. » Telle est la première phrase de la monograghie que j’ai consacrée au sang et à ses altérations anatomiques (214) (1 ). Les travaux de Pasteur avaient fait naître dans mon esprit l’idée que les médecins ne connaissaient pas le sang d’une manière suffisante ; que ce liquide, servant d’intermédiaire entre le monde cellulaire intraorganique et le monde extérieur, devait jouer un rôle considérable dans la plupart des processus pathologiques. Mes recherches commencées en 1873 me conduisirent bientôt il la découverte du troisième corpuscule du sang (1877).

On ne connaissait jusqu’alors que deux élémenls du sang : les globules rouges et les globules blancs. Dans le sang des vivipares on avait signalé certaines particules et dans le sang des ovipares des cellules qu’on croyait de rencontre. En réalité, sous ces aspects différents, il s’agissait d’un véritable élément normal et constant dont les caractères et la signification n’avaient pas été précisés. Par suite, mes principales recherches hématologiques, celles que j’ai poursuivies pendant le plus longtemps, forment, parleur ensemble, l’histoire analom.ique, physiologique et pathologique du troisième corpuscule.

Je vais m’efforcer d’en donner une idée générale.

Lorsqu’on fait une préparation de sang de grenouille, en en recueillant une gouttelette sur une lame de verre recouverte d’une lamelle, on en voit les éléments prendre une disposition particulière. Autour d’amas plus ou moins volumineux, constitués par un nombre variable de cellules incolores, les globules rouges viennent tourbillonner et se grouper en cercles concentriques, de manière k former des dessins que M. Ranvier a comparés k des rosaces.

Quand on tait une préparation analogue avec le sang d’un vivipare, en couche un peu épaisse, les globules rouges s’amassent aussi autour de points nodaux occupés par un amas de corpuscules incolores.

Chez les animaux ovipares, à globules rouges nucléés, comme la grenouille, les éléments qui forment le centre des rosaces ont été considérés comme des globules blancs. Chez les animaux supérieurs,

les particules incolores, constituant les amas qui correspondent au centre des rosaces du sang de grenouille, ont reçu divers noms et ont été regardées par M. Ranvier comme de simples granulations fibrineuses.

. En réalité, les amas en question résultent de la confluence de véritables éléments anatomiques, ayant, dans le sang de la grenouille et des autres ovipares, une forme cellulaire bien définie, et, dans le sang des vivipares, une forme corpusculaire comine les globules rouges eux-mêmes. Ces éléments, sous ces deux formes différentes, pos-

sèdent la même propriété générale: qu’ils soient niicléés ou corpusculaires. ils s’altèrent immédiatement dès qu’ils sont sortis des vaisseaux.

Pour on reconnaître les véritables caractères, il faut les fixer ii l’aide de procédés particuliers, au moment même où ils sortent des vaisseaux, ou bien les étudier sur le vivant dans le sang circulant.

Ainsi, lorsqu’on expose le mésentère d’une grenouille à l’air libre pour le soumettre à l’examen microscopique, il se produit des troubles circulatoires qui ont pour effet de ralentir le cours du sang dans un

grand nombre de petits vaisseaux. Dans ces conditions, il est facile d’apercevoir, au milieu des globules rouges, des éléments incolores, très différents des globules blancs (fig. 1). On peut faire la même observation sur toutes les parties transparentes de la grenouille : la langue, la membrane interdigitale.

.\voc le sang des vivipares, celui de l’homme, par exemple, il suffit, pour qu’on puisse observer convenablement les éléments en question, d’utiliser la propriété que possède le froid d’en entraver les altérations. En maintenant une préparation, rapidement faite, à une température voisine de zéro, on aperçoit entre les piles de globules rouges, en

INTRODUCTION

outre des globules blancs, de petits corpuscules arrondis, ovoïdes ou piritormes, parfaitement distincts des autres éléments du sang (6g. 2).

On peut en étudier les caractères anatomiques dans les préparations de sang desséché, convenablement faites (fig. 3).

11 existe, on le voit, dans le sans:, un troisième élément dont la véritable nature avait jusqu’alors échappé.

Après l’avoir étudié dans la série des vertébrés, j’ai proposé de le désigner sous le nom Shématoblaste, mes recherches m’ayant conduite le considérer comme la première forme des globules rouges (1877).

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«, l'us nu momciil où l’on rapproche l’objcclir; b, b', vus ou momenl où l'on éloigne l'objeclif.

D'un diamètre variable, mais sensiblement plus petit que celui du globule rouge, il est, comme ce dernier, corpusculaire (sans noyau démontrable) dans le sang des vivipares (lig. 3), cellulaire, à noyau, dans le sang des ovipares (fig. 1).

Chez l’homme, il mesure en moyenne 3 y, a, tandis que le globule rouge a un diamètre moyen de 7 g, 5.

11 prend une part relativement importante ii la constitution du sang. A l’aide d’un procédé que j’ai introduit dans la science, on peut en compter, en effet, dans le sang normal de l’homme 230.000 en moyenne par millimètre cube, soit 1 sur 20 globules rouges, tandis que le chiffre des globules blancs n’est que de 6.000 dans le même volume de sang.

— Les hématoblastes ne sont pas moins intéressants que les deux autres éléments du sang.

Le rôle qu’ils jouent en physiologie, la participation qu’ils prennent il la production de divers processus morbides sont la conséquence de leurs deux propriétés principales ;

i" De leur extrême vulnérabilité ;

2* De leur transformation progressive en globules rouges fixes et légitimes.

Ces propriétés sont les mêmes dans toute la série des vertébrés.

Nous allons examiner brièvement les conséquences de ces propriétés particulières, en commençant par l’exposé des faits se rattachant il la facilité avec laquelle les hématoblastes s’altèrent dès qu’ils ne se trouvent plus dans des conditions absolument normales.

A. Faits relatifs à la vulnérabilité des hématoblastes.

Lorsqu’on reçoit un peu de sang, sortant des vaisseaux, sur une lame de verre inclinée ou lorsqu’on en étale rapidement avec une baguette une goutte sur une lame de verre, la plnpart des hématoblastes adhèrent au verre presque immédiatement et sont accumulés dans le point où le sang a été reçu ou déposé. Quand, après avoir recueilli du sang dans un vase, on le bat pour le défibriner, les baguettes se couvrent d’hématoblastes avant d’entraîner avec elles des filaments de fibrine.

Ces éléments, dès qu'ils sont sortis des vaisseaux, deviennent visqueux et par suite adhérents entre eux et aux corps étrangers qu’ils rencontrent. C’est pour cette raison qu’ils forment les amas que nous avons signalés dans une préparation disposée pour l’examen microscopique.

On peut suivre pas à pas au microscope les modifications de forme et de constitution qu’ils subissent dans ces conditions.

Pendant le cours de ces altérations, le sang se prend en gelée, se coagule et les filaments de fibrine semblent partir, comme de carrefours, des hématoblastes modifiés (fig. 4).

Ceux-ci sont les seuls éléments du sang qui s’altèrent aussi profon-

INTRODUCTION

dément pendant la coagulation et qui fassent, pour ainsi dire, partie intégrante du caillot sanguin.

Aussi jouent-ils un rôle des plus importants dans la production des

concrétions sanguines.

On sait que, dans certaines circonstances, le sang peut se coaguler pendant la vie à l’intérieur des vaisseaux. Cette coagulation est parfois un processus utile, une sauvegarde de l’organisme, par exemple, lorsqu’elle a pour objet d’obturer une plaie vasculaire. Mais souvent elle est malbeureusement l'origine de lésions graves.

Dans le processus de l’obturation des vaisseaux par coagulation du sang, ce sont les hématoblastes qui sont le point de départ de la formation du caillot ou clou hémostatique.

Toutpoint lésé d’une paroi vasculaire agit sur eux à la façon d’un ’ du l’éUouium.

corps étranger. 11 en résulte que

les bords d’une plaie, qui ne possèdent plus les propriétés de l’endothélium vasculaire, retiennent au passage les hématoblastes du sang qui s’écoule, pour en faire en quelque sorte le noyau du bouchon obturateur.

Les hématoblastes ne s’altèrent pas uniquement au contact de toute particule solide, autre que l’endothélium normal des vaisseaux ; toute adultération, même minime, du plasma sanguin les modifie plus ou moins profondément.

C’est il cette particularité que j’ai cru devoir rapporter l’action si remarquable qu’exercent les transfusions de sang ou de solutions salines dans l’anémie par hémorragie. Ces opérations sont surtout hémostatiques ; en agissant sur les hématoblastes, plus que sur tout

TBAVALX >CI>\liriQIt

autre élément du sang, elles favorisent l’hémostase par coagulation au niveau du réseau vasculaire lésé.

En CO qui concerne les concrétions sanguines constituant des lésions plus ou moins graves, l’anatomie pathologique et les expériences sur les animaux permettent d’en reconnaître quatre variétés bien distinctes les concrétions par stase \ les concrétions par battage du sang circulant sur un point lésé des vaisseaux {la formation du caillot hémostatique nous en a donné un exemple); les concrétions par préàpUation grumeleuse', les concrétions par coagulation

Je me bornerai ici à ces indications sommaires, en renvoyant pour les détails au compte rendu analytique des publications. J’attirerai seulement l’attention sur les coagulations par précipitation grumeleuse parce qu’on peut, en les provoquant chez un animal, reproduire expérimentalement une affection analogue à celle qu’on observe chez l’homme, \epurpura hemorragtca. dont la pathogénie était restée jusqu’alors très obscure.

L'expérience principale consiste à injecter à un animal du sérum provenant d’une autre espèce, par exemple du sérum de bœuf au

Le sérum du bœuf s’attaque surtout aux hématoblastes du sang du chien transfusé. 11 les altère de manière à les rendre adhérents les uns aux autres, de telle sorte qu’ils forment dés amas compacts, relativement volumineux, autour desquels viennent adhérer des globules rouges et quelques leucocytes. C’est un phénomène absolument comparable è celui de ^agglutination des microbes par certains sérums.

Le sang circulant charrie alors une quantité considérable de grumeaux qui vont se bloquer dans les petits vaisseaux et déterminer des infarctus hémorragiques.

Le sérum et le sang étrangers doivent ces propriétés intéressantes à des matières analogues aux substances dites bactéricides et globulicides, car, dans des recherches ultérieures, j'ai tait voir que le

sérum étranger, chauffé à 56-57", perd ses propriétés nocives (242).

Il paraît très probable, d’après ces faits expérimentaux, que certaines maladies hémorragiques de l’homme sont dues à la pénétration dans le sang de matières capables d’adultérer les hématoblastes et de provoquer la formation de caillots par précipitation. Et, en effet, dans le, purpura hemorragica, dans la variole hémorragique, le sang des malades donne un caillot n’ajant plus la propriété de se rétracter et de fournir du sérum, en même temps qu’il s’appauvrit considérablement en hématoblastes (t).

Comme dernière conséquence de la vulnérabilité des hématoblastes, je citerai la participation de ces éléments au processus de la formation du pus par diapédèse.

Les hématoblastes altérés par la cause phlogogène à l’intérieur même des vaisseaux, dans le sang circulant, soit directement, soit par l’intermédiaire des parois vasculaires, forment par agglutination des amas qui vont bloquer les capillaires de la partie irritée.

Le cours du sang se ralentit, la pression intraveineuse augmente, les veines se dilatent, et les globules blancs, accumulés et pressés contre la paroi des veinules, s’extravasent par diapédèse. Les hématoblastes jouent, dans ce processus complexe, le rôlede cause prochaine. On voit que celle-ci est d’ordre mécanique.

B. Faits relatifs à la transformation des hématoblastes en hématies. — En remplissant ses multiples fonctions, le sang s’use, les éléments en sont détruits. Et, cependant, ce liquide important présente une constitution d’une remarquable fixité. Cela lient è ce que, d’une part, le plasma se renouvelle sans cesse par l’apport de la lymphe, tandis que de nouveaux éléments viennent remplacer ceux qui disparaissent. Ce processus de rénovation est remarquablement activé lors de pertes de sang.

L’organisme des animaux possède à un haut degré le pouvoir de

s’agit là d’un acte de défense organique bien intéressant à con-

Au moment où j’ai commencé mes études sur les hématoblastes, quelques auteurs soutenaient encore que les globules rouges provenaient d’une transformation des globules blancs, d'autres les faisaient dériver des éléments hémoglobiques de la moelle des os, décrits par Aeumann.puis par Bizzozero.Gettedernière opinion est encore défendue aujourd’hui par un grand nombre d’hématologistes.

INTRODUCTION

Celle que je soutiens depuis 1877 peut être ainsi formulée ; Chez l’adulte, les hématies sont régénérées par les hématoblastes, et il en est ainsi dans toute la série des vertébrés.

Pour établir cette proposition, j’ai accumulé un grand nombre de preuves tirées soit d’expériences, soit de faits d’ordre pathologique.

A l’état normal, on peut reconnaître dans le sang un certain nombre d’éléments intermédiaires entre les bématoblastes et les globules

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rouges. Mais, dans ces conditions, ces formes sont nécessairement peu nombreuses et peu frappantes.

11 n’en est plus de même lorsqu’on examine le sang en pleine reconstitution globulaire.

L’étude détaillée des modifications que présentent les éléments du sang à la suite des hémorragies est h cet égard remarquablement instructive. En la poursuivant, aussi bien chez les ovipares que chez les vivipares, on peut se convaincre jusqu’à la plus entière évidence que les hématoblastes, qu’ils soient nucléés ou non, prennent dans toute la série des vertébrés la même part à la rénovation sanguine.

Celle-ci commence toujours par une augmentation considérable dans le nombre des hématoblastes. Chez l’homme et chez le chien ces éléments peuvent monter, en quarante-huit heures, de 200.000 à

14 THAVATJX SCIENTIFIQUES

plus de 700.000. C’est le phénomène que j’ai décrit sous le nom de crise hématique ou hématoblastigue (fig. 5).

En même temps et immédiatement après, le sang renferme un nombre élevé de globules rouges, petits, souvent si exigus que je les ai appelés qlobules nains. Déjà les formes intermédiaires sont plus abondantes, et d’observation plus facile. Elles le deviennent encore plus après des saignées multiples, faites à des intervalles assez rapprochés pour que la réparation du sang n’ait pas le temps de se faire complètement entre chaque hémorragie (fig. 6).

Chez la grenouille, une seule hémorragie abondante suffit pour taire apparaître un grand nombre d’éléments intermédiaires entre les hématoblastes et les hématies adultes, ce qui permet d’obtenir des préparations très démonstratives.

On observe les mêmes faits chez les autres ovipares, chez le pigeon, par exemple (288).

L’étude de la réparation du sang à la suite des maladies aiguës chez l’homme fournit des résultats analogues.

La crise hématique, constituée par une poussée d’hématoblastes, précédant la rénovation globulaire, suit la marche de la courbe-thermique. Elle est brusque et à poussée unique lorsque la maladie, comme la pneumonie, par exemple, se termine par une chute rapide de la température (crisis) ; lente et à poussées multiples à la fin des infections, comme la fièvre typhoïde, qui se jugent par une descente progressive de la courbe thermique (lysis).

Nous nous contenterons de donner ici un exemple de crise pneumonique (fig. 7).

Les maladies chroniques, notamment celles qui produisent de l’anémie par déglobulisation, permettent aussi de constater l’apparition dans le sang de formes globulaires jeunes, incomplètement développées, reliant les hématoblastes aux hématies adultes.

La rénovation du sang par les hématoblastes est donc établie sur des bases solides, et elle est facile à vérifier dans toute la série des vertébrés.

abondante s’élevant à A du

poids du corps.

Au bout de quatre jours (période do dilution du sang), le nombre des globules rouges, primitivement de 5 600.000 par millimètre

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de 3.983.600; quatre jours

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tion), il atteint le chilfre de 5.022.000.

En quatre jours, le sang a donc gagné 1.038.500 globules rouges par millimètre cube (voir la fi¬

gure 8).

Cette production d’élé-

ombre des globules^rouges, les ehiffros exprimen

Ignée. ’ e ’ P

omme à la suite des hémorragies de Cc Comment une telle multiplication d’e

’ ments, considérable et ext trêmement rapide, est la ‘ règle chez les individus » d’ailleurs sains. Elle s’observe communément chez

luse accidentelle.

déments pourrait-elle se pro-

ISTRODUCTIOS

OU même absente, chez nombre d’ovipares (poissons, par exemple), qui peuvent, cependant, réparer des pertes de sang.

La moelle rouge des os, chez l’homme et chez les vivipares, renferme, il est vrai, des cellules hémoglohiques, analogues aux corpuscules rouges nucléés du sang embryonnaire et, dans certaines .circonstances pathologiques, quelques-unes de des cellules passent dans le torrent circulatoire.

Je n’ai pas manqué d’étudier ces faits avec soin, mais je ne puis leur accorder la signification que leur attribuent actuellement un. grand

nombre d’hématologistes (voir le résumé analytique) (1).

— La connaissance des faits relatifs à la rénovation des globules rouges du sang par les hématoblastes m’a permis encore d’émettre des vues nouvelles sur les diverses variétés d’anémie.

S’il est facile de comprendre la production des anémies par pertes de sang, le problème soulevé par les anémies qui apparaissent pour ainsi dire spontanément est plus complexe.

Quand il existe des lésions organiques pouvant entraver la reconstitution du sang, l’anémie est dite symptomatique.

La nutrition du sang est en souffrance, comme celle des autres tissus. Dans ces cas le processus de l’anémie n’est pas toujours simple, mais il a pour point de départ un substratum anatomique, une maladie organique plus ou moins grave.

On observe, indépendamment de ces faits, des anémies dites spontanées ou protopathiques, qui semblent être indépendantes de toute lésion d’organes. La pathogénie de ces anémies a exercé la sagacité des médecins et est encore aujourd’hui l’objet de discussions.

Les deux principaux types des anémies spontanées de l’adulte sont l’anémie chlorotique ou simplement la chlorose, et l’anémie dite pernicieuse progressive.

La première, lorsqu’elle n’est pas combinée avec une tuberculose, est constamment curable ; la seconde se termine presque fatalement

Cette dififérence capitale entre les deux maladies dépend de la manière dont les hématoblastes se comportent respectivement dans chacune d’elles.

Dans l’anémie chlorotique, la cause encore discutée, productrice de l’anémie, n’atteint pas les hématoblastes. Elle s’attaque aux globules rouges adultes, en hâte la destruction, mais laisse intact l’élément rénovateur, l’hématoblaste.

Quand la destruction globulaire exagérée cesse, le sang ne tarde pas à reprendre ses caractères physiologiques, la maladie guérit.

INTRODUCTION

Dans l’anémie pernicieuse progressive, la cause morbide, probablement toxique, altère les hématoblastes et, en les détruisant, elle étouffe le globule rouge pour ainsi dire dans l’œuf. Le processus de l’anémie procède d’un arrêt dans la formation des éléments ; c’est pourquoi je le désigne sous le nom à’anhématopoièse.

On remarquera que, dans cette maladie, comme dans toutes les anémies graves, on voit apparaître dans le sang des globules rouges nucléés provenant de la moelle des os.

Cé ne sont certainement pas des éléments actifs de régénération, puisque l’anémie lait des progrès incessants.

Le réveil de la moelle osseuse ne peut être considéré, en pathologie générale, que comme un processus de défense tout à fait insuffisant, et généralement de mauvais augure.

Si nous rapprochons de l’anémie par altération destructive des hématoblastes, le processus hémorragique que nous attribuons à, une précipitation de ces éléments dans le sang, nous voyons qu’il existe en quelque sorte une pathologie des hématoblastes.

Les deux maladies ayant comme base fondamentale une lésion démontrable de ces petits éléments sont le purpura hemorragica et l’anémie dite pernicieuse progressive.

Elles présentent d’ailleurs cliniquement des points de contact que j’ai fait récemment ressortir (288).

—Mes recherches hématologiques n’ont pas été limitées h l’étude des hématoblastes ; elles se sont étendues aux autres parties constituantes du sang, ainsi qu’aux maladies et aux processus dans lesquels sont impliquées des altérations de ce liquide.

J’ai perfectionné la technique de l’examen du sang et créé des procédés cliniques permettant de faire servir couramment cet examen au diagnostic d’un grand nombre de maladies.

L’instrument que j’ai imaginé avecM. Nachet, en 1875, pour taire le dénombrement des éléments du sang, a été généralement adopté et a servi de modèle à tous les appareils de numération utilisés depuis cette époque.

C’est à l’aide de cet instrument, désigné sous le nom à’hématimitre, que j’ai pratiqué la numération des éléments du sang, y compris les hématoblastes, chezl’homme et chez différents animaux, dans diverses conditions physiologiques et dans un nombre considérable d’états pathologiques.

A une époque ou l’on connaissait d’une manière très imparfaite les altérations des éléments anatomiques du sang, j’ai tait voir que certaines lésions des globules rouges étaient dues à la manière défectueuse de taire les préparations, qu’elles étaient «rtiyîrie//e«, et j’ai fait des altérations des globules rouges dans les anémies une description nouvelle, qui, depuis, a été reproduite dans tous les traités de pathologie. Ces premières études ont obtenu un des prix de médecine de l’Académie des sciences, en 1878.

Parmi les modifications que subissent les hématies dans certains cas d’anémie intense, je signalerai particulièrement celles qui donnent naissance aux corpuscules mobiles que j’ai décrits sous le nom de pseudo-parasiles. De très petits globules rouges, avortés dans leur évolution, sont animés de mouvements de translation dans le champ de la prépaTation et ont été pris pour des bactéries par un certain nombre d’observateurs. Ainsi se trouve constituée une des particularités les plus curieuses des lésions anémiques du sang.

Dans une étude détaillée des principaux poisons qui ont la propriété de transformer l’hémoglobine en méthémoglobine, j’ai donné une classification de ces poisons et précisé la manière dont ilsagissent sur les hématies.

Mes recherches sur les globules blancs n’ont pas été sans résultats.

En 1878, j’ai distingué deux variétés de mononucléaires, dont j’ai complété récemment la description (1890).

En 1871, j’ai signalé la présence de microbes dans les globules blancs et le transport des éléments ainsi altérés dans les abcès métastatiques. Les travaux récents de M. Metchnikoff sur la phagocytose ont montré l’intérêtde cette constatation.

Plus tard, après Virchow et un certain nombre d’autres savants.

INTRODUCTION

j’ai attiré l’attention sur les leucocytom, que la numération des éléments du sang permet d’apprécier avec plus d’exactitude qu’autretois, et j’ai fait connaître la leumcytose cancéreuse, en insistant sur la valeur diagnostique de cette lésion.

Enfin, j’ai contribué à étendre nos connaissances sur les altérations leucémiques du sang. Entre autres faits, j’ai signalé la pénétration dans le sang leucémique de corpuscules particuliers, très abondants dans les organes hématopoiétiques, trèsclairsemés, au contraire, dans le sang normal.

Récemment j’ai décrit, avec M. G. Lion, la forme chronique de la leucémie à petits éléments, et montré qu’elle est caractérisée par l’accumulation dans le sang de mononucléaires clairs.

11 faut en distinguer la lymphocythémie vraie où les mononucléaires sont de la variété opaque, lésion rare dont j’ai publié un cas probant il y a quelques mois.

Je ne puis terminer cette énumération, sans citer les descriptions cliniques concernant la pathologie du sang, notamment celles delà cA/orose et de ses diverses formes, des anémies symptomatiques, des anémies post-hémorragiques, des diverses espèces de purpura, du scorbut, de y hémoglobinurie, etc. Toutes ces descriptions, faites avec des documents originaux, ont montré la portée pratique des études scientifiques que j’ai poursuivies pendant un grand nombre d’années, en complétant nos connaissances sur la symptomatologie, le diagnostic et le traitement des maladies dites du sang.

Les troubles digestifs entrent pour une part importante dans la symptomatologie des diverses formes cliniques de l’anémie. Mes études d’hématologie devaient donc me conduire tout naturellement à m’occuper des maladies du tube digestif.

Longtemps négligée, cette partie de la pathologie commençait d’ailleurs à captiver l’attention des médecins, tant en France qu’à l’étranger, et à juste raison, car elle présente un intérêt scientifique et pratique considérable.

11 était nécessaire de préciser et de compléter nos connaissances sur un grand nombre de points. Les physiologistes, malgré bien des efforts, ne nous avaiént donné que des notions assez incomplètes sur les actes qui se passentdans l’estomac et, aujourd’hui encore, la question soulevée par la peptonisation est imparfaitement résolue.

Les procédés d’examen, propres à nous renseigner sur les déviations pathologiques de la fonction gastrique, tendaient h se multiplier et à se perfectionner. On commençait à utiliser, à la suite de Leube, d’Ewald et Boas, la sonde gastrique, pour surprendre l’organe en plein travail et en soumettre le contenu à un examen scientifique, è la fois chimique et histologique. Mais les procédés d’analyse du contenu stomacal, recueilli pendant le cours des digestions, étaient fondés sur des méthodes trop sommaires pour qu’on pût en tirer tout le parti désirable.

L’étude des organes recueillis après la mort, qui fournit aux médecins de si précieux renseignements quand elle est rapprochée des symptômes observés pendant la vie, offrait des lacunes regrettables. On connaissait mal, notamment, les lésions de la muqueuse gastrique qui s’altère rapidement après la mort. Aussi les vues systématiques, les conceptions a priori étaient-elles plus nombreuses dans ce domaine de la pathologie que dans aucun autre et avaient-elles pour conséquence une thérapeutique pleine de tûtonnements.

11 y avait donc un vaste champ de recherches à entreprendre.

Pour aborder le problème de la fonction chimique de l’estomac et taire choix d’un procédé clinique, applicable à la détermination des désordres de cette fonction, la collaboration d’un chimiste compétent était indispensable. Je l’ai trouvée dans le concours de mon distingué chef de laboratoire, M. J. Winter (222).

11 ne pouvait pas être question, pour atteindre le but que nous poursuivions, de taire une analyse chimique complète du suc stomacal prélevé à un moment déterminé de la digestion. Notre attention devait se porter sur l’élément chlore qu’on peut doser exactement et qui, à l’époque où nous avons commencé nos études, semblait être, sous la

INTRODUCTION

forme d’acide chlorhydrique libre, l’élément actif le plus important parmi ceux qu’on peut rencontrer dans l’estomac.

Les physiologistes avaient admis, en effet, avec Bidder et Schmidt, que l’acide du suc gastrique est de l’acide chlorhydrique libre, et les premières recherches faites dans un but clinique avaient attiré l’attention des médecins uniquement sur l’existence de cet acide.

Son intervention comme adjuvant de la pepsine était restée, aux yeux de tous, une action catalytique et Ewald, le promoteur des analyses cliniques du suc stomacal, avaitpu dire et faire admettre;que « la richesse du suc gastrique en acide chlorhydrique libre est le thermomètre de l’activité fonctionnelle de l’estomac ».

Nos études préliminaires nous ont montré que l’acide chlorhydrique libre n’est ni la forme unique, ni la forme prépondérante du chlore gastrique. Celui-ci se montre, en réalité, sous trois formes bien distinctes ; les chlorures minéraux, l’acide chlorhydrique libre, faisant souvent défaut, et un acide chlorhydro-organique toujours abondant.

M. Winter est parvenu h doser pratiquement ces trois éléments.

A l’aide de son procédé, dit chlwoméirique, dont je donnerai la description dans la partie analytique, en raison du rôle important qu’il a pris dans mes travaux personnels, nous avons entrepris, M. Winter et moi, des études préliminaires que je jugeais indispensables pour arriver à, l’interprétation des faits pathologiques.

Nous avons étudié, chez l’homme, la digestion du repas d’épreuve (thé et pain) dans les conditions les plus normales ; chez le chien, la digestion de l’eau distillée, puis de l’eau et de la viande.

Parmi les nombreux résultats que nous avons obtenus, il en est deux qui doivent être considérés comme fondamentaux. Ce sont les suivants :

a. Marche cyclique de la digestion ;

b. Importance jusqu’alors méconnue du chlore organique.

Le travail chimique de l’estomac suit une évolution qui peut être divisée en deux phases principales : une phase d’augment, une phase de déclin.

Pendant la première, les éléments chlorés partent d’une certaine limite pour atteindre un maximum qui ne doit pas être dépassé. En d’autres termes, la concentration chlorée du contenu gastrique augmente jusqu’à un état limite qui marque l’acmé du processus.

Pendant cette phase la fermentation gastrique suit son cours et se traduit par des variations régulières .des éléments chlorés.

Le chlore minéral, abondant au début, va en diminuant pour atteindre une valeur minima qui correspond au maximum du chlore total.

Cette diminution est la conséquence de l’utilisation du chlore d’origine sanguine et de sa transformation en combinaison chloroorganique. Celle-ci est prédominante et possède la même fonction acide que l’acide chlorhydrique libre dont le dégagement est possible, fréquent même, mais non nécessaire.

Les deux acides chlorés provenant de la réaction fermentative atteignent leur maximum à la fin de cette première phase, précisément au moment du minimum du chlore minéral. Ce tait est constant et typique.

Pendant la deuxième phase, celle de déclin et d’évacuation gastrique, il y a régénération du chlore minéral et décroissance des deux acides chlorés.

Nous avons encore constaté, comme particularité remarquable, que l’acidité du milieu stomacal s’écarte normalement très peu de la somme de ces deux acides : acide chlorhydrique libre et acide chlorOorganique.

Soit A = acidité totale, H = acide chlorhydrique libre, C = acide chloro-organique.

On a sensiblement A = H C ou ^ ^ ^ = t.

Comme il existe toujours d’autres facteurs acides, on obtient^ en moyenne, au bout d’une heure, pendant la digestion du repas d’épreuve, chez l’homme, ^ ^ ^ = 0,86.

»IÏW®DCTK)N

Ce rapport des valeurs aeides, qo© nous désignons par le coetacient a, est particulièrement intéressant à considérer dans les cas pathologiques. 11 sert à apprécier les déviations qualitatives du pro-

~ Après avoir recueilli ces renseignementssur la digestion normale, je me suis cru autorisé h introduire dans la pratique le procédé chtoramétrique. J’ai pu reconnaître ainsi que, chez les malades, l’acte chimique s’accomplissant dans l’estomac subit des déviations nombreuses et souvent très accentuées, dont bon nombre avaient échappé aux autres moyens d’investigation.. Dans certains cas, par exemple, on trouve une grande augmentation des produits chlorororganiques à un moment de la digestion où l’acide chlorhydrique libre tait défaut, ou existe en quantité minime.

Il s’agit lài d’une déviation fréquente ayant une signification particulière, mais qu’il est impossible de reconnaître lorsqu’on se borne à la recherche qualitative o.u quantitative de l’acide chlorhydrique libre.

Dans la pratique, or lait prendre aux malades un repas d’épreuve, toujours, le même, qu’on extrait au bout d’une heure. Po.ur que les chiffres tournis par l’analyse pussent être comparés rigoureusement à ceux que donne la digestion du même repas chez l’homme sain, il faudrait que l’évolution de la digestion dans le temps fût la même ù l’état pathologique qu’à l’état normal.

Or, il est tellement loin d’en être ainsi, que chez presque tous les malades, ü y a en même temps déviation chimique et trouble évolutif.

Dans un grand nombre de circonstances, l’évacuation stomacale est tardive,, l’évolution de la digestion est traînante et cette anomalie est certainement la cause principale des maux dont se plaignent les gastropathes. C’est un fait que les importantes recherches de M. Bouchard sur la dilatation ont mis en évidence.

Les médecins allemands l’ont rattaché à l’affaiblissement du pou- , voir moteur de l’estonaac, trouble fonctionnel qui serait, d’après eux, indépendant des actes chimiques.

Mais, à côté de digestions prolongées, parfois pour ainsi dire iadé-

26 TRAYADX SCIENTIFIQUES

finiment, il existe des digestions extrêmement courtes, des évaôiiations hâtives. • ' '

La question est complexe. Au moment où l’on' retire par la solide: le repas d’épreuve, c’est-ù-dire au bout d’une heure, on se trouve, tantôt au début de la digestion, tantôt à la fin; on rencontre même de's'cas où rest'ômac est déjà vide âia soixantième minute.

Aussi ai-je fait remarquer qu’une digestion stomacale pathologique,’ pour un certain repas d’épreuve, n’est scientifiquement déterminée que" lorsqu’on s’est rendu compte de 'sa marche évolutive! ’ ’’

Le carton d’analyse du repas extrait au bout d’une heure indique en' général clairement s’il s’agit d’une digestion courte ou d’une digestion' prolongée,’ grâce aux rapports qu’affectent entre elles les valeurs dosées. On peut donc, le plus souvent, se contenter d’une seule analyse.' J’ai pensé, cependant, qu’il était de la plus haute importance d’acquérir des données précises sur les variations de l’évacuation gastrique.

■ Je les ai obtenues dans mes études sur les troubles évolutifs en prati-’ quant des examens en série, c’est-â-dire des extractions multiples ù des heures déterminées, pendant le cours delà digestion du même repas' d’épreuve.

' Cette méthode, que j’ai utilisée chez un très grand nombre de malades habitués à l’emploi du siphon stomacal, nous tait connaître avec une grande précision les troubles de la fonction stomacale, au double point de vue des actes moteurs et des actes chimiques.

- C’est certainement le procédé d’exploration le plus complet et le plus utile qui puisse être employé en clinique.

Les troubles évolutifs nous révèlent des états fonctionnels très' divers qu’il serait impossible d’énoncer ici en détail.

Les documents que j’ai rassemblés sur ce point tendent à établir, contrairement à ce que maints auteurs ont.avancé, que dans tous les cas où il n’y a pas d’obstacle mécanique â l’évacuation gastrique, celle-ci est étroitement subordonnée ù la fonction chimique.

Ce résultat intéressant pour la physiologie a été pour moi une source précieuse d’indications thérapeutiques, ■.

INTRODDCTION

. —Ainsicomprisetappliqué,lechimismestomacalpermetauxmédecins de recueillir des éléments de diagnostic de la plus haute valeur. Les renseignements fournis par les analyses doivent être considérés uniquement comme des signes objectifs de maladie et, comme tels, ils demandent à être judicieusement appréciés.

Il convient, à cet effet, de les rapprocher de tous les autres symptômes révélés par l’interrogatoire des malades et par les procédés physiques d’exploration.

La valeur particulière qu’il faut leur attribuer réside dans ce fait qu’ils sont l’expression la plus nette des troubles relevant des altérations survenues dans l’état structural de l’estomac. ,

Pour le démontrer et pour mettre en lumière la signification des ■types chimiques, il. était'nécessaire de reprendre l’étude anatomopathologique des lésions stomacales et surtout .de celles qui onipour siège la muqueuse, partie dei’organe 'qui. s’altère si .rapidement par auto-digestion; post mortem, que les' altérations n’avaient pu en être nettement définies'. ^ ' ' ' , ' ' , '

; Je'poursUis cet important travail depuis douze ans.'

L’emploi de procédés particuliers: dé fixation m’a permis' de recueillir;' dans d’excellentes conditions, plüs. do .300 estomacs ; dont j’ai fait l’étude histologique. Il m’a été possible ainsi de faire connaître •les dwerses' variétés de gastrite qui correspondent aux types chimiques observés pendant la vie : diverses'formes dé : gastrite-glandulaire hyperplasique ou dégénérative,'’gastritéS"interstitielles .et mixtes, transformation intestinale de la muqueuse stomacale,-etc.

Je tiens àhién faire saisir le'sen's qu’il faut attacher à ces recherches à la fois cliniques et àhatomo-pàthologiqueSi

- Le chimisme stomacal correspond en technique clinique à la percussion et à l’auscultation des organes thoraciques. Et, , de même que ces-deux méthodes d’examen; précieuses entre .'toutes-, restent infructueuses sans' le concours des connaissances a,natomo 7 pathologiques concernant le ■ cœur et les poumons,': de même;'leA indications ■fournies par l’exploration ■ chimique: de.-- rèstômac ..réclament les

TRAVAUX SCIENfIFIQDES

lumières apportées par l’examen histologique de l’organfe après la

Voici, par exemple, un malade dont le suc gastrique étudié pendant la vie était abondant et hyperacide. Peut-on admettre qu’il était atteint d’une sorte de névrose sécrétoire lorsqu’à l’autopsie on trouve une muqueuse très épaissie, essentiellement constituée par des tubes glandulaires énormes où les éléments sont multipliés et hypertrophiés? Et, si nous prenons un état inverse, est-on en droit de considérer Xtmachlorhydne ou même l’ajorpsie comme la conséquence d’un trouble nerveux, lorsque l’anatomie pathologique permet de constater dans ces cas une atrophie de l’appareil glandulaire de l’estomac? — L’introduction de ces nouvelles données dans la science devaient amener la révision d’importants chapitres de la pathologie stomacale.

On sait que les médecins sont depuis longtemps en désaccord sur la nature de la dyspepsie. Celle-ci comportant un grand nombre de troubles nerveux, a été rattachée aux névroses. On en a fait l’expression d’affections primitives du système nerveux. Cette opinion n’exclut pas la participataon des lésions histologiques de la muqueuse gastrique ; mais elle considère ces lésions comme secondaires.

Quand sont survenus les premiers documents relatifs à l’examen chimique du suc gastrique, quelques praticiens éminents ont cru pouvoir circonscrire le domaine des névroses aux cas où le suc gastrique paraissait de constitution normale.

D’autres, au contraire, ont revendiqué pour les névroses les déviations chimiques nouvellement reconnues et ont créé la classe des névroses sécrétoires. Lé débat paraissait devoir s’éterniser.

L’étude attentive des causes des maladies de l’estomac, la recherche des altérations stomacales chez les enfants du premier âge, la constatation chez les adultes, dans les circonstances les plus diverses, d’altérations souvent profondes et anciennes des glandes, m’ont permis d’établir que les gastropathies organopathiques sont d’une extrême fréquence, qu’elles débutent souvent dans l’enfance, qu’elles peuvent rester latentes pendant un grand nombre d’années et que, par suite.

les phénoiücaes nerroux qui conslituent les symptômes essentiels des dyspepsies, sont secondaires.

tes lésions anatomiques, nées sous les influences les plus diverses, commencent, les désordres nerveux suivent.

Et cela est vrai, non seulement pour les gasfronévroses, c’est-àdire pour les troubles ayant pour siège l’estomac : éructations, hyperesthésie, gastralgie, vomissements, etc. ; mais aussi pour les désordres éloignés révélant un état anormal du système nerveux central et constituant les signes dits de neurasthénie.

Charcot, après Beard, a enseigné que la neurasthénie est primitive et tient sous sa dépendance les troubles digestifs. En m’appuyant sur les observations, aujourd’hui fortnombreuses, que j’ai recueillies, je crois pouvoir dire que la neurasthénie des gastropathes est secondaire, c’est-à-dire consécutive aux lésions.

C’est une complication éloignée, malheureusement fréquente, des états organopathiques anciens, restés méconnus pendant des années ou traités d’une manière inconsidérée.

— Parmi les conceptions nosologiques dont l’anatomie pathologique a montré la fragilité, il convient de citer particulièrement la maladie dite de Reichmann.

Ce médecin avait attiré l’attention, en 1882, sur un ensemble de signes obtenus à l’aide de l’exploration gastrique avec la sonde, signes qui lui paraissaient démontrer que, dans certains états pathologiques, l’estomac est capable de fournir un suc gastrique acide et actif, sans l’intervention de l’excitation normale produite par l’aliment.

M. Bouveret a tait du syndrome de Reichmann une maladie particulière.

Or, l’examen des organes, recueillis chez les malades qui présentaient pendant la vie les symptômes de la forme dite permanente de la maladie de Reichmann, m’a permis d’établir que ces symptômes ont pour origine Un obstacle mécanique à l’évacuation gastrique.

Cette maladie n’est autre que la sténose incomplète du pylore, affection grave, car elle nécessite souvent une opération chirurgicale. Les

signes qui la caractérisent consistent dans la présence le matin a jeun de liquide résiduel, souillé de débris alimentaires, et, sont, les seuls dont un. chirurgien puisse, à mon avis, s’autoriser pour entreprendre une gastro-entérostomie.

Pendant'lë cours d’un enseignement de quinze ans, t’aiieinroccasion de traiter'toutes les questioriside'thèrapeutique'.générale ,et,spé,ci&le> La partie de mon cours relative'âux'traitementsdés maladies n’a pas été publiée. À une époque:aussi'mouvementée que là nôtre, .il m’aparu diffloile de formuler en cetté matièredes régies d’une certaine solidité,

, J’ai cru pouvoir; au contraire, livrer au pùblie mes leçons sur les médications et sur lès agents'physiques et naturels.' . '

Dans le but de rendre l’enseignement, de la thérapeutique .aussi clinique et fructueux que possible, je'suis parti des éléments morbides, «xquels j’ai subordonné la'notion de médications.

J’ai considéré, par exemple, l’élénient fièvre et l’ai analysé au point de. vue de la pathologie'générale.'A cet élémènt correspohd la.médicatioM.aulipÿrétij'ue dont j’ai étudié les moyens'. Des notions acquises par l’étude de l’élément, j’ai tiré lesindications.de chacun de ces moyens et montré comment on devait mettre en œuvre la médication.

: Parmi ces leçons, je citerai celles qui concernent les médications suivantes :

: La médication désinfectante ; la médication sthénique ; la médication antipyrétique ; la médication hémostatique ; la médication reconstituante ; la médication de l’anémie ; la médication de la douleiir ; la médication relevant des troubles fonctionnels du cœur et des vaisseaux ; la médication antidyspeptique.e ;

Les'idées que j’ai exposé'es dans ces leçons ont été reproduites dans la plupart des récents traités'de thérapeutique.

— A diverses reprises j’ai'întércalé dans mon coürsdidactiquej des leçons,expérimentales qui lont',porté notammént':sur■ tes émissions sanguines, les'diverses variétés^ ôiottransfusionidursang!,:XoinnjectioriS

salines intraveineuses, les principales substances produisant la transformation de l'Uémbÿlohine en méthé-mglobine.

L’étude expérimentale des saignées, faite d’une manière complète,' est la première où l’on ait suivi numériquement les modifications produites dans les éléments du sang, y compris celles des hématoblastes. 11 en est de même pour l’étude expérimentale des tramfusims.

Ces études ont remporté un des prix de médecine de l’Académie des sciences en 1882.

— Au moment où éclata l’épidémie de choléra, je venais de taire une s"érie d’expériences sur les injections salines et je pris la résolution de combattre la déshydratation du sang par cette méthode.

Diverses expériences faites sur des chiens me montrèrent que ces injections peuvent être supportées, même à très hautes doses, et sont tout à tait inoffensives quand on a soin d’employer une solution n’altérant pas les globules rouges. Celle dont je me suis servi est irréprochable sous ce rapport et a été presque universellement adoptée. On peut l’injecter impunément dans les vaisseaux à la dose de plus de 5 litres par jour.

La méthode de traitement du choléra par les injections salines à haute dose avait été inaugurée, en Écosse, par Thomas Latta pendant l’épidémie de 1831-32. Mais les résultats qu’elle avait donnés dans divers pays et dans le cours des épidémies qui se sont succédé depuis celle de 1831-32 ont été, en général, si peu favorables que la plupart des auteurs classiques, entre autres Griesinger, avaient donné le conseil d’y renoncer. '

Mes tentatives ont été plus heureuses, car à la suite des faits que j’ai publiés, les injections salines intraveineuses sont entrées définitivement dans la pratique.

Plusieurs de mes élèves et de mes confrères français et étrangers les oiit utilisées et en ont tiré comme moi un excellent parti dans le choléra. Bien plus, je m’en étais servi dans d’autres maladies infec-

divers cas graves, et aujourd’hui les indications en sont fort étendues.

C’est certainement le moyen le plus énergique de la médication sthénique.

— Mes recherches sur les anémies m’ont entraîné à faire l’étude du traitement de ces états morbides. Après avoir soumis toutes les médir cations réputées favorables h la reconstitution du sang, au contrôle de faits cliniques soigneusement recueillis, avec examens méthodiques et souvent renouvelés du sang, la conclusion générale d’un travail qui a demandé plusieurs années a été favorable au fer.

Ce médicament m’a paru être le spécifique de l’anémie chronique curable, et en particulier de la chlorose.

Cependant, à l’époque où je taisais ces études {de 1878 ù 1884) la chlorose était encore considérée comme difficile à guérir du moins, citait-on de nombreux cas de résistance au traitement ferrugineux et avait-on eu recours à d’autres moyens (arsenic, manganèse, oxygène, agents dits fortifiants, etc.).

J’ai fait voir que, dans cette maladie, il y a plusieurs indications à, remplir et suis parvenu à formuler un traitement d’une efficacité remarquable. Il comporte trois moyens qui doivent être employés simultanément : le repos au lit, le régime, le fer. Ce traitement est aujourd’hui classique.

— Dans ces dernières années, je me suis occupé particulièrement du traitement des maladies de l’estomac, b’examen clinique du suc stomacal permet non seulement de faire un diagnostic plus précis, mais encore de se rendre un compte plus exact des effets produits par les divers médicaments.

Les études que j’ai faites sur les principaux moyens utilisés dans les gastropathies sont exposées dans mon cours sur les médications. Elles m’ont conduit à mettre en doute l’utilité de la plupart des médicaments et à simplifier considérablement le traitement des. affections gastriques.

La seule médication proprement dite de ces maladies consiste dans l’emploi temporaire de solutions sabnes, appropriées au type révélé

par l’examen chimique. C’est ce que j’ai appelé la médication dialytiqué. Les eaux minérales bien choisies et prises dans certaines conditions, représentent donc les vrais médicaments gastriques, et c’est avec raison qu’elles jouissent depuis longtemps d’une grande réputation. Mais on obtient souvent des résultats tout aussi favorables avec des solutions salines, dites artificielles.

Les effets remarquables produits par la médication dialytique me paraissent devoir s’expliquer par le rôle important que joue la constitution saline des sécrétions du tube digestif dans la marche de la digestion gastro-intestinale.

Cet exposé général resterait incomplet si je ne mentionnais pas, indépendamment de ceux qui ont été déjà cités, quelques autres travaux d’anatomie pathologique et de clinique, ayant introduit dans la science des notions reproduites actuellement dans les traités de pathologie. Je me bornerai en ce qui les concerne à une simple énumération.

Mes premières publications ont presque toutes eu pour objet la pathologie du système nerveux.

Ils remontent maintenant à une époque assez lointaine (1864 à 1872) où, sous l’impulsion de Duchenne, de Charcot et de Vulpian, l’étude des maladies de ce système prit un rapide essor.

Élève de Vulpian, je crois avoir pris une certaine part à ce mouvement scientifique qui fit un si grand honneur à l’École française.

Je citerai ma thèse de doctorat sur \encéphalite, ma thèse d’agrégation sur les hémorragies intrarachidiennes, diverses communications sur les altérations de la moelle consécutives à l'arrachement et aux irritations des nerfs, un mémoire sur la mort rapide produite par la thrombose du tronc basilaire, un travail sur la myélite aiguë centrale et diffuse, un mémoire sur Yatrophie musculaire progressive, où se trouve publiée la première observation complète avec examen histologique de la moelle et des muscles, une observation de \& forme bulbaire de tataxie locomotrice progressive, où l’on décrit pour la première fois les lésions histologiques du bulbe et la névrite périphérique, un mémoire sur la

méningite produite par Vérysipèle de la /ac«, à propos d’un cas où le liquide des méninges renfermait d’innombrables streptocoques, un mémoire fait en commun avec le D' Parmentier, alors mon interne, sur les manifestations spinales de la blennorragie.

La pathologie des muscles a fixé mon attention d’une manière particulière. Mes mémoires sur les myosites symptomatiques, qu’on appellerait aujourd’hui infectieuses, constituent mon premier travail d’anatomie pathologique générale. Ils ont été complétés par mes études sur les myocardites et sur les lésions vasculaires du cœur dans la fièvre typhdide, dont la partie clinique est exposée dans mes leçons sur les manifestations cardiaques de la fièvre typhdide.

Enfin, je mentionnerai mon mémoire sur les atrophies musculaires, qui m’a valu à l’Académie de médecine le prix Portai, en 1875.

Parmi mes travaux sur les affections du cœur, le mémoire publié avec mon interne, M. Gilbert, sur les insuffisances valvulaires 'ge.xsymphyse cardiaque, et celui que j’ai fait paraître avec mon interne, M. Tissier, sur la péricardite tuberculeuse, méritent d’être signalés.

Pour terminer, j’ajouterai à cette liste un mémoire sur Vhépatite interstitielle, qui a attiré l’attention sur diverses formes non encore décrites de cirrhose : la sclérose généralisée, diffuse, sans lésion des canalicules biliaires, sans dégénérescence des cellules du parenchyme hépatique, la cirrhose hypertrophique graisseuse ; mes leçons cliniques récentes sur une maladie à laquelle j’ai donné le nom ÿictère chronique infectieux splénomégalique, affection qui me paraît parfaitement distincte de la cirrhose hypertrophique biliaire ; mes diverses recherches sur \'ictère et sur XuroVUinurie.

Cet exposé sommaire montre quels sont les principes qui m’ont guidé :

Travailler à l’accroissement de nos connaissances médicales, d’une part, en perfectionnant la technique clinique, de manière à rendre l’observation des faits plus rigoureuse ; d’autre part, en demandant à l’anatomie et à la physiologie pathologiques, à l’expérimentation, l’explication.des phénomènes observés.