VILLEMIN

iasOTfaoe €#rR©e en peHicule

tra-nspareTîte, «tais dans bien dns eas elles «e font aneun relief «risible, elles se présentent seulement comme de petits îlots sur lesquels les larmes ne prennent pas.

En raclant les tacbes awc un eure-4ent, on en éétacbe les portiions superficielles qui, vues au mieroseoiie, paraissent constituées paroles cellules épithéliales graisseuses ; ce trouble dans la nutrition du fwêtera«nit épithélial cornéen changerait probablement les preprîétés dioptriques de la membrane, en agissant comme un Terre dépoli qui ne laisse plus passer les rayons lumineux de faible intensité.

Quoi qu’il en soit, rhéméralopie, qui ne s’était affirmée jusqu’alors que par des signes subjectifs, trouve dans Texistenee de la tache héméralopique un signe susceptible de lever les doutes qui se présentent fréquemment à l’esprit à propos d’une affection souvent alléguée ou simulée.

ScUrème des adultes.

(Gaz. hebdomad. de mêd. et dechirur., 1864.)

Le sclérème des adultes est une affection dont l’histoire est restée jusquhcifort incomplète. L’étiologie, la pathogênie et la thérapeutique de cette maladie attendent encore les éléments de leur édification, ce qui donne de l’importance aux cas qui tendent à éclairer ce chapitre de patliologie. L’observation rapportée dans ee travail témoigne d’une amélioration manifeste obtenue, pendant un traitement de deux mois, par les purgatifs salins et l’iodure de potassium. S’appuyant sur les observations publiées, l’auteur essaye une théorie sur la formation de l’induration scléreuse,

Recherches sur la vésicule pulmonaire et P emphysème.

Avec 5 figures dans le texte. {Archwez générales de médecine, octobre et novembre 1866.)

Ce mémoire se compose de deux parties. La première esl consacrée à la siructure de la Tésicule pulmonaire dont les inconnues voi-

feM (d’uffie 'gfrafiée cybsowiîté îles èëeioas ^de irwgarïe. 'La •secoiïée tferaite des altératioîi^Sietd’e *la ipathagénie 4e iî’»en!i'physèj®e pirtraonaire.

i'“'(Jérié:’aikîmeBrt«on-e0insi4!ér;ii!tfe snurfeoc ée-s vésicales puteonarres «comme lœe irooqaieijse c’afiaiiït d sairtFes cléments celliilaires qu’ari >épi- Ihéliom ;aoq®el'O 0 fattribuait ttioieis 'les tprodods pathologiques 'ecnteniis dans les ca<viîliés ^Alvéolaires. Mais cet épithélium, loind’êtce lasource unique des iésions pulmonaires,-acné ■existenoe problématiqüre.. 'D’on autre côté, daias les cloisons des alvéoles, se trouve enchâssé un élément qui fait de cette mince membï’ane un véritahle tissu con|onctif. La découverte d’un procédé'nouveaude préparation a permis à raiïteur de démontrer cette particularité importante de structure «qui donneTexplication d’un grand nombre de phénomènres rest^ obscurs et contradictoires. Avec ces nouvetles eonnaissanoes on peut alors concevoir les différences si profondes qui séparent la pneumonie de la bronchite et l’indépendance réciproque de ces deux affections, ce dont ne pouvaient rendre compte les idées qui- considéraient les vésicules pulmonaires et les bronches comme deux tissus identiques et en continuation anatomique directe l’un avec l’autre. Par là aussi s’explique la formation du tubercule dans les cavités alvéolaires et une foule de particularités restées en discussion dans l’évolution de ce produit pathologique. Il est permis en outre d’entrevoir la conciliation prochaine entre les opinions de l’école française et les théories allemandes sur la pneumonie dite caséeuse.

2° Le procédé appliqué par l’auteur à l’étude de la structure de la vésicule utilisé dans ses recherches sur les poumons emphysémateux lui a permis de constater et de décrire les lésions élémentaires et secondaires, la marche et la nature de l’emphysème pulmonaire ainsi que d’expliquer rationnellement les principaux symptômes de cette affections, tels que la dyspnée, la toux, la bronchite, les déformations du thorax, etc. Ces recherches conduisent à répudier les théories mécaniques invoquées dai>s -la production de l’emphysème, et confirment tes idées si judicieuses de MM. Andral et Louis sur le

rôle secondaire de la bronchite dans la manifestation de la maladie.

En effet, la lésion primordiale a pour point de départ les éléments cellulaires vivants des parois des vésicules qui s’hyperfrophient, deviennent granuleux et tombent en laissant un pertuis dans la cloison. Celle-ci s’émiette ainsi partiellement en même temps que les capillaires, comprimés par les cellules hypertrophiées, s’oblitèrent. Ce processus explique l’anémie des lobules emphysémateux, les vacuoles considérables dont ils se creusent, la raréfaction croissante du tissu pulmonaire, la diminution progressive de la surface respirante, la perte d’élasticité du poumon et les dilatations du thorax. La toux n’est qu’un phénomène secondaire d’ordre réflexe provoqué par l’altération du tissu vésiculaire, comme celle qui s’observe dans les autres lésions du parenchyme pulmonaire; toutefois les efforts dont elle s’accompagne aident h la destruction des cloisons malades.

faris. Imprimerie de E. Martinet, rue Mignen, 2.