Sur le mécanisme de ïarrii des hémorragies

(Comptes rendus de l’Acad. des sciences, Sjuillet 1882, et Union médicale, n* 96.)

Dans le but de préciser le rôle que j’ai attribué aux bématoblastes dans le phénomène de la coagulation de sang (voy. n“ i04, 408, 450), j’ai institué sur le cbeval dans le service de M. le professeur Barrier, à Alfort, une série d’expériences d’où découlent les principaux faits suivants:

La précipitation de la fibrine exige pour s’effectuer l’intervention des éléments figurés du sang. Les globules rouges ne paraissent prendre aucune part au phénomène ; il en est de même, malgré les assertions d'A. Schmidt, des globules blancs. Ce sont les bématoblastes qui, en s’altérant immédiatement hors de l’organisme ou mieux au contact d’un corps étranger, modifient la constitution du plasma et provoquent par suite la formation de la fibrine.

En effet, d’une part les bématoblastes sont toujours altérés lorsque le sang se coagule, d’autre part, pour que le sang puisse rester fluide, il faut le placer dans des conditions telles que les bématoblastes ne s’altèrent pas.

Toutefois, malgré l’altération des bématoblastes et par suite la présence dans le plasma de tous les géuérateurs de la fibriue, le sang peut être conservé liquide lorsqu’on le soumet à l’action de certains agents physiques ou chimiques qui s’opposent à la précipitation de la fibrine. La stagnation du sang dans des vaisseaux sains, sur le cadavre ou sur le vivant, est une des conditions dans lesquelles le sang peut être conservé fluide, tout au moins pendant un certain temps. Or, précisément les bématoblastes peuvent en ce cas rester inaltérés pendant plusieurs heures. C’est ainsi que se trouve expliquée l’influence des parois vascuaires, établie par divers physiologistes et surtout par Brücke. Cette

influence est donc vitale, malgré l’opinion opposée, soutenue récemment par M. Glénard.

Un exemple des conditions permettant au sang de rester fluide alors que le plasma contient tous les générateurs de la fibrine nous est fourni par l’action du froid. Cet agent possède effectivement à la fois la propriété d’entraver ou de retarder les modifications des hématoblastes et celle de s’opposer aux actions chimiques qui aboutissent à la formation du réticulum fibrineux.

Le processus de coagulation du sang est si étroitement lié aux propriétés des hématoblastes que la coagulabilité de ce liquide varie en proportion de celle de la vulnérabilité de ces petits éléments. Les hématoblastes du cbien par exemple, dont le sang est très coagulable, s’altèrent hors de l’organisme beaucoup plus rapidement que ceux du cheval dont le sang se coagule lentement.

Malgré cette vulnérabilité les hématoblastes ne se détruisent pas entièrement pendant la formation de la fibrine. La partie persistante et insoluble de ces éléments fait partie intégrante du réticulum lorsque le sang a été défibriné par le battage ou abandonné à lui-même ; mais lorsque le plasma ne renferme pas ces débris d’éléments et qu’il contient uniquement la substance soluble qui en a transsudé, il se forme néanmoins un réticulum fibrineux. Il existe donc, tout au moins au point de vue anatomique, deux variétés de fibrine, l’une impure retenant les débris d’hématoblastes, l’autre pure, formée uniquement de fibrilles. La première est rétractile, la seconde ne l’est pas ; de sorte que le phénomène connu sous le nom de rétractilité du caillot est la conséquence des modifications physico-chimiques qui s’opèrent dans les hématoblastes et qui se poursuivent longtemps encore après que le sang s’est coagulé.

L’altérabilité remarquable des hématoblastes, c’est-à-dire des premières formes des hématies, permet de comprendre certains faits de physiologie pathologique d’une grande importance. Pour que les hématoblastes provoquent la précipitation de la fibrine, il n’est pas nécessaire, en effet, que le sang sorte de l’organisme. Les expériences rapportées dans le travail inscrit sous le n° 154 prouvent que ces éléments adhèrent aux corps étrangers introduits dans l’intérieur des vaisseaux et forment autour d’eux une enveloppe à laquelle se surajoutent au bout d’un certain temps des filaments de fibrine. Ainsi se trouvent constitués des caillots intra-vasculaires qui nous révèlent le mode de formation des concrétions déposées pendant la vie au niveau des points lésés du circuit

sanguin. Bien plus, d’autres expériences établissent que les bords d’une plaie faite à un yaisseau agissent à la façon d’un corps étranger et retiennent au passage pendant l’écoulement du sang des hématoblasles qui en se réunissant et en se tassant, forment une sorte de bouchon et deviennent ainsi les principaux instruments de l’arrêt spontané de l’héniorragie.

Il y a donc dans l’intérieur des vaisseaux, comme hors de l’organisme, deux sortes de coagulation ; la prise du sang en masse comme dans un vase inerte ou coagulation par stagnation ; la précipitation des hématoblastes, puis de.la fibrine, par contact avec un corps étranger ou coagulation par battage. Et comme, dans le sang en circulation, de nouveaux hématoblastes arrivent constamment en contact du corps étranger ou du premier bouchon hématoblastique, les concrétions qui prennent naissance par ce procédé peuvent être constituées, au moins à leur centre, presque uniquement par des hématoblastes. Ce senties concrétions dites fibrineuses et les caillots dits actifs, par opposition aux caillots passifs qui apparaissent dans les points où le sang ne circule plus.

Les hématoblastes étant les agents actifs de l’arrêt des hémorragies, la transfusion du sang complet doit être considérée comme un moyen hémostatique puissant. Cette conclusion des recherches que je viens de mentionner a été confirmée par l’observation d’un malade qui, sur le point de mourir d’hémorragie, a été sauvé par une transfusion à la suite de laquelle la perte sanguine a été immédiatement arrêtée.