II. — PATHOLOGIE ET SÉMÉIOTIQUE

A. — Système nerveux

2. — Des accidents convulsifs dans les maladies de la moelle épinière.

(Paris, 1871, in-8» de 78 pages.)

L’auteur s’est proposé, dans ce travail, de rechercher, en s’appuyant sur les données de l’expérimentation, de l’anatomie pathologique et de Tohservation clinique, quelle est la pathogénie des phénomènes convulsifs que l’on observe dans les affections organiques de la moelle épinière, suivant quel mécanisme ils se produisent, quelles formes diverses ils peuvent revêtir, quels moyens thérapeutiques on peut leur opposer.

Les convulsions dans les maladies de la moelle reconnaissent pour cause prochaine une exagération du pouvoir excitomoteur de cet organe. On peut produire chez les animaux cette exagération ; 1° en isolant Taxe rachidien de l’encéphale ; 3° en modifiant les qualités du sang qui s’y distribue et en l’empêchant d’y affluer en quantité suffisante; 3° en le soumettant à l’influence de certains poisons ; 4“ en irritant directement son tissu par une lésion traumatique, par le contact de certaines substances, ou par le galvanisme ; 5“ en provoquant, par une irritation prolongée des nerfs centrifuges ou ceptripètes, une modification de nature probablement irritative dans la constitution de la substance grise.

Appliquant à la pathologie ces données expérimentales, l’auteur montre que ces mêmes causes amènent chez l’homme des effets semblables.

Il indique comment la physiologie des contractions normales des muscles explique les mouvements convulsifs.

L’un des premiers il signale le phénomène dit du pied.

Sont à signaler encore dans ce mémoire : une observation d’épilepsie spinale qui en est, peut-être, le plus bel exemple connu, et une observation d’hystéro-épilepsie remarquable, entre autres particularités, par la production dans le cours des attaques du phénomène dit de cheynes-stohes.

Tbaitement. — Il doit être basé sur la physiologie pathologique et 'ùobservation clinique. Plusieurs conditions sont nécessaires pour qu’il se produise des convulsions d’origine spinale : il faut qu’un nerf centripète subisse une impression et la transmette à la moelle, que, sous cette influence et par suite de l’exaltation de son activité fonctionnelle, cet organe devienne le point de départ d’excitations motrices anormales, et qu’enfm ces excitations soient elles-mêmes transmises aux muscles par les nerfs centrifuges. Partant de ces données, on peut chercher à empêcher le retour des convulsions, ou du moins à en atténuer la violence ; 1° en s’opposant à la transmission des excitations centripètes ou' centrifuges; 2“ en abaissant le pouvoir excito-moteur de la moelle. La plupart des moyens que l’on peut mettre en œuvre pour obtenir l’un de ces résultats ont été employés chez les malades dont l’histoire est rapportée dans ce travail, et c’est surtout sur les effets qu’il leur a vu produire que l’auteur s’appuie pour en apprécier la valeur.

Parmi les agents auxquels on attribue la propriété de stupéfier les nerfs sensitifs et qui pourraient, par conséquent, atténuer l’intensité des excitations centripètes qui provoquent les accès convulsifs, il faut citer surtout l’atropine et la morphine. Dans un cas, des injections sous-cutanées de 0,003 de

sulfate d’atropine ont amené une diminution sensible dans l’intensité des douleurs ainsi que dans la fréquence et la violence des mouvements convulsifs, et elles ont paru abréger la durée des accès. Il est possible que l’atropine diminue la suractivité fonctionnelle de la moelle, en même temps qu’elle agit sur les nerfs.

La morphine n’a jamais modifié en rien les phénomènes convulsifs; on ne saurait s’en étonner, car on sait qu’à forte dose elle augmente l’excitabilité réflexe de la moelle.

Les moyens à l’aide desquels on peut tenter d’abaisser le pouvoir excito-moteur de la moelle sont de nature diverse ; les uns agissent sur cet organe par l’intermédiaire des nerfs centripètes, d’autres par l’intermédiaire des vaso-moteurs, quelques-uns seulement par une action directe sur les éléments propres.

On sait qu’il suffit d’une excitation périphérique un peu vive pour amener dans l’état de la substance grise une modification qui en suspend momentanément l’activité; on peut mettre à profit cette propriété des conducteurs centripètes pour faire avorter des attaques convulsives. Brown-Sequard a montré que l’on peut enrayer une attaque épileptique en portant brusquement un des gros orteils dans l’extension. On obtient le même résultat en excerçant sur un des membres une forte compression circulaire ou en y appliquant une ligature.

Les aspersions d’éther pulvérisé sur le trajet du rachis ont été suivies chez une des malades d’une amélioration notable ; peut-être n’avaient-elles d’autre effet que de provoquer la contraction réflexe des artérioles de la moelle et d’en combattre ainsi la congestion.

L’application continue de glace sur le trajet du rachis à l’aide de l’appareil de Chapman a été aussi douloureuse qu’inefficace.

On peut modifier la circulation spinale par des actions médicamenteuses ; l’ergotine chez une hystéro-épileptique a

paru diminuer l’intensité et la fréquence des convulsions.

Le bromure de potassium est le médicament dont l’action sur le pouvoir réflexe de la moelle est le plus incontestable. Chaque fois qu’il a été administré à dose suffisante, on a pu remarquer une diminution sensible dans la fréquence et l’énergie des mouvements convulsifs. La dose efficace est de 4 gr.; on peut aller à 6 gr., et maintenir cette dose pendant longtemps, sans crainte d’accidents; on peut même atteindre les chiffres de 8 gr. et 10 gr.,mais, alors, au bout de quelques jours, on peut voir subvenir divers troubles, tels qu’un affaiblissement général de la motilité, de l’hébétude, de la rétention ou de l’incontinence d’urine. Ces phénomènes ne disparaissent que lentement; ils constituent une contre-indication presque absolue à la continuation du médicament à ces doses élevées.

L’auteur a essayé sans succès l’hydrate de chloral; sous l’influence de cet agent, les malades tombaient dans un état de profonde somnolence, mais les accès convulsifs continuaient à se produire à intervalles rapprochés avec leurs caractères habituels ; tandis que les fonctions de l’encéphale étaient profondément troublées, l’activité de la moelle restait entière. Il faut dire cependant que la dose de 4 gr. n’a pas été dépassée; depuis lors, M. Verneuil en portant les doses à 6, 8, 10 et même 16 gr., a pu amener rapidement chez des tétaniques, la résolution de tous les muscles. Ces faits sont d’accord avec ce que l’on observe journellement chez les malades que l’on anesthésie par le chloroforme; le cerveau est l’organe dont les fonctions se paralysent d’abord, la moelle vient ensuite, le bulbe en dernier lieu.

On doit, enfin, s’attaquer à la maladie dont l’exaltation fonctionnelle de la moelle est le résultat.

3. — Contribution à l’étude de la sclérose dif/use périépendymaire

(Mémoires de la Société de Biologie. — 1869, avec planche.)

Les conclusions de ce travail peuvent être résumées ainsi qu’il suit : 11 existe une forme, non encore décrite, de myélite dans laquelle les lésions portent principalement sur l’épendyme et sur le tissu connectif des commissures; elle est anatomiquement caractérisée par la présence, au centre de la moelle, d’une masse de tissu réticulé, riche en éléments cellulaires, offrant dans sa structure une grande analogie avec la névroglie dont il est manifestement dérivé, et renfermant de nombreux vaisseaux dont les parois, les plus souvent altérées, peuvent se rompre et donner lieu aussi à de petites] hémorrhagies. Au bout d’un cértain temps, le tissu morbide subit diverses transformations : tantôt il s’indure et l’on trouve alors au centre de la moelle un cordon solide, de consistance fibreuse; tantôt ses éléments s’atrophient et se détruisent en partie; la moelle se creuse de cavités que cloisonnent souvent des tractus conjonctifs ; la présence à leur périphérie d’une couche scléreuse indique habituellement leur origine inflammatoire ; le canal épendymaire subsiste quelquefois au milieu du tissu de nouvelle formation; d’autrefois il présente une notable dilatation; les éléments de l’épendyme peuvent se multiplier et constituer des amas cellulaires plus ou moins considérables ; souvent il existe, en même temps, dans les autres parties de la moelle, les lésions d’une sclérose diffuse plus ou moins avancée. La substance grise s’atrophie en totalité ou en partie.

La maladie débute d’ordinaire par des paralysies disséminées ; elles frappent d’abord isolément quelques muscles dans l’undesmembresjpuisdanslemembreopposé,puis dans les deux

autres ; quelquefois les muscles affectés sont le siège de mouvements involontaires; bientôt ils perdent leur contractilité électrique; puis ils s’atrophient, souvent avec une grande rapidité ; on observe alors les mêmes déformations, les mêmes attitudes vicieuses que dans l’atrophie musculaire progressive. La paralysie peut s’étendre à la plus grande partie du système musculaire et les malades succombent alors à l’asphyxie causée par la paralysie des muscles inspirateurs. La marche de la maladie est constamment progressive.

Les lésions restent silencieuses aussi longtemps que les cornes antérieures ne sont pas atteintes ; elles peuvent envahir la substance blanche ; les signes de la myélite périphérique viennent alors s’ajouter à ceux de la myélite centrale.

4..— Etude sur les myélites chroniques diffuses {Archives générales de Médecine. — Numéros de septembre 1871 li février 1872)

L’auteur s’occupe en premier lieu de classer les myélites chroniques; M. Vulpian a montré que l’on peut établir parmi elles une division de premier ordre, suivant que l’irritation phlegmasipare affecte primitivement les éléments nerveux ou le tissu connectif interstitiel.

La distribution des lésions vient fournir un critérium qui permet de différencier presque à coup sûr les deux processus.

Chaque fois que la sclérose reste limitée, dans toute la hauteur de la moelle, à la région occupée par les mêmes éléments nerveux, on peut admettre qu’elle est subordonnée à une lésion ou une irritation de ces éléments et mérite ainsi le nom de systématique. .

Les types principaux de myélites systématiques sont l’ataxie locomotrice progressive, les scléroses primitives et secondaires

des cordons latéraux, ainsi que les téphro-myélites de la paralysie infantile et de l’atrophie musculaire progressive.

Dans les cas, au contraire, où les lésions ont pour point de départ la névroglie elle-même, elles se propagent irrégulièrement, de proche en proche, dans le tissu interstitiel, envahissant indifféremment les diverses parties de la moelle, passant des cordons postérieurs dans les latéraux, de la substance blanche dans la substance grise et progressant d’avant en arrière aussi bien que de haut en bas et inversement ; de sorte que, si l’irritation des éléments nerveux prend part à la propagation de l’inflammation, son rôle est à coup sûr secondaire ; c’est la myélite désignée par M. Jaccoud sous le nom de diffuse.

La sclérose diffuse peut se présenter sous la forme d’îlots nettement limités, intéressant indifféremment les parties blanches et grises; c’est l’affection désignée par MM. Vulpian et Charcot sous le nom de sclérose en plaques disséminées.

Les autres variétés de myélites diffuses ont, jusqu’ici, moins attiré l’attention ; on en chercherait en vain dans la littérature une description générale; l’auteur s’est proposé de combler en partie cette lacune.

Les lésions ne portent jamais également sur les différentes parties de la moelle, mais, d’autre parcelles ne se limitent que rarement soit à la périphérie, soit au centre de l’organe, soit à la substance blanche ou à la substance grise ; on peut admettre cependant que les myélites diffuses périphériques et celles que l’auteur a fait connaître sous le nom de péri-épendymaires méritent une description spéciale.

Les myélites diffuses consécutives, celles, par exemple, qui sont produites par l’action irritante d’un abcès vertébral ou d’une tumeur, sont leplus souvent circonscrites ; l’on doitdistinguer parmi elles les scléroses de la substance blanche et celles de la substance grise.

Les myélites diffuses n’occupent d’ordinaire au

début

qu’une partie plus ou moins étendue de la moelle; plus tard, elles s’étendent peu à peu, par poussées successives, à la plus grande partie de l’organe, en même temps qu’elles déterminent la dégénération ascendante des faisceaux postérieurs et descendante des faisceaux antéro-latéraux.

On peut classer les différentes variétés de myélites chroniques dans l’ordre que reproduit le tableau ci-contre :

CUSSinCHlON DES MYÉUTES CHROmQDES

( Atrophie musculaire

Péri'épendyma

(Ceutrales)

L’auteur trace ensuite, en s’appuyant surtout sur ses observations personnelles, la description générale des myélites chroniques diffuses ; dans le chapitre consacré au traitement, il montre comment l’on peut répondre aux indications fournies par les symptômes, les lésions et les causes.

Ce travail est le premier dans lequel les myélites chroniques diffuses aient été étudiées dans leur ensemble depuis que l’on en a séparé les myélites systématiques. Il a été fréquemment cité par les auteurs qui se sont occupés de cette question.