Myélite aiguë apoplectiîorme (N»« i

Deux observations soigneusement étudiées de myélite aiguë centrale et diffuse m’ont donné l’occasion de mieux faire connaître cette maladie décrite par Mannkopf (1886) et Engelkon (1867), et d’en préciser surtout les caractères anatomiques.

. On trouve dans cette affection plusieurs lésions inflammatoires ;

1“ Une méningite diffuse d’intensité variable, pouvant facilement passer inaperçue lorsqu’elle n’est pas très accentuée ;

2" Des altérations diffuses de la substance blanche ;

3" Un nombre plus ou moins grand de foyers rubanés dans les divers faisceaux de la moelle ;

4” Une inflammation diffuse de la substance grise. C’est la lésion anatomique la plus importante.

Cette lésion peut se développer d’emblée dans la substance grige, mais elle paraît être plus souvent encore la conséquence d’une inflammation d’abord limitée en un point quelconque des méninges, des racines ou de la moelle elle-même.

Au point de vue de l’anatomie pathologique générale, cette variété

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de myélite constitue un bel exemple d’inflammation hyperplasique ou néoplasique. Rien n’y manque : troubles circulatoires, exsudais, néoplasie cellulaire, dégénérescence des divers éléments.

La néoplasie se fait aux dépens du tissu interstitiel, tandis que les dégénérescences envahissent les éléments propres, parenchymateux.

Parmi les altérations de ces éléments, j’ai étudié particulièrement le gonflement des cylindres axiles, déjà signalé dans diverses formes de myélite par Engelken, Frommann, Charcot, Muller, M. Joffroy. Cette modification, qui existe assez fréquemment dans les lésions médullaires, est extrêmement accusée dans la myélite aiguë ; elle doit être considérée comme le premier stade d’une dégénérescence destructive.

Il faut en rapprocher la tuméfaction des cellules nerveuses, considérée avec raison par Charcot comme de nature irritative.

Le plus souvent, surtout lorsque la myélite n’a pas été très rapidement mortelle, les cellules nerveuses sont dégénérées, et les dégénérescences comprennent trois types distincts : 1° dégénérescence pigmentaire ; 2“ dégénérescence vitreuse (colloïde) ; 3" dégénérescence vésiculeuse ou vitro-vésiculeuse.

La maladie dite myélite centrale aiguë. diffuse détermine rapidement, comme l’a fait observer Charcot, des troubles trophiques considérables, particulièrement dans les muscles et dans les reins. Dans une de mes observations, les reins contenaient des abcès miliaires analogues à ceux du « rein chirurgical » des Anglais, et au centre de chacun des petits abcès existait une colonie de bactéries. Ce détail peut être regardé comme la première indication relative au processus qui a été décrit beaucoup plus tard sous le nom d’infection rénale ascendante. 11 m’a suscité, à cette époque (1874), la réflexion suivante : la myélite paraissait, dans ce cas, avoir agi en facilitant la fermentation putride de l’urine et, par suite, la formation d’abcès d’origine probablement bactérienne.

La symptomatologie de cette forme de myélite est décrite en détail, et de l’analyse des symptômes découle ce fait que la sensibilité peut

SCIENTiriQUES

persister ou n’être que très faiblement atteinte, malgré des lésions très étendues de la substance grise. Un de mes malades était syphilitique et j’ai pensé que la syphilis pouvait avoir été la cause de l’affection méningo-médullaire. Depuis, un grand nombre d’auteurs ont placé cette forme grave de myélite dans le cadre des manifestations spinales de la syphilis.

4. Myélite consécutive aux tubercules de la moelle épinière (N" 91).

On vient de voir que la myélite aiguë était parfois consécutive h une lésion limitée de la moelle. Dans l’observation, dont il est ici question, l’inflammation de la moelle consécutive à la production d’une masse tuberculeuse n a pas revêtu la forme diffuse généralisée, elle est restée circonscrite à un segment de l’organe.

Tandis que les tubercules du cerveau acquièrent souvent un grand volume sans déterminer aucun symptôme, ceux de la moelle ne peuvent, on le conçoit, atteindre un certain développement sans se révéler par des phénomènes importants.

Dans une première période (période de compression), la maladie a été caractérisée par une paralysie incomplète progressive, puis dans une seconde (période de myélite) par la paralysie complète de la motilité et de la sensibilité, la paralysie de la vessie, les troubles trophiques du côté des reins, des membres inférieurs, de l’intestin, de la

Les muscles des membres inférieurs et des parois abdominales étaient très altérés, mais la coïncidence de la tuberculose miliaire aiguë et de la myélite a rendu l’interprétation de ces lésions un peu obscure, la tuberculose miliaire, ainsi que nous l’avons montré ailleurs, pouvant être la cause de troubles trophiques musculaires au même titre que les grandes pyrexies infectieuses.

Contrairement à la loi de Louis, ce tubercule de la moelle a été la première manifestation delà tuberculose. On sait aujourd’hui que cette exception constitue la règle en ce qui touche les tubercules des centres

Les auteurs qui ont décrit la méningite tuberculeuse n’avaient pas signalé de lésions dans les méninges spinales, lorsque je fis connaître à la Société de biologie deux cas recueillis chez l’adulte, dans lesquels il existait du côté de la moelle des lésions analogues à celles qui ont été décrites depuis longtemps dans l’encéphale.

Les granulations tuberculeuses siégeaient autour des vaisseaux de la pie-mère et étaient entourées d’exsudats séro-fibrineux ou purulents ayant le même aspect que ceux des méninges cérébrales.

Ces lésions spinales expliquaient un certain nombre de symptômes, tels que les douleurs rachidiennes, la parésie des membres supérieurs ou inférieurs, l’hyperesthésie étendue h un grand nombre de points de la surface du corps, la contracture des membres.

Dans ces deux cas la production de tubercules dans les méninges s’était accompagnée d’une éruption de même nature dans différents viscères ; elle constituait une manifestation de la tuberculose généra- Isée aiguë.

A la même époque, M. Magnan et Liouville ont recueilli, chacun de son côté, des cas analogues, qu’ils ont également tait connaître à la Socifté de biologie.

Depuis, j’ai observé d’autres faits du même genre. Parmi ceux-ci, il en est un qui prouve que les méninges spinales peuvent s’enflammer dans le cours de la méningite cérébrale tuberculeuse, sans qu’on puisse reconnaître l’existence de tubercules autour de la moelle. (Voir à ce sujet la thèse de M. Le Boutellier ; De la méningite spinale tuberculeuse. Paris, 1872).