Insuffisance

pédicardite et hypertrophie du cœur.

58. SurVanémrjsme du cœur; rapport sur la candidature de M. Joffroy,

L’observation de M. Joffroy concerne une femme de cinquante-sept ans, atteinte d’anévrysme partiel du cœur. Sur le bord gauche du ventricule, près de la pointe, s’était développée une tumeur hémisphérique, de trois centimètres de diamètre. A ce niveau la paroi ventriculaire, extrêmement amincie, était devenue fibreuse et ne présentait plus au sommet de la poche que 2 millimètres d’épaisseur. La cavité de cet anévrysme était remplie par des caillots ramollis à leur partie centrale. L’artère coronaire antérieure était atteinte d’endartérite athéromateuse et obturée par un caillot déjà ancien.

A propos de ce fait intéressant, et en m’appuyant sur diverses pièces anatomiques que j’avais antérieurement recueillies, j’ai donné une description complète des lésions consécutives à l’endartérite des coronaires.

Après avoir indiqué les altérations diffuses des fihres musculaires, liées à l’endartérite chronique, et décrit les infiltrations sanguines et les ruptures produites par les oblitérations artérielles, j’insiste particulièrement sur la phase cicatricielle de ces lésions.

Le ramollissement de la paroi du cœur par oblitération vasculaire n’entralne pas forcément la rupture de la paroi cardiaque ; la lésion peut guérir et cette guérison s opère de la même manière que celle des infarctus des autres organes. Les éléments musculaires, après avoir subi la dégénérescence graisseuse, s’atrophient et disparaissent, tandis que le tissu interstitiel, le périmysium s’enflamme, et forme peu à peu une cicatrice fibreuse d’une étendue et d’une épaisseur qui varient avec l’importance des troncs oblitérés. 11 résulte de ce travail auquel prennent part habituellement l’endocarde et le péricarde, au niveau du point malade, qu’une portion de la paroi du cœur se trouve transformée en tissu fibreux. Lorsque cette cicatrice n’est pas très-étendue et ne comprend pas toute l’épaisseur de la paroi, celle-ci résiste encore à fondée sanguine, mais, lorsqu’au contraire elle occupe une surface assez large et porte sur toute l’épaisseur de la paroi, celle-ci se laisse distendre et forme une poche anévrysmale.

Cette pathogénie rapproche l'anévrysme du cœur des anévrysmes des artères.

59. Leçons cliniques sur les manifestations cardiaques de la fièvre typhdide, recueillies par M. Boudet, de Paris (clinique médicale de la Charité, suppléance de M. le professeur Bouillaud).

Dans le cours de ces leçons, j’ai cherché, en m’appuyant sur des faits cliniques, à tracer un tableau symptomatique de la myocardite typhoïde, affection assez fréquente et qui prend une part importante dans la pathogénie de quelques accidents, au nombre desquels il faut compter le collapsus et la syncope.

Les lésions cardiaques que j’ai déjà signalées à propos de mes recherches sur les altérations des muscles (n"‘41, 43) ne sont qu’une des localisations des lésions musculaires. Le cœur est atteint en tant que muscle, et de même que les myosites des muscles de la locomotion, la myocardite est subordonnée dans son évolution à celle de la fièvre typhoïde elle-même.

Aussi les symptômes sont-ils variables suivant l’époque de la maladie, et leur description a pour base la division classique en septénaires.

Dans te premier septénaire: signes d’exciiaiion cardiaque; dans le second : bruit de souffle doux, systolique à la pointe, dédoublement du second bruit; dans le troisième : affaiblissement de la contraction ventriculaire et du premier bruit; intermittences du pouls, parfois régulières; enfin, pendant la défervescence : retour lent à l’état normal, signes d’aglobulie, polycrotisme du pouls et intermittences irrégulières. Tels sont les principaux signes physiques.

Dans le cours de cette description, j’ai cherché à établir que le collapsus, dont la pathogénie est complexe, est favorisé, sinon produit, par l’affaiblissement du cœur, et j’ai attribué dans la mort subite par syncope une part importante à la myocardite.

D’après les faits que j’ai observés et dont plusieurs sont décrits en détail dans mes recherches sur les rapports existant entre la mort subite, et les altéralions vasculaires du cœur (n" 43), je crois que cette terminaison inopinée de la fièvre typhoïde est préparée, en quelque sorte, par la myocardite. La syncope peut survenir à l’occasion de causes banales multiples, elle est parfois favorisée par l’aglobulie de la conva-

lescencc, mais elle n’est rendue possible, et surtout définitive, qu’en raison de l’alléralion du muscle cardiaque.

Ces leçons se terminent par une élude sur la gangrène sèche dans la fièvre typhoïde, complication signalée par MM. Bourgeois, Bourguet,. Blondeau, mais dont la palhogénie était encore fort discutée.

Un fait clinique et anatomo-pathologique important établit, de la manière la plus nette, que cette gangrène peut être la conséquence éloignée, d’une myocardite. En effet la paroi du coeur était enflammée à uu haut degré, surtout dans ses couches internes, et l’inflammation avait envahi en partie l’endocarde pariétal. Ces lésions avaient déterminé la formation de caillots pariétaux volumineux, à peine adhérents, en partie ramollis, qui en se détachant avaient produit des embolies et par suite l’obturation de diverses artères viscérales (rate, reins, vessie) et des artères des membres inférieurs.

La gangrène sèche par embolies et les infarctus viscéraux se rattachent donc à l’histoire des manifestations cardiaques de la fièvre typhoïde. Cela ne veut pas dire que dans cette maladie la gangrène sèche est forcément d’origine embolique. L’endartérite doit être regardée, en effet, comme une des lésions possibles de la fièvre typhoïde.'

l.e malade a présenté tous les symptômes consignés par M. Oulmont dans son mémoire sur \’oblitération de la mine cave supérieure.

L'apparition spontanée d’hémorrhagies dans le cours de diverses maladies est restée jusqu’à présent un des faits le plus obscurs de la pathologie. Tantôt on a invoqué une altération du sang, tantôt nne lésion vasculaire. L’altération du sang est restée mal définie, même dans les cas où elle est le plus probable. Quant à la lésion des vaisseaux, elle a perdu beaucoup de .sa valeur depuis qu’on a établi la possibilité de l’hémor-

rhagie par diapédèse. Cependant, d’après divers cas de purpura hrnnorrhagica que j’ai publiés, il est une lésion artérielle qui paraît jouer un grand rôle dans la production des hémorrhagies de la peau et des muqueuses, et c’est précisément celle qui, dans certains organes, détermine le ramollissement ou le sphacèle, je veux dire l’endartérite obli- ’térante.

Cette endartérite n’a d’ailleurs aucun rapport avec la lésion invoquée ou supposée autrefois pour expliquer le raptus hémorrhagique. Elle représente déjà une cau.se éloignée ; le sang ne sort pas, en effet, directement du vaisseau malade, il s’épanche au dehors, probablement par diapédèse, en traversant des capillaires, qui d’ailleurs peuvent être parfaitement sains.

Ce sont là des matériaux nouveaux dont on doit actuellement tenir compte dans la question de la pathogéuie des hémorrhagies.

61. Lésion des artères dans deux cas de purpura hœmorrhagicai

(Comptes 1

. de biologie, p. 24 ; 1870.)