TUBERCULOSE DU FOIE

Dans ce mémoire, basé sur 25 autopsies de tuberculose de formes diverses (10 cas de tuberculose pulmonaire chronique, 7 cas de tuberculose pulmonaire ulcéreuse subaiguë, 3 cas de tuberculose pulmonaire aiguë, 2 cas de granulie generahsee. ocas de tuberculose pleuro-péritonéale), nous avons envisagé avec notre interne Weil, les lésions du foie et du pancréas, en les comparant ensemble. L’intérêt de cette étude résulte de la parenté anatomique et physiologique des deux glandes; en outre, il s’agissait de préciser les altérations presque inconnues du pancréas.

Nous avons retrouvé dans le foie les Usions histologiquement spécifiques (tubercules) et les lésions histologiquement non spécifiques, décrites antérieurement ( Exposé, p. 36). Nous n’avons insisté que sur un point nouveau, à savoir, la fréquence d’un foie muscade tuberculeux, foie congestif, consécutif il l’asystolie par dilatation des cavités

Dans le pancréas, nous avons décrit, de même, des lésions histologiquement spécifiques et des lésions histologiquement non spécifiques. Les tubercules sont rares (nous ne les avons trouvés que 5 fois, dans deux cas de péritonite tuberculeuse et un cas de granulie) ; ils sont gros, de structure relativement simple et renferment quelques cellules géantes et des bacilles facilement colorables. Comme lésions non spécifiques, nous avons rencontré la sclérose fréquemment (13 fois sur 25), d’intensité et de localisation variables (sclérose péri-canaliculaire, sclérose périlobulaire, sclérose péri-acineuse), des altérations cellulaires (tuméfaction trouble, transformation granulo-graisseuse), un processus de pancréatite parenchymateuse, enfin l’hypertrophie et l’hyperplasie des îlots de Langerhans.

Les lésions du pancréas, dans la tuberculose, offrent quelques similitudes d’évolution et surtout des différences avec celles du foie. Le fait que la toxi-infection arrive surtout au foie par la veine porte explique la fréquence des tubercules hépatiques et l’intensité des lésions non spécifiques dans ce viscère, tandis que le pancréas, lésé surtout par l’intermédiaire de la grande circulation ne l’est que plus rarement et avec

Parmi les causes susceptibles d’entrainer des modifications de volume de la rate, les maladies du foie occupent une place considérable. Si leur rôle est souvent méconnu, c’cst que, d’une part, on ne tient pas compte de l’influence souvent exercée par les affections latentes du foie, d’autre part, on s’explique mal la physiologie pathologique de la splénomégalie. Aussi, avons-nous récemment jugé utile de faire une étude d’ensemble de la rate hépatique, telle qu’elle doit être actuellement comprise.

C’est qu’en effet, dans la physiologie pathologique de la splénomégalie, la congestion passive joue le rôle capital. Sans doute, d’autres éléments peuvent intervenir : nous avons, il y a plus de trois ans, montré l’influence possible de la cholémie, dont l’action hypertrophiante doit s’exercer sur la rate comme sur les autres viscères; l’ infection, peut-être aussi l 'anémie, interviennent dans la production des lésions réactionnelles de la pulpe splénique et ont leur part dans l’hypertrophie de l’organe. Mais à eux seuls ces divers élément» physiologico-pathologiques ne sauraient expliquer la splénomégalie; la congestion passive en est la cause fondamentale. L’évolution clinique le prouve, notamment par la rétrocession de la rate après les hémorragies et par l’association possible de la splénomégalie à d’autres symptômes dus à l’hypertension portalc. L’aspect macroscopique et histologique de la rate démontre l’importance de la congestion. L’examen du xoie apporte des arguments convaincants, en montrant, même alors qu’il parait objectivement normal, des lésions témoignant de la gêne apportée à la circulation portalc, qu’il y ait espace-portite totale, ou seulement angiocholite ; dans ce dernier cas, en effet, le canal biliaire hypertrophié peut, dans l’espace, comprimer la ramification veineuse voisine et y gêner le cours du sang. Expérimentalement, enfin, la simple dilatation des voies biliaires entraîne un trouble de la circulation porte et la splénomégalie consécutive.

La congestion passive est donc bien l’élément physiologico-pathologique dominant dans la production de la rate hépatique. Celle-ci acquiert ainsi un volume considérable,

favorisé d’ailleurs par l’âge (enfance surtout) et peut-être par certaines conditions de prédisposition individuelle ou familiale. Une telle splénomégalie peut souvent faire croire à une splénomégalie primitive. N’y a-t-il pas, également, des cas où une cirrhose cardiaque est prise pour une maladie primitive du foie, la lésion cardiaque étant restée latente ou méconnue? Le foie commande la circulation portale comme le cœur la circulation veineuse générale et toute altération de cet organe, qu’elle soit cliniquement avérée, ou seulement histologiquement perceptible, est susceptible d’entraîner une répercussion splénique.

Splénomégalies dites primitives et maladie de Banti. (N- 301, 3-tl, 513.)

Depuis plusieurs années, nous insistons sur la nécessité de reviser, à la lumière des faits de splénopathie d’origine hépatique observés par nous, les cas nombreux publiés sous le nom de splénomégalie primitive ou de maladie de Banti. C’est ce travail de révision que nous avons récemment effectué, en analysant avec lereboullet la plupart de ces faits et en insistant surtout sur la maladie de Banti, c’est-à-dire la splénomégalie avec cirrhose hépatique.

Parmi les cas qui ont été rattachés à ce groupe morbide, un certain nombre peut en être écarté, l’affection bépatique y étant la conséquence de l 'alcoolisme, du paludisme ou de la syphilis, auxquels Banti refuse toute influence dans la production de l’affection isolée par lui.

Il en est une longue série d’autres que la notion d’une affection biliaire causale explique. Le diagnostic de cirrhose biliaire hypersplénomégalique, celui d’ictère chronique luipato-splénomégalique ou splénomégalique convient à certains d’entre eux, où l’ictère existait, mieux que celui de splénomégalie

l’hypothèse d’après laquelle le processus initial se passerait i

L’existence dé la maladie de Banti n’est donc pas établie et la plupart des faits publiés sous ce nom sont des exemples de splénomégalie d’origine hépatique. Sans doute, il existe une pathologie primitive de la rate : les tumeurs de cet Organe, la tuberculose splénique primitive, la splénomégalie des affections du sang, la splénomégalie palustre sont autant d’exemples d’hypertrophie de la rate indépendante d’une altération du foie. Mais, les splénomégalies dues à ces causes ne représentent qu’un petit nombre de celles que l’on peut observer et le plus souvent, en présence d’une grosse rate, il faut, du côté du foie, chercher la cause de son hypertrophie. C’est l’altération du foie qui explique tous les symptômes attribués à la maladie de Banti et aux splénomégalies primitives, la teinte pâle jaune ou franchement ictérique du tégument, ou parfois sa teinte brunâtre ou bistrée, les hémorragies gastriques ou intestinales, l’ascite, enfin la splénomégalie elle-même.

La physiologie pathologique d’une pareille hypertrophie splénique peut d’ailleurs actuellement être précisée et nous avons, à ce propos, dit le rôle respectif de l’infection, de la cholémie, dé la congestion passive (voir rate hépatique, p. 81). La prédominance de la splénomégalie, alors que d’autres conséquences de l’hypertension portale font défaut ou restent peu développées, peut s’expliquer par la notion d’hypertensions portâtes partielles, comparables aux asystolies partielles.

doxales ; l'urobilinurie est un signe de cholémie et peut se voir par suite en dehors de toute insuffisance hépatique. .

Dès lors, c’est, en clinique, surtout sur Yhypoatoturic et sur la glycosurie digestive et la glycosurie expérimentale, qu’il faut sc baser pour porter le diagnostic d’insuffisance hépatique; nous avons dit que, dans ces conditions, pouvait exister un véritable diabète ( diabète par anhépatie) sur lequel nous allons revenir. A ces signes, peuvent s'en joindre d’autres, tirés de A'insuffisance de la fonction biligénique. La décoloration des matières est un signe assez fréquent qui, joint aux précédents, a une réelle valeur. Mais il est un autre signe qui, d’après quelques observations récentes, nous parait devoir être retenu : c’est la diminution relative de la cholémie. A diverses reprises nous avons vu des sujets, atteints d’affections biliaires certaines, mais accompagnées d’insuffisance hépatique, ne présenter qu’une cholémie légère, ne dépassant pas ou même n’atteignant pas parfois le taux physiologique ; seule l’insuffisance de la fonction biligénique nous a paru pouvoir expliquer ces faits. S’ils se confirmaient, la cholémimétrie pourrait, dans certaines conditions du moins, aider à l’appréciation souvent difficile du fonctionnement hépatique.

excessif entraîne la douleur: l'hépatalgie peut, à ce point de vue, être rapprochée de la myalgie, conséquence d’un travail musculaire trop grand et de la céphalalgie due à une activité cérébrale excessive.

L’hépatalgie doit donc être retenue comme un symptôme assez fréquent au cours du diabète et rapprochée des autres symptômes tirés de l’examen du foie, de l’analysé fractionnée des urines, de l’influence du traitement, etc., qui permettent de porter le diagnostic de diabète par hyperhépatie.

Ce diabète est souvent la conséquence d’une lésion autre que la lésion du foie et nous avons observé nombre de cas, vérifiés anatomiquement, où existaient, de graves altérations pancréatiques. Celles-ci semblaient bien la cause vraie du diabète, ayant déterminé secondairement l’hyperhépatiefonctionnelle et organique. Mais, de tels faits ne sont nullement contraires à la théorie que nous défendons. Ils permettent de la préciser en montrant que les causes du diabète par hyperhépatie peuvent être multiples, mais qu’elles agissent toujours en provoquant l’hyperfonctionnement hépatique et la glycosurie consécutive. En luttant par le traitement contre le trouble fonctionnel du foie, cause immédiate du diabète, on ne modifie parfois nullement la cause loin-

eux malades, on observe, dans l’épaisseur du revêtement cutané vasculaires que,, nous fondant sur leur structure histologique ic Herscher, en nævi capillaires et nævi artériels, bien distinct

es siègent au tronc, rarement sur les membres, exceptionnel !s compte de un h plus de cent, heurs dimensions graviten rain de mil. Ils sont d’une teinte rubis et autour d’eux exist : de décoloration b peine perceptible. Ils ne présentent pas d t pas naissance à des hémorragies. Ils sont formés de capil

.iêgent b la face, surtout au front, très rarement aux membres ns vus sur le tronc. On n’en observe habituellement qu’un 01 ignent les dimensions d’une pièce de i centrale saillante, violacée, sorte de mamelon, entouré ique plane, circulaire, composée de fines arborisation in fond rose, si bien que l’aspect est celui d’une étoite vasct nimé de battements synchrones à ceux du pouls. Leur compres nation passagère. Ils peuvent se rompre : du sang s’écoul petit jet saccadé, nécessitant souvent une intervention chirui

sions variables, offrant une lumière irrégulière, une paroi conjonctive épaisse, semée de noyaux et un endothélium gonflé, ovalaire ou globuleux, parfois même implanté perpendiculairement à la paroi et prenant ainsi l’aspect d’un revêtement cylindrique.

Les nævi artériels sont assez fréquents puisque nous en avons observé une centaine de cas. Ils sont nettement en rapport avec des affections du foie ou des voies biliaires. On les observe, surtout, dans les cirrhoses alcooliques, mais aussi dans les

abord, beaucoup plus obscure; mais, pour qui sait dépister lés maladies du foie et des voies biliaires par une enquête approfondie sur les antécédents personnels et familiaux des malades, par l’étude du fonctionnement de cet organe, par l’exploration de l’état anatomique du foie et de la rate, par la recherche, enfin, de la bile dans le sérum sanguin, les connexions de ces petites productions avec un état pathologique du foie ou des voies biliaires ne sont pas douteuses.

Aussi, les nævi cutanés, dans la production desquels nous incriminerions plus volontiers la cholémie qu’un trouble fonctionnel du foie, présentent-ils un intérêt clinique réel. Ils ne constituent pas seulement des particularités intéressantes à étudier; ils ont] une certaine valeur sémiologique et doivent porter le médecin à rechercher les affections du foie ou des voies biliaires chez les malades qui en sont porteurs.