Hémorragies rachidiennes (N

Dans des expériences faites avec le concours de Carville, nous avons déterminé chez des chiens des hémorragies des méninges en traver-

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sant les enveloppes de la moelle à l’aide d’une aiguille. Nous avons montré ainsi qne la déchirure de la dure-mère, au niveau d’une veine intrarachidienne, peut produire à la fois les trois variétés anatomiques des hémorragies méningées, particularité que l'on retrouve dans plusieurs observations. Le sang épanché dans les méninges spinales peut se porter jusque dans la cavité crânienne, et ce fait, connu déjà par Morgagni, est également noté dans quelques observations cliniques.

J’ai entrepris diverses expériencès dans le double but de rechercher l’influence des lésions nerveuses sur la nutrition des tissus, et de déterminer la pathogénie des altérations de la moelle consécutives aux lésions des nerfs.

Dans une première série de faits, j’ai arraché le nerf sciatique à des lapins qui ont été sacrifiés deux mois environ après l’opération ; dans d’autres expériences, j’ai laissé survivre les animaux plus longtemps. Puis j’ai tait, chez des chats, l’arrachement de la racine antérieure de la deuxième paire cervicale, et, chez des lapins, celui du facial.

Dans une autre série d’expériences, je me suis borné à réséquer une partie assez grande du sciatique. Enfin, j’ai soumis ce nerf à divers genres d’irritation, soit eu le contusionnant entre les mors d’une pince, soit en le cautérisant avec du bromure de potassium ou de la nicotine.

Dans tous ces cas, chez les animaux sacrifiés ou morts à la suite do ces opérations, j’ai tait l’examen histologique des nerfs lésés, de la. moelle et des méninges.

Les principaux résultats obtenus sont les suivants :

L’arrachement du nerf sciatique détermine une myélite traumatique qui s’étend à toute la partie de la région lombo-sacrée, donnant naissance au sciatique. 11 se forme une sorte de cicatrice au, niveau du

trajet intramédullaire des racines postérieures, plus rarement des antérieures, et en même temps toute la moitié correspondante de la moelle s’atrophie. L'atrophie porte particulièrement sur les cellules nerveuses. Ces lésions sont limitées aux origines du sciatique chez les animaux sacrifiés au bout de deux mois.

Chez un certain nombre de ceux qu’on laisse vivre, ces premières lésions sont suivies d’une sorte de myélite diffuse siégeant particulièrement dans l’axe gris, et déterminant la dégénérescence et l’atrophie d’un nombre variable de cellules multipolaires. Cette myélite secondaire, à marche envahissante, se révèle chez quelques animaux par une paralysie progressive, avec atrophie et contracture des muscles.

Dans d’autres cas, l’arrachement d’un nerf (chat : arrachement de la racine antérieure du deuxième nerf cervical) est suivi au bout de quelques jours d’une myélite aiguë généralisée.

Les simples résections nerveuses ne produisent habituellement, ainsi que l’a montré Vulpian, qu’une atrophie notable de la moelle, limitée à la région des origines du sciatique. Mais dans quelques cas on voit survenir, comme dans les cas d’arrachement, soit une myélite aiguë rapidement mortelle, soit une irritation chronique à marche progressive, portant particulièrement sur la substance grise et ayant une tendance à, se généraliser aux deux moitiés latérales de la moelle.

Enfin, dans les expériences qui ont consisté à produire une irritation du nerf, on a développé à coup sûr une phlegmasie médullaire, dans laquelle les lésions s’étendaient, non seulement à la substance grise, mais aussi à la blanche.

Dans ces diverses expériences, les bouts centraux des nerfs réséqués ou irrités ont été trouvés lésés; les méninges spinales, dans les cas de myélite, ont presque toujours aussi présenté des altérations et particulièrement une pachyméningite hémorragique, caractérisée par la transformation du tissu cellulo-adipeux qui double normalement la dure-mère en une sorte de tissu embryonnaire extrêmement vasculaire, parsemé de petits foyers hémorragiques.

L’étude du bout central des nerfs réséqués ou irrités a fait voir que

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rinflammation sé propage à la moelle et aux méninges par l’intermédiaire du tissu conjonctif dn nerf, et souvent aussi par une altération ascendante d’une partie des tubes nerveux eux-mêmes. Dans quelques-uns deces tubes, on trouve le cylindre-axe gonflé et moniliforme, tandis que les cellules qui le doublent se multiplient et que la myéline disparaît.

Ces expériences ont servi à élucider certains points importants de là pathologie humaine, et en particulier la pathogénie des myélites secondaires, celle des paralysies ou amyotrophies dites réflexes, et entin le mode de production de certains troubles trophiques.

On a tait remarquer qu’elles avaient été faites à une époque (1873 à 1875) où l’on ne prenait aucune précaution pour se mettre à l’abri des phénomènes dus à l’infection. L’objection ne manque pas de valeur. Ces expériences n’en sont pas moins au nombre de celles qui ont le plus contribué à établir le mode de retentissement des lésions nerveuses périphériques sur les centres.,

§ 111. — Anatomie pathologique et pathologie.

1. Lésions des nerfs et de la moelle dans les ampntations anciennes (N> lÇ6j.

Même sujet, m colhboralion avec le D- Gilbedt (N-188).

Ces travaux complètent les recherches expérimentales précédentes. Mes premières études (126) remontent à 1875-76; elles ont été faites sur les nerfs d’un moignon datant de cinq ans et sur un autre datant de vingt-quatre ans.

Elles ont montré que quelques-uns des nerfs sectionnés par l’amputation s’hypertrophient. Cette hypertrophie est due en partie à une hyperplasie du tissu conjonctif extra et intrafasciculaire, en partie à la production de petits faisceanx de tubes nerveux, presque tous dépourvus de myéline. Ces faisceaux de nouveaux éléments m’ont paru, à cette époque, venir prendre la place d’un nombre variable de tubes anciens dégénérés.

Les nouveaux tubes produits sont plus développés au bout de

SYSTÈME NERVEUX

vingt-quatre ans, qu’au bout de cinq ans, mais ils restent encore presque tous plus petits que les tubes normaux.

L’examen de la moelle se rapportant à l’amputation du poignet datant de cinq ans a montré une atrophie centrale, analogue à celle décrite par Vulpian et par Dickinson. 11 existait, en outre, quelques lésions de nature irritative, non seulement du côté de l’amputation, mais aussi du côté opposé, (ait intéressant à rapprocher des cas dans lesquels on a observé, chez les amputés, des symptômes de myélite.

Les altérations siégeaient au niveau de la huitième paire cervicale et de la première paire dorsale : d’où l’on peut conclure que ces deux paires nerveuses sont particulièrement destinées à l’innervation de la main.

— Plus tard, dans le travail fait en collaboration avec M. Gilbert, il a été reconnu que l’état des nerfs des moignons est variable, ainsi que la constitution des névromes qui les terminent.

Quelques-uns de ces névromes sont riches en faisceaux de tubes nerveux de nouvelle formation qui, en cherchant à se (rayer une voie, se replient sur eux-mêmes et remontent dans le bout central du nerf coupé.

C’est ainsi que s’expliquent très probablement l’hypertrophie de certains nerfs des moignons, et la présence de nombreux faisceaux de tubes de nouvelle formation, signalés dans mes premières observations.

Cette hypertrophie des nerfs coupés porte, dans une étendue variable, sur la portion de nerf située au-dessus du névrome terminal.

2. lésions trophiques consécutives aux blessures des nerls (N*' 86, 87,141).

J’ai rapporté plusieurs observations intéressantes de névrite traumatique ayant occasionné divers troubles trophiques. La plus importante est celle d’un malade qui reçut en mars 1871 une blessure grave et compliquée de la jambe. Cette blessure lésa un certain nombre de nerfs, et au bout de huit mois, dans le but d’extraire des

esquilles osseuses, on fit une opération dans laquelle plusieurs nerfs ont pu également être intéressés. Cependant, vers la fin de l’année 1873, le malade commença à se lever et à marcher et, en juin 1874 seulement, survinrent des troubles trophiques multiples, accompagnés d’une élévation énorme et persistante de la température du membre.

En m’appuyant sur les expériences précédemment signalées touchant la propagation des irritations des nerfs dans les parties centrales de la moelle, j’ai cru devoir rattacher cette élévation de la température à une modification secondaire de ce centre nerveux. J’ai d’ailleurs lait voir que l’altération de la moelle, admise déjà en pareil cas par Brown-Séquard et par Vulpian, peut expliquer également d’autres troubles trophiques, notamment les atrophies de muscles indépendants des troncs nerveux directement lésés.