Des paralysies bulbaires

Cette monographie est la seule qui existe sur ce sujet. C’est surtout au point de vue pathologique qu’il est légitime de considérer le bulbe comme le prolongement de la moelle ; il existe entre les affections de ces deux organes une étroite parenté. Les lésions qui s’y développent, atteignant des parties similaires, analogues dans leur structure et leurs fonctions, y évoluent d’une manière semblable et y provoquent les mêmes désordres ; on a pu ainsi appliquer au bulbe les lois qu’on avait reconnues vraies pour la moelle. On a établi également qu’un certain nombre de maladies sont communes aux deux organes et peuvent les intéresser simultanément ou successivement : telles sont la sclérose en plaques, la sclérose latérale amyotrophique, la paralysie générale spinale, la paralysie générale des aliénés, et enfin les maladies connues sous les noms d’atrophie musculaire progressive et de paralysie labio-glosso-laryngée.

Physiologie pathologique.

L’auteur considère successivement les paralysies de la motilité et celles de la sensibilité. Il partage en trois groupes les akinésies d’origine bulbaire : 1° Akinésies produites par les lésions des noyaux ou des fibres radiculaires ; 2“ Akinésies pro-

duites par les lésions des conducteurs nerveux qui relient les ganglions cérébraux à l’axe rachidien; 3“ Akinésies produites par les lésions des conducteurs qui relient les ganglions cérébraux aux noyaux bulbaires.

Les paralysiesdupremieretdu troisième groupes sont limitées aux muscles animés par les nerfs bulbaires ; celles du deuxième siègent dans les muscles animés par les nerfs rachidiens. Cette division est utile au point de vue clinique comme au point de vue physiologique. Les trois groupes de paralysies présentent des différences qu’il importe de connaître.

Les paralysies du premier groupe ont pour caractères : 1“ de siéger du même côté que la lésion ; 2“ de porter sur les mouvements volontaires ; 3° d’être habituellement compliquées d’atrophie musculaire.

Dans les paralysies du deuxième groupe, l’influence cérébrale faisant seule défaut, les mouvements volontaires sont seuls supprimés, les réflexes persistent et la nutrition des muscles n’est pas compromise.

Les paralysies du troisième groupe sont, comme celles du premier, limitées aux nerfs bulbaires, mais s’en distinguent par l’absence d’atrophies musculaires etla conservationdes réflexes.

Ces différents ordres de paralysies peuvent coïncider ; il se produit alors des paralysies alternes comparables à celles que produisent les lésions de la protubérance, mais intéressant, au lien du facial et du moteur oculaire externe, l’un des hypoglosses le glosso-pharyngien, le spinal ou le facial inférieur, en même temps que les membres du côté opposé.

Les paralysies bulbaires s’accompagnent parfois de contractures liées d’ordinaire à la dégénération secondaire du faisceau moteur. L’excitation directe des faisceaux bulbaires semble aussi pouvoir les produire en même temps que des convulsions partielles ou généralisées.

On peut concevoir trois groupes d’anesthésies d’origine bulbaire, comparables aux trois groupes de paralysies : le premier

groupe comprend celles qui résultent d’une altération des noyaux sensitifs ou de leurs fibres radiculaires ; le deuxième, celles qui sont provoquées par la lésion des conducteurs qui traversent le bulbe pour porter au sensorium les impressions transmises par les nerfs rachidiens ; le troisième, celles que produit la destruction des fibres par lesquelles les noyaux sensitifs sont mis en rapport avec les centres cérébraux.

fies noyaux bulbaires, étant groupés dans un espace relativementfort restreint, se trouvent dans beaucoup de cas lésés simultanément. Les paralysies sont alors bilatérales et multiples; il se produit des désordres considérables dans les fonctions où l’action de ces nerfs doit intervenir et particulièrement dans l’expression mimique, l’articulation des mots, la phonation, la mastication et la déglutition. Les lésions bulbaires produisent aussi des troubles graves de la respiration ainsi que de l’innervation cardiaque et vasculaire ; la polyurie et le diabète viennent souvent compliquer les paralysies bulbaires ; la sécrétion salivaire peut être exagérée ou suspendue.

Pathogénie et symptomatologie.

Les paralysies bulbaires peuvent être groupées ainsi qu’il

1° Paralysies liées à l’atrophie primitive chronique des noyaux bulbaires (forme bulbaire et forme bulbo-spinale).

! Sclérose latérale amyotrophique ; Paralysie générale spinale;

Sclérose en plaques ;

Pachyméningite cervicale hypertrophi-

Paralysie générale des aliénés.

3” Paralysies symptomatiques de foyers bulbaires (hémorrhagies et ramollissements) :

4° Paralysies symptomatiques de tumeurs ou de compression du bulbe ;

5“ Paralysies symptomatiques de traumatisme du bulbe.

6° Paralysies sans lésion déterminée (paralysies consécutives à la diphthérie, paralysies consécutives aux maladies aiguës).

La paralysie liée à l’atrophie primitive chronique des noyaux moteurs est, quand celle-ci est limitée au bulbe, la paralysie labio-glosso-laryngée de Duchennc ; lorsqu’elle occupe en même temps la moelle, la paralysie glosso-labio-laryngée Coïncide avec une atrophie musculaire progressive ; l’une ou l’autre peut ouvrir la scène. L’auteursoutient, contre Duchenne deBoulogne, qu’il n’y a pas là une simple coïncidence et que les deux maladies doivent être rattachées à un même type morbide ; elles ont, en effet, le même siège anatomique et la même marche, elles provoquent des troubles fonctionnels de même nature, elles coïncident très fréquemment ; elles ont l’une et l’autre pour lésion essentielle une atrophie primitive des noyaux moteurs. 11 y aurait, dès lors, avantage à renoncer aux dénominations d’atrophie musculaire progressive et de paralysie labio-glossolaryngée et à la remplacer par une expression d’un sens plus général, impliquant une définition : le titre d’atrophie primitive chronique des noyaux moteurs paraît répondre à ce desideratum. On lui distingue une forme bulbaire, une forme spinale et une forme bulbo-spinale.

A côté des atrophies primitives des noyaux bulbaires, il faut placer les atrophies secondaires provoquées par la propagation à la substance grise des lésions inflammatoires.

Le bulbe est rarement le siège de foyers d’hémorrhagie ou de ramollissement ; sa pathologie présente à cet égard un contraste frappant à avec celle de l’encéphale.

L’oblitération de la vertébrale donne lieu à l’apparition brusque de tous les symptômes quol’on observe dans la paralysie glosso-labio-laryngée ; le ramollissement produit par cette obstruction peut être double ou unilatéral.

Les paralysies symptomatiques de foyers bulbaires apparaissent soudainement et ne s’accompagnent qu’exceptionnellement de perte de connaissance ; le tableau clinique est à peu près le même que dans la maladie de Duchenne, mais moins complet ; On constate souvent des paralysies des membres qui prédominent dans un côté du corps ; cette asymétrie peut servir à différencier ces affections de la maladie de Duchenne.

On peut observer simultanément des troubles de la sensibilité.

La marche de la maladie est très variable : presque toujours il se produit rapidement une amélioration plus ou moins accentuée ; assez souvent la maladie récidive ; il survient de nouvelles attaques répondant à la formation de nouveaux foyers.

L’étude des paralysies bulbaires diphthéritiques et consécutives aux maladies aiguës termine cette partie.

La troisième partie est consacrée à la séméiotique.

6. — Note sur un fait de thrombose basilaire. (Archives de Physiologie normale et pathologique, 1876, pages 794-802.)

Ce fait a montré que le moteur oculaire externe peut être, comme le facial, atteint d’une paralysie qui alterne avec celle des extrémités.

11 est en outre remarquable par cette particularité, qu’une lésion limitée à la moitié gauche de la protubérance, dans sa moitié inférieure, avait déterminé, en même temps qu’une paralysie du facial et deTadducteur oculaire du côté correspondant, une paralysie de l’abducteur du côté opposé ; comme le moteur oculaire commun n’avait pu être en aucune mesure intéressé, l’auteur admet que le flet nerveux qui anime l’adducteur est en connexions avec la moitié opposée de la protubérance et par-

üculièrement avec son noyau facial abducteur ; il confirme ainsi une proposition formulée déjà par M. A. Foville et par M, Féréol. La thrombose basilaire peut être compatible avec la vie dans deux circonstances ; 1° quand le caillot ne fait que rétrécir la lumière du vaisseau sans l’obstruer entièrement; 2° quand les artérioles des noyaux des pneumogastriques naissent au-dessous du tronc basilaire.

7. — Note pour servir à l’étude physiologique de V apoplexie. ifiulleUn de la Société Anatomique, ISIS.)

L’apoplexie ne résulte pas seulement d’un trouble dans les fonctions du cerveau : le ralentissement du pouls, la gêne de la respiration, l’affaiblissement ou la disparition des réflexes nécessaires à la déglutition, et enfin la paralysie momentanée du pouvoir excito-moteur de la moelle, paralysie dont témoignent la suppression des réflexes dans les membres inférieurs, le relâchement des sphincters et l’atonie des muscles, montrent que cet organe et le bulbe y sont également intéressés. Ces faits

simultanément son action sur toute l’étendue de taxe cérébro-

Or, on ne constate le plus souvent à l’autopsie qu’une lésion quelquefois peu considérable de l’encéphale. Quels rapports peuvent exister entre cette lésion et les troubles généraux de l’innérvation centrale ?

On a cru trouver dans l’accroissement que subit la pression intra-cranienne l’explication des phénomènes ; d’autres ont invoqué la congestion des centres nerveux. Un fait rapporté par l’auteur est en contradiction avec ces hypothèses : 11 montre qu’une lésion de la moitié droite de l’encéphale peut déterminer l’abolition des mouvements réflexes dans le membre inférieur

gauche, c’est-à-dire qu’il peut annihiler momentanément le pouvoir excito-moteur d’une moitié du renflement lombaire.

Ce phénomène ne peut s’expliquer ni par une élévation de la pression intra-rachidienne, ni par une anémie ou une congestion générale de la substance médullaire, car ces différentes causes exerceraient leur action simultanément sur les fonctions de la totalité de l’axe spinal et ne pourraient par conséquent donner lieu qu’à des phénomènes bilatéraux. On peut affirmer qu’une action à distance ainsi circonscrite ne se produit, dans ces circonstances, que par l’intermédiaire des éléments nerveux.

Les conducteurs nerveux sont les seuls éléments qui puissent être mis en cause ; il est probable que l’excitation produite par la lésion de l’encéphale est transmise par leur intermédiaire à la moitié opposée de la moelle et qu’elle en paralyse pour un certain temps les fonctions ; il y a là, sans doute, un phénomène d’arrêt comparable à ceux que provoque dans d’autres circonstances l’excitation de diverses parties du système nerveux.

L’ensemble des phénomènes apoplectiques se produit vraisemblablement suivant le même mécanisme.

i. — Des paralysies du membre inférieur d’origine corticale.

L’étude expérimentale des lésions de l’écorce cérébrale a conduit à diviser la surface des hémisphères en un certain nombre de territoires distincts, auxquels sont dévolues des fonctions spéciales. Un fait observé par les auteurs vient à l’appui de l’opinion de Ferrier qui localise le centre moteur du membre inférieur dans la partie supérieure de la pariétale ascendante et la portion contiguë de la frontale ascendante.

Le malade avait eu pendant quatre mois des accès convulsifs

Parmi les particularités qu’a présentées ce fait, une des plus remarquables a été l’influence exercée par la situation de la tête sur la respiration. Le dernier jour, le malade, en état de coma, avait la tête renversée en arrière et la respiration bruyante, mais régulière. Si on le redressait, la tête s’inclinait en avant etimmediatement la respiration s’arrêtait en expiration, tandis que le pouls continuait à battre régulièrement pendant quelques secondes, puis se ralentissait peu à peu.

Si dans ces conditions on renversait la tête en arrière, immédiatement la respiration se rétablissait et bientôt elle reprenait les caractères qu’elle offrait avant que la tête n’eût été déplacée. Ces phénomènes se reproduisaient à volonté dans l’ordre qui vient d’être indiqué, suivant que l’on inclinait en avant ou en arrière la tète du malade. Pendant douze heures on a pu les

10. Note pour servir à déterminer le trajet intra-cérébral du faisceau supérieur du facial.

(Revue mensuelle de Médecine et de Chirurgie, 1879, pages 9S7-9U.)

On sait que le faisceau moteur de l’orbioulaire ne suit pas le trajet du faisceau facial inférieur à travers la capsule interne et lecentreovaleetqu’iln’aboutit pas à la même circonvolution que lui ; la partie supérieure delà face échappe en grande partie à la paralysie dans l’hémiplégie vulgaire. On peut s’assurer cependant que l’occlusion des paupières, chez les hémiplégiques, se fait souvent plus difficilement et moins complètement du côté malade. Ce phénomène semble indiquer que les filets de l’orbiculaire, s’ils ne sont pas confondus avec ceux qui se distribuent à la partie inférieure de la face, n’en sont pas toutefois très éloignés. Les faits dans lesquels ces filets ont été directement et complètement intéressés et où l’on a pu déterminer exactement le siège des lésions sont rares : il n’en existe que deux dans la littérature médicale ; l’auteur en rapporte un troisième. Dans es trois cas, les lésions intéressaient le noyau lenticulaire du corps strié ; ce tte localisation, leur étant seule commune, peut seule rendre compte du symptôme insolite qui leur était commun. On est donc en droit d’admettre que le faisceau de l’orbiculaire traverse cette partie de l’encéphale ou tout au moins en passe assez près pour être intéressé par les hémorrhagies qui s’y développent ; s’il traverse le noyau lui-même, il fait, sans doute, partie de ces tractus blancs qui sillonnent en grand nombre sa partie interne et permettent de le considérer comme un conducteur en même temps que comme un centre.

Cette hypothèse paraît au premier abord en contradiction avec l’absence de paralysies palpébrales dans l’hémiplégie liée à l’oblitération complète des sylviennes, car, d’après M. Duret, ce vaisseau fournirait toutes les artères qui alimentent le noyau

lenticulaire. Des recherches entreprises par l’auteur sur ce point d’anatomie lui ont démontré que cette proposition est trop absolue et que le noyau lenticulaire reçoit constamment des branches de la cérébrale et de la choroïdienne antérieures.

La partie inféro-interne du noyau lenticulaire, celle que l’on décrit sous le nom de globus pallidus. doit échapper partiellement au ramollissement produit par l’oblitération complète de la sylvienne. Si le prolongement cérébral du faisceau de l’orbiculaire traverse cette partie, on s’explique ainsi comment il n’est pas intéressé ou ne l’est qu’à un faible degré dans l’hémiplégie vulgaire.

10. — Du rôle des excitations centripètes dans la pathogénie du tabes dorsalis.