De l'anévrysme du cœur (N» S

M. Joffroy a présenté, en 1868, à la Société anatomique, le cœur d’une femme de cinquante-sept ans, atteinte d’anévrysme partiel du

cœur. Sur le bord gauche du ventricule, près de la pointe, s’était développée une tumeur hémisphérique de 3 centimètres de diamètre. A ce niveau la paroi ventriculaire, extrêmement amincie, était devenue fibreuse et ne présentait plus au sommet de la poche que 2 millimètres d’épaisseur. La cavité de cet anévrysme était remplie par des caillots ramollis à leur partie centrale. L’artère coronaire antérieure était atteinte d’endartérite athéromateuse et obturée par un caillot déjà ancien.

A propos de ce fait intéressant, et en m’appuyant sur diverses pièces anatomiques que j’avais antérieurement recueillies, j’ai donné une description complète des lésions consécutives à l’endartérite des coronaires.

Après avoir indiqué les altérations diffuses des fibres musculaires, liées à l’endartérite chronique, et décrit les infiltrations sanguines et les ruptures produites par les oblitérations artérielles, j’insiste particulièrement sur la phase cicatricielle de ces

Le ramollissement de la paroi du cœur par oblitération vasculaire n’entraîne pas forcément la rupture de la paroi cardiaque ; la lésion peut guérir, et cette guérison s’opère de la même manière que celle des infarctus des autres organes. Les éléments musculaires, après avoir subi la dégénérescence graisseuse, s’atrophient cl disparaissent, tandis que le tissu interstitiel, le périmysium s’enflamme, et forme peu à peu une cicatrice fibreuse d’une étendue et d’une épaisseur qui varient avec l’importance des troncs oblitérés. 11 résulte de ce travail, auquel prennent part habituellement l’endocarde et le péricarde, au niveau du point malade, qu’une portion de la paroi du cœur se trouve transformée en tissu fibreux. Lorsque cette cicatrice n’est pas très étendue et ne comprend pas toute l’épaisseur de la paroi, celle-ci résiste encore à l’ondée sanguine, mais, lorsqu’au contraire elle occupe une surface assez large et porte sur toute l’épaisseur de la paroi, celle-ci se laisse distendre et forme une poche anévrys-

MALADIES

Cette pathogénie rapproche l’anévrysme du cœur des anévrysmes des artères.

5. Des insuffisances valvulaires consécutives à la symphyse cardiaque, en colUbomiion

La'symphyse cardiaque engendre souvent la dilatation du cœur, l’hypertrophie et l’atrophie du myocarde, avec ou sans dégénérescence de la fibre musculaire, et provoque ainsi, soit de l’asystolie, soit une syncope mortelle.

Plus rarement cette lésion .produit des insuffisances valvulaires indépendantes de l’endocardite. Aux faits de ce genre déjà connus est venu s’ajouter celui que nous avons publié en 1883, mon interne, .\I. Gilbert, et moi.

La filiation des accidents a été la suivante. En 1879, péricardite pendant le cours d’une attaque de rhumatisme articulaire aigu. Cette péricardite s’étant terminée par symphyse, a fait naître une hypertrophie du cœur destinée à rétablir l’équilibre rompu. Mais bientôt, les fausses membranes devenant plus serrées et la sclérose du myocarde aidant, l’obstacle à la systole a grandi, l’hypertrophie du cœur a cessé d’être compensatrice et la dilatation a commencé. Obligé alors de lutter contre la gêne extérieure, causée par la soudure péricardiàque, contre la gêne interne due à une double insuffisance et même contre sa propre sclérose, le cœur a été s’hypertrophiant chaque jour jusqu’à la syncope mortelle.

Si nulle affection cardiaque n’apporte à la circulation une entrave plus considérable que ces symphyses compliquées d’insuffisances, nulle autre ne paraît trouver un myocarde capable de lutter d’une manière plus désespérée. Aussi dans le cas actuel voit-on la fibre cardiaque hypertrophiée atteindre le diamètre inusité de 40 et même de 42 |i et le cœur parvenir au poids énorme de 975 grammes.

La localisation de la dilatation au cœur gauche nous a paru résulter des adhérences contractées entre le péricarde et la paroi thoracique,

adhérences disposées de telle sorte qu’elles gênaient uniquement le jeu du ventricule gauche.

A propos de mes recherches sur les altérations des muscles dans les maladies aiguës (voir, p. 99), j’ai signalé la fréquence des lésions cardiaques. Le cœur est frappé en tant que muscle et la myocardite n’est qu’une des localisations des altérations d’origine infectieuse. J’ai décrit particulièrement les lésions musculaires de la variole et de la fièvre typhoïde et plus récemment j’ai fait faire un travail par l’un de mes élèves, M. Huguenin, sur la myocardite diphtérique.

Dans la fièvre typhoïde, j’ai signalé l’extension du processus irritatif, dans certains cas, jusque dans les artères.

Les symptômes de la myocardite de la fièvre typhoïde ont fait l’ohjet d’un certain nombre de mes leçons cliniques de 1875, dans lesquelles j’ai montré la part importante qui revient aux lésions du cœur dans la production de quelques accidents tels que le collapsus et la syncope.

Le collapsus, dont la pathogénie est complexe, est favorisé, sinon produit, par l’affaiblissement du cœur.

Quant à, la syncope, d’après les faits que j’ai observés et dont plusieurs sont décrits en détail dans mes recherches sur les rapports existant entre la mort subite et les altérations vasculaires du cœur (49), je crois que cette terminaison inopinée de la fièvre typhoïde est préparée, en quelque sorte, par la myocardite.

La syncope peut survenir à l’occasion de causes banales multiples, elle est parfois favorisée par l’aglobulie de la convalescence ; mais elle n’est rendue possible, et surtout définitive, qu’en raison de l’altération du muscle cardiaque.

— Ces leçons se terminent par une étude sur la gangrène sèche dans la fièvre typhoïde, complication signalée par MM. Bourgeois, Bourguet, Blondeau, mais dont la pathogénie était encore tort discutée.

Un tait clinique et anatomo-pathologique important établit, de la manière la plus nette, que cette gangrène peut être la conséquence éloignée d’une myocardite. En effet, la paroi du cœur était enflammée à un haut degré, surtout dans ses couches internes, et l’inflammation avait envahi en partie l’endocarde pariétal. Ces lésions avaient déterminé la formation de caillots pariétaux volumineux, k peine adhérents, en partie ramollis, qui en se détachant avaient produit des embolies et, par suite, l’obturation de diverses artères viscérales (rate, reins, vessie) et des artères des membres inférieurs.

La gangrène sèche par embolies et les infarctus viscéraux se rattachent donc h l’histoire des manifestations cardiaques de la fièvre typhoïde. Cela ne veut pas dire que dans cette maladie la gangrène sèche est forcément d’origine embolique. L’endartérite doit être regardée, en effet, comme une des lésions possibles de la fièvre typhoïde.

7. Péricardite tuberculeuse, en collaboralion avec M. le D’’ Tissieh (N® 217),

La péricardite tuberculeuse, considérée par la plupart des auteurs comme une affection rare, se présente sous des aspects multiples. Nous nous sommes attachés dans notre travail à décrire la forme qui nous paraît plus fréquente.

Caractérisée, au point de vue anatomique, par une symphyse péricardique ordinairement totale, par le peu d’extension des lésions tuberculeuses aux autres organes, aux poumons notamment, elle affecte au point de vue clinique une marche assez particulière.

Les deux feuillets du péricarde sont unis d’une façon plus ou moins complète, plus ou moins intime, par des adhérences d’aspect et de consistance variables.

Il est rare de trouver de grosses masses caséeuses ; le plus souvent il s’agit de granulations peu volumineuses, isolées ou agminées, plus ou moins consistantes, grisâtres ou jaunâtres.

Le cœur est tantôt normal, tantôt petit, tantôt au contraire hyper-

TRAVAOX SCIENTIFIQUES

trophié et en même temps dilaté, surtout dans ses cavités droites ; la fibre cardiaque n’est généralement pas altérée et les phénomènes de stase, que l’on pourrait rapporter à. un trouble de l’énergie cardiaque secondaire à une lésion du myocarde, semblent bien plutôt devoir être attribués à la gêne purement mécanique apportée aux mouvements cardiaques par suite de l’oblitération de la séreuse.

Les lésions de voisinage sont variables suivant les cas, mais il est presque toujours possible de retrouver la porte d’entrée du bacille, le siège de l’efïraction première de l’organisme, au niveau d’une lésion du poumon, d’une cicatrice de cet organe, ou bien ailleurs, au niveau du sternum, d’une côte ou d’un organe voisin du péricarde, la tuberculose péricardique se produisant le plus souvent, sinon toujours, par contiguïté.

Un certain nombre de cas de péricardite tuberculeuse rentrent dans le cadre des affections dites latentes. C’est qu’en effet il n’existe pas ici de signes frappants appartenant en propre à l’affection, commandant l’attention du côté du péricarde et désignant le cœur comme le foyer principal de la maladie.

Là symphyse cardiaque, lorsqu’elle reste pure, lorsque surtout elle évolue isolément, a pour aboutissant l’asystolie. Mais il est souvent impossible de mettre uniquement sur le compte de l’insuffisance cardiaque les accidents que l’on observe et on est tenté de ne voir dans ces faits qu’une des modalités anatomiques et surtout cliniques de la tuberculose des grandes séreuses.

La tuberculose péricardique, du reste, n’est qu’exceptionnellement isolée. Elle s’accompagne ou se complique ordinairement de tuberculose pleuraleou péritonéale. 11 en résulte uncomplexus symptomatique assez particulier et les phénomènes, pathologiques observés en pareil cas : ascite, pleurésie double, relèvent à la fois d’une lésion locale d’appel et d’une gêne du fonctionnement de l’organe central, résultant de la tuberculose péricardique.

11 s’agit d’ordinaire de sujets d’apparence robuste, un peu pâles, bien portants jusqu’alors, qui perdent leurs forces et leur embonpoint.

Leur respiration devient courte, gênée au moindre effort. Ils ont des épistaxis fréquentes, de légers mouvements fébriles le soir, une petite toux sèche, des points de côtés bilatéraux.

Au niveau des plèvres, on constate un épanchement généralement abondant, dans la plupart des cas bilatéral, mais plus prononcé d’un côté. Il se reproduit rapidement si l’on intervient parla thoracentèse. Après la plèvre, le péritoine est le plus souvent atteint et l’ascite offre les mêmes caractères que les épanchements pleuraux.

Ces hydropisies sont la caractéristique de la forme que nous avons décrite.

Lorsque la lésion est constituée, que la soudure des deux feuillets est effectuée, le diagnostic est fort difficile ; les caractères de l’ascite progressive et récidivante, ceux de la pleurésie ordinairement double et renfermant de nombreux globules rouges, caractères rappelant ceux d’une pleurésie et non d’un hydrothorax, coïncidant avec l’absence de liquide péricardique et de choc de la pointe, permettent de penser à la forme spéciale de péricardite tuberculeuse avec symphyse.

§ II. ^ Maladies de l’appakeil bespiratoire.

J’ai observé un certain nombre de cas de mort rapide ou subite par embolies pulmonaires, accidents aujourd’hui bien connus, mais qui offrent souvent un certain intérêt au point de vue de l’origine des concrétions sanguines.

Deux des faits que j’ai publiés sont curieux à cet égard. Dans le premier (17), une malade atteinte de pneumonie franche entre en convalescence. Au moment où elle se lève pour la première fois, elle meurt subitement. A l’autopsie, on reconnaît que cette mort est due à des embolies pulmonaires provenant du morcellement de concrétions sanguines qui s’étaient formées pendant la maladie dans des veines variqueuses non enflammées des membres inférieurs.

Cette observation montre que, chez les personnes variqueuses, il peut se former dans certaines conditions des concrétions sanguines ii l’intérieur des veines dilatées, sans qu’il y ait phlébite appréciable.

On remarquera l’importance d’un pareil fait au point de vue de l’interprétation des morts subites qui surviennent au début de la convalescence des maladies aiguës.

Une autre observation se rapporte èt une malade atteinte d’épithélioma à cellules cylindriques du corps de l’utérus, morte également d’une manière subite (109). L’origine des embolies pulmonaires se rattachait à une cause assez rare, la phlébite des plexus ovariens. Ceux-ci étaient dilatés, sinueux et présentaient des nodosités variqueuses remplies de caillots et de phlébolithes. En incisant plusieurs de ces dilatations ampullaires ou sacciformes, on en fit sortir de nombreuses concrétions fibrineuses tout à fait semblables à celles que contenaient les artères pulmonaires.

s. Sarcome du poamon (N« 108).

Observation de sarcome secondaire du poumon, présentant à l’œil nu exactement les mêmes caractères que les tumeurs dites encéphaloïdes. Comme, lésion primitive, on a trouvé une petite tumeur, existant au moins depuis un an, dans l’épaisseur du ligament rotulien. La tumeur du poumon avait pénétré jusque dans la veine cave supérieure et déterminé une infiltration sarcomateuse de la plupart des ganglions du médiastin. 11 est probable que le sarcome du ligament avait colonisé le poumon en perforant une petite veine. L’examen histologique du ganglion de l’aine, qui paraissait le plus malade, a donné du reste un résultat négatif.

L’observation clinique est des plus remarquables : début brusque au milieu d’une bonne santé apparente, par une pleurésie aiguë paraissant simple, avec épanchement abondant. Dès la première ponction, le liquide épanché contient une quantité notable de sang ; puis surviennent tous les signes de la compression de la veine, cave supé-

Heure. La tumeur pulmonaire a suivi une marche très rapide, fait d’une observation fréquente dans l’histoire du sarcome du poumon, et intéressant à opposer à la marche lente et au faible développement de la tumeur tendineuse.

C’est un exemple de plus à, ajouter à l’histoire des métastases graves dans les cas de tumeurs en apparence bénignes, et une preuve en laveur de l’opinion d’après laquelle le sarcome se propagerait à distance par l’intermédiaire des veines.

Cette affection très rare s’est développée chez un homme robuste, ayant fait quelque temps auparavant des excès alcooliques. La pneumonie a vraisemblablement été la lésion initiale ; elle a déterminé sous la plèvre la formation d’une collection purulente qui, en perforant la séreuse, a été la cause d’un pyo-pneumothorax. Dès la première ponction, le liquide extrait était d’une fétidité repoussante ; après l’opération de l’empyème, le poumon a été éliminé par lambeaux sphacélés. L’inflammation pulmonaire s’était accompagnée d’une odeur infecte de l’haleine et des crachats, avant même que la perforation de la plèvre eût été constatée. On peut admettre que cette lésion insolite du poumon se rapporte à la description donnée par quelques auteurs de la pneumonie disséquante.

§ 111. - Varia.

Méningite d'origine érysipélateuse (N« liS).

Cas de pachyméningite suppurée survenant pendant la période de desquamation d’un érysipèle.

Ce tait, pour le moins très rare, sert de point de départ à une discussion sur la pathogénie des symptômes cérébraux observés dans l’érysipèle de la face. Une observation inédite de Charcot, rapportée

dans ce travail, montre que l’érysipèle de la face peut se compliquer également de méningite cérébro-spinale suppurée.

Discussion, à propos de ce fait, de la nature spécifique des lésions érysipélateuses, et particulièrement du rôle des bactéries dans la pathogénie de ces lésions.

Le liquide purulent exsudé à la surface de la dure-mère contenait un nombre considérable de bactéries en chaînettes qui étaient certainement, d’après la description, des streptocoques de l’érysipèle.

On fit à l’aide de ce liquide un certain nombre d’expériences sur des cochons d’Inde sans pouvoir en tirer de résultat net.

1 2. Réolierches anatomo-pathologiques sur le choléra (N"> iOi, 102, i9i, 192).

Mes premières recherches remontent aux années 1865-66. Elles ont été poursuivies en i 872 et en 1884.

r Lésions intestinales (N" 101, 102). —Les lésions de l’intestin, étudiées en 1865 et 1873, se sont présentées sous la forme d’un catarrhe intense avec psorentérie. J’ai trouvé les plaques de Peyer tuméfiées, mais plus altérées chez les enfants, en 1865, que chez les adultes, en 1873. Ces lésions m’ont paru graves plutôt par leur énorme étendue'que par leur profondeur. Au moment de la convalescence, la restitution ad integmm se tait avec une grande rapidité par un processus de régénération épithéliale. Contrairement aux assertions de MM. Kelsch et Renaut, la muqueuse n’est ni détruite ni remplacée par un tissu nouveau.

2° Altérations du sang (N" 191, 192). — En 1884, mon attention s’est portée spécialement sur l’état du sang.

Les caractères anatomiques de ce sang diffèrent sensiblement Suivant que les malades sont dans le collapsus ou dans la période de réaction.

Pendant le collapsus, les hématies sont normales, ou à peine un peu plus visqueuses qu’à l’état sain à cause de l’épaississement du sang; le nombre des globules blancs, augmenté très nettement, varie

de 20000 à 45000; le réticulum fibrineux reste presque invisible. L’épaississement du sang se traduit par un chitfre d’hématies ne dépassant pas 6500000, ce qui représente une augmentation d’au moins un million et demi. Pendant la réaction, le sang n’est plus épaissi, il présente des caractères franchement phlegmasiques. Le sérum est neutre ou alcalin quatre fois sur douze ; dans les huit autres cas, il présente une réaction légèrement acide déjà signalée par divers observateurs.

L’examen des gaz du sang a fourni des résultats très irréguliers, d’une interprétation d’autant plus difficile qu’à l’examen spectroscopique l’hémoglobine conserve des caractères normaux. M. Winter a trouvé dans le sérum du glucose et y a constaté la présence d’une certaine proportion de sels biliaires. Ce dernier tait a confirmé les assertions que venait d’émettre récemment M. G. Pouchet.

§ 111. — Revue des sciences médicales en France et a l’Étranger (1873-1898).

Après avoir été obligé de recourir aux revues allemandes au moment de la préparation de mes concours, je résolus, en 1873, de combler une lacune de notre littérature médicale en fondant un recueil d’informations scientifiques.

J’ai groupé autour de moi une cinquantaine de collaborateurs distingués, connaissant les langues étrangères et, pendant vingt-six ans, la Revue des Sciences médicales a contribué à taire connaître en France les travaux étrangers, en même temps qu’elle a répandu au dehors les publications de nos compatriotes. Elle me paraît avoir facilité le remarquable mouvement scientifique de notre époque.