III. - RECHERCHES SUR LE SYSTÈME NERVEUX

A. — Recherches sur les centres des fonctions organiques.

Régulation des fonctions psychiques. — Paris Midigal, 7 octobre 1911, u° 45, p. 408.

Recherches sur les centres du vomissement. —Société de Biologie,, 20 juillet 1912, t. LXX1II, p. 155.

Recherches sur la cécité psychique, paralysie des centres bulbaires avec intégrité des centres psychiques. — Mélanges biologiques , livre jubilaire du P r Charles Richet, décembre 1912, p. 45. Marelheux, imprimeur.

Arrêt de la polypnée thermique par lapomorphine. — Société de Biologie, 22 février 1913, t. LXXIV, p. 387.

Action antagoniste de quelques alcaloïdes sur la polypnée thermique. — Société de Biologie, 8 mars 1913, t. LXXIV, p. 553.

Paralysie expérimentale des centres respiratoires. — Société de Biologie, 12 avril 1913, t. LXXIV, p. 761.

Recherches sur la régulation thermique, polypnée et apomorphine. —

/X* Cotigrès international des physiologistes, Groningue, 2-6 septembre 1913.

La résistance des centres échelonnés dans le névraxe est, on le sait, très inégalé en présence des differents principes vulnérants. 11 s’établit une hiérarchie irès nette dans leur résistance aux intoxications générales,

L’atteinte des centres respiratoires se fait parfois assez rapidement en quelques minutes, assez souvent lentement en vingt, vingt-cinq minutes et même plus. Le tracé de la respiration montré les phases de l’intoxication de ces centres.

Dans les moments qui précèdent l’arrêt de la respiration, on voit soit les mouvements s’espacer et diminuer progressivement d’amplitude jusqu’à l'arrêt complet, soit présenter un rythme périodique. Ce rythme peut affecter le type de Cheyne-Stokes.

Pendant l’arrêt, respiratoire, les centres vaso-constricteurs excités par l’acide carbonique donnent des oscillations de la pression artérielle, puis bientôt les centres modérateurs cardiaques excités également par le sang asphyxique donnent un ralentissement du cœur. Ces constatations montrent donc que les centres vaso-constricteurs et les centres inhibiteurs cardiaques sont intacts alors que les centres respiratoires sont complètement paralysés.

Ces derniers peuvent rester paralysés plusieurs heures et, si on fait la respiration artificielle, les centres vaso-constricteurs et modérateurs cardiaques restent indemnes pendant tout ce temps ; l’arrêt momentané de la respiration artificielle exagère les ondes vaso-motrices et fait apparaître le ralentissement du cœur.

J’ajoute qu’apres ces phénomènes déterminés par l’asphyxie, si ori reprend la respiration artificielle, on assiste à une série de systoles cardiaques très énergiques qui font monter la pression artérielle au-dessus du niveau qu’elle avait avant la phase d’asphyxie; cette période posttaphgmqu» du cœur a été constante dans nos expériences. Lé chloralose, ainsi qu’on le voit, est précieux pour l'étude des dissociations fonctionnelles des différents centres bulbaires.

3" Recherches sur. la régulation thermique. Polypnée ei apomorphine.

J’ai montré que l’injection d’une très faible dose d’apomorphine à un chien en état de polypnée thermique arrête instantanément la polypnée. On sait depuis les travaux de M. Charles Richet l'importance capitale de la polypnée comme moyen régulateur thermique chez le chien, or, le résultat de l’injection d’apomorphine' est, en même temps que l’arrêt de la polypnée, une élévation de température.

J’ai recherché jusqu’où pouvait aller cette élévation thermique, j’ai vu qii’elle se fait jusqu’à 43° et 46° et détermine la mort.

Deux chiens sont endormis au chloralose, et exposés au soleil. Dès l’apparition de la polypnée, on injecte à l’un d’eux de l’apomorphine (il en reçoit .3 milligrammes en 3 injections en l’espace de deux heures). La polypnée s’arrête, la température monte à 46-, la mort survient. Chez le

thermique centrale une petite quantité de pilocarpine (0,023 de chlorhydrate), on voit rapidement le rythme respiratoire se ralentir. Si on injecte, au moment où ce ralentissement est le plus marqué, une faible quantité de sulfate d’atropine (1 à 2 milligrammes), on voit le rythme polypnéique reparaître.

Le même phénomène d’antagonisme in vivo s’observe entre l’ésérine et l’atropine; l’injection d’ésérine est suivie d’un ralentissement du rythme de la polypnée, et l’injection d’atropine pratiquée pendant ce ralentissement ramène le rythme polypnéique. Eu procédant avec certaines

précautions, il est même possible en employant au début des doses

centres respiratoires sont touchés à tel point qu’il va mourir immédiatement si on ne lui fait pas la respiration artificielle, et qui cependant cherche à manger ou regarde paisiblement et intelligemment les objets et les personnes qui l’entourent.

Il ressort un autre fait intéressant de ces recherches, c’est que la paralysie du centre respiratoire ne parait pas être en elle-même un phénomène douloureux, ni même angoissant; ce qui, je crois, ne pourrait être démontré par une autre technique. Si chez un chien qui a ses centres respiratoires complètement paralysés, qui est incapable d’exécuter sponlanément le plus petit mouvement respiratoire, on fait une respiration artificielle très active et qu’on arrête brusquement cette respiration artificielle, on voit que l’animal est parfaitement tranquille, son regard est mobile et expressif, il n’a pas de cécité psychique et ne manifeste aucune agitation, aucun signe d’angoisse. Mais si on prolonge quelques instants l’arrêt de la respiration artificielle, le tableau change, lanimal sagite parfois assez fortement et surtout la cécité psychique apparaît rapidement.

Ce qui est important au point de vue psychique, c’est la fonction de l’hématose et non la paralysie ou l’intégrité des centres respiratoires qui pour le psychisme paraissent quelque chose d’indifférent. Et cela est si vrai que, si l’on veut bien observer l’absence de cécité psychique, il est bon de se tenir prêt à pratiquer la respiration artificielle au moment où la respiration spontanée va s’arrêter. Si au contraire on laisse l’animal subir un commencement d’asphyxie, il lui en reste, malgré la respiration artificielle consécutive, une sorte d’obnubilation psychique, due certainement à l’atteinte momentanée des cellules corticales par le fait de l’asphyxie, de même d’ailleurs que c ela s’observe chez les chiens ou chez les hommes asphyxiés pendant un certain temps et qu’on ramène à la vie".

LATION DE l’eau DANS L’ORGANISME, CENTRES DE LA TROPHICITÉ GÉNITALE,

A NUTRITION (ORÉSITÉ, GLÏCOSÜRlE).

Mes recherches relatives aux centres des fonctions organiques comprennent encore celles que j’ai effectuées en étudiant le rôle de l’hypophyse et celui des centres nerveux de la base du cerveau.

Ces centres sont d’importance primordiale, j’ai résumé mes expériences à leur sujet dans le premier chapitre de cet exposé intitulé : « Hypophyse et centres nerveux voisins ».

7° Régulation des fonctions psychiques.

Dans cette étude j’ai comparé le rythme des fonctions psychiques observé souvent en clinique aux rythmes bien connus des fonctions organiques : rythme de la respiration, rythme des vaso-moleurs, rythme de la température, rythme des menstrues, etc. J’ai rapproché les courbes établies par les psychiatres au cours de divers troubles mentaux des graphiques que prennent journellement les physiologistes en étudiant les différentes fonctions organiques.

Pour expliquer les deux ordres de phénomènes j’ai émis l’hypothèse d’un mécanisme régulateur des fondions psychiques, comme il existe des centres régulateurs pour les fonctions organiques. Il est vraisemblable qu’il existe des centres excitateurs et des centres inhibiteurs des fonctions psychiques.

Ces centres, dans cette hypothèse, ne sont pas de nature psychique, ce sont des centres de nutrition qui tiennent sous leur dépendance les cellules, les régions où s’élabore le psychisme; ils règlent l’apport du sang, les échanges, la nutrition, le métabolisme, la trophicité, le fonctionnement de ces zones dites psychiques. Ils sont de même nature que les centres qui règlent les fonctions de nutrition.

Cette conception est .conforme aux données de la physiologie, elle établit plus d’unité dans l’organisme et permet de mieux comprendre la régulation et les variations de l’activité psychique à l’état normal et à l’état pathologique.

8“ Le système nerveux de la, vie organique.

Dans cette élude d’ensemble à la lueur des travaux anciens et modernes j’ai essayé de donner une idée du fonctionnement du système nerveux de la vie organique, du rôle de ses centres trophiques et de ses centres fonctionnels, de ses relations avec le système nerveux de la vie de relation et le psychisme.

B. — Travaux divers sur le système nerveux.

Influence de l'excitation du sympathique cervical sur l'ensemble de la réfraction de l’œil. (En collaboration avec M. F. Terrien.) — Société de Biologie, 24 mai 1902, t. L1V, p. 579.

Cavités médullaires et méningites cervicales. (En collaboration avec M. Roussy).

— Revue Neurologique, n° 4, 28 février 1914.

Un cas de zona à topographie rigoureusement radiculaire des trois premières racines lombaires avec troubles de la sensibilité dans le même territoire. (En collaboration avec M. P. Armand-Delille.) — Société de Neurol ., 6 novembre 1902.

me mental paroxystiq collaboration avec Ernest Dupré.) — Revue neurologique, n° 13,19 juillet 1903. Examen cytologique du liquide céphalo-rachidien dans le tahès. (En collaboration avec M. P. Armand-Delille.) — Revue neurologique, n° 4, 28 février 1903. Hôtes, revues, articles, etc.

1“ Influence de l’excitation du sympathique cervical sur l’ensemble de la réfraction de l’ceil.

La skiaskopie, on le sait, permet très rapidement et très simplement la détermination objective de la réfraction. 11 nous a paru intéressant d’étudier avec cette méthode l’état de la réfraction de l’œil après la section et l’excitation du sympathique cervical.

Nos expériences ont porté sur le lapin, sur le chien, sur le chat et sur les lémuriens. Dans tous les cas, nous avons constaté une aqgmentation nette de la réfraction pendant l’excitation.

Nous avons tiré les conclusions suivantes de notre travail :

1° L’excitation du sympathique cervical après section donne lieu dans . tous les cas à une augmentation de la réfraction de l’œil du côté correspondant. Cette augmentation ést légère et varie de 1 dioptrie à 2 a ,S0 ;

2“ Ce phénomène ne coïncide pas exactement avec la dilatation de la pupille. Il commence un peu après la dilatation et cesse un peu avant que la pupille soit revenue à son état normal.

lissement dit «' ischémique foyers myélomaliciques, qui conduisent progressive ment à la formation de véritables cavités médullaires.

Les recherches que nous avons entreposés viennent remettre en honneur le r61e primordial joué par la méningite dans la genèse des cavités médullaires et permettent d’en suivre en quelque sorte tous les stades évolutifs. On peut admettre que dans la pachyméningite cervicale hypertrophique, la même succession des phénomènes se passe, et qu’un processus méningé chronique, de cause indéterminée (peut-être syphilitique), conditionne l’apparition de la cavité médullaire. Ainsi, au lieu de décrire et d’isoler les formes pachyméningitiques, de la syringomyélie serait-il plus juste, à notre avis, d’isoler des méningites chroniques cervicales à forme de syringomyélie. C’est à la syringomyélie en tant qu’ « entité morbide anatomiquement bien isolée » que l’on tend à s’attaquer aujourd’hui eh cherchant à faire l’analyse des différentes variétés de cavités médullaires, pour en élucider la pathogénie. C’est dans ce sens et dans cet esprit qu’ont été poursuivies nos recherches.